trabalho luana esteatose

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DA GRANDE DOURADOS 
 
 
 
LUANA DE SOUZA SOARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO SUPERVISIONADO DE NUTRIÇÃO EM 
SAÚDE COLETIVA I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dourados 
2022 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DA GRANDE DOURADOS 
 
 
 
LUANA DE SOUZA SOARES 192.310 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASO CLINICO 
 
 
 
 
 
 
Trabalho apresentado na disciplina 
de Estágio Supervisionado de 
Nutrição em Saúde Coletiva, do 7° 
semestre, do curso de Nutrição, da 
Universidade da Grande Dourados 
(UNIGRAN). 
 
Professora: Maria Aparecida Polã 
Paulatti. 
 
 
 
 
 
Dourados 
2022
 Patologia 
A esteatose hepática também é conhecida por doença hepática gordurosa e é 
caracterizada pelo acúmulo de lipídeos nos hepatócitos, mais precisamente em seu 
citoplasma, sendo em sua maioria de triglicerídeos, ultrapassando 5% do peso do fígado 
(CUPPARI, 2014; FRANCQUE et al., 2021; MALAGÓ-JR et al., 2021; KOSMALSKI 
et al., 2018); que ocorre na ausência de fatores secundários como hepatites ou ingestão 
excessiva de álcool (HENRIQUES; ARAÚJO; SOUSA, 2016). 
Esta patologia está fortemente associada a obesidade, hiperinsulinemia, 
resistência à insulina, diabetes, dislipidemias, hipertensão, entre outras (FLEISCHMAN 
et al., 2014; LONARDO et al., 2015). 
 
 Etiologia 
Essa condição ocorre devido ao aumento na síntese hepática, uma oxidação 
deficiente e/ou uma redução da secreção hepática de lipídeos (CUPPARI, 2005). 
A resistência à insulina tem sido associada como um dos principais fatores de 
desenvolvimento para a esteatose. Uma produção excessiva de insulina se caracteriza 
como hiperinsulinemia, e decorre devido a uma predisposição genética, excesso de oferta 
de ácidos graxos livres ou ainda de uma exposição a níveis altos de mediadores peptídicos 
(HENRIQUES; ARAÚJO; SOUSA, 2016). 
 
 Fisiopatologia 
O desequilíbrio causado pela resistência à insulina no metabolismo dos lipídeos 
gera uma deposição de triglicerídeos nas células do fígado, em decorrência do aumento 
da lipólise dos triglicerídeos e da inibição da esterificação dos ácidos graxos livres no 
tecido adiposo. Causando assim um aumento dos ácidos graxos livres que são absorvidos 
pelo fígado. Essa captação elevada ácidos graxos realizada pelo fígado compromete a b-
oxidação mitocondrial o que leva ao acúmulo dos lipídeos surgindo assim a esteatose 
(YOUNOSSI, 2008; SCHREUDER et al., 2008; LIU; BENGMARK; QU, 2010). 
Por sua vez as gorduras que foram depositadas nas células também geram uma 
resistência à insulina, levando assim a um círculo vicioso (YOUNOSSI, 2008; 
SCHREUDER et al., 2008). 
Com o acúmulo de gorduras nos hepatócitos há a ocorrência da destruição dos 
mesmos, levando a uma reposta imune e inflamatória. Isso pode levar a uma progressão 
para a fibrose, cirrose hepática e também carcinoma (NEUMAN et al., 2012). Está 
patologia deixa o parênquima hepático sujeito a agressões como o bombardeio de ácidos 
graxos livres e também do estresse oxidativo, o que auxilia ao surgimento da lesão da 
célula (PORTELA; MELO; SAMPAIO, 2013). 
 
 Conduta nutricional 
A conduta nutricional é pautada na melhora das comorbidades apresentadas pela 
paciente como a esteatose como diabetes, hipertensão e obesidade. Foi realizado uma 
programação para perda de peso através da alimentação saudável em déficit calórico, 
sendo uma dieta hipocalórica, hipossódica e restrita em carboidratos simples. 
A redução de peso é a base para melhora no quadro clinico e tratamento da 
esteatose, visto que ela promove uma diminuição das células brancas do tecido adiposo, 
reduzindo e melhorando a resistência à insulina, além de diminuir a circulação de ácidos 
graxos livres e reduzindo a inflamação (HENRIQUES; ARAÚJO; SOUSA, 2016; 
MALAGÓ-JR et al., 2021). Estudos demonstram que uma redução de 10% do peso já 
representa melhoras na resistência à insulina (MARCHESINI; PETTA; DALLE GRAVE, 
2016). 
A dieta com redução de calorias é a escolha principal para se obter um bom 
controle do metabolismo. A dieta hipocalórica traz resultados positivos na redução do 
sobrepeso e obesidade, conforme aponta estudos (PORTELA; MELO; SAMPAIO, 2013). 
Neste caso a redução principal é proveniente da diminuição dos açúcares simples e dos 
ácidos graxos saturados e trans (MALAGÓ-JR et al., 2021). 
O plano alimentar é constituído de uma alimentação saudável e equilibrada, com 
controle na ingestão de gorduras, sendo reduzido em ácidos graxos saturados, pois a alta 
ingestão de gorduras saturadas e trans contribui para o acúmulo de gordura nos 
hepatócitos, e aumentado em ácidos graxos mono e poli-insaturados, que tem efeito 
protetor (GREEN; HODSON, 2014; ROSQVIST et al, 2014; GEORGE et al, 2018). 
Além disso, o consumo de carboidratos também deve ser controlado, evitando o 
excesso de açúcares simples como bebidas adoçadas, doces, guloseimas, entre outros, por 
favorecerem o acúmulo de gorduras nas células do fígado, além de fazer parte do controle 
do diabetes (MALAGÓ-JR et al, 2021), associado ao aumento no consumo de 
carboidratos complexos como alimentos integrais. 
A recomendação de proteínas se mantém na normalidade, com consumo 
controlado e normoproteíco. O seu excesso também está associado a uma resistência à 
insulina (PORTELA; MELO; SAMPAIO, 2013). 
A recomendação no consumo de frutas, verduras e legumes se sobressai, devido 
aos seus componentes serem extremamente importantes para o controle e tratamento das 
condições apresentadas pelo paciente, além de terem em sua constituição compostos 
bioativos que podem trazer efeitos benéficos no tratamento da esteatose e das outras 
comorbidades (MALAGÓ-JR et al, 2021; PORTELA; MELO; SAMPAIO, 2013). 
As recomendações de prática de atividade física também estão inseridas vista a 
sua importância na redução do peso e melhora dos parâmetros de saúde (FINELLI; 
TARANTINO, 2012). Ademais, é indicado o não consumo de bebidas alcoólicas por 
favorecerem o acúmulo de lipídeos no fígado (GEORGE et al, 2018; HENRIQUES; 
ARAÚJO; SOUSA, 2016; PORTELA; MELO; SAMPAIO, 2013). 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto. 3. Ed. São Paulo: Manole, 2014. 
 
FRANCQUE, S. M; MARCHESINI, G.; KAUTZ, A.; WALMSLEY, M.; DORNER, 
R.; LAZARUS, J. V. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: a patient guideline. JHEP 
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FLEISCHMAN, M. W.; BUDOFF, M.; ZEB, I.; LI, D.; FOSTER, T. NAFLD 
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