DISLIPIDEMIA RESUMO

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DISLIPIDEMIA 
Após ingerir um alimento: 
 
 Apo B-48 
 Menor densidade e maior tamanho 
Os quilomícrons produzidos pelo 
intestino transporta triglicerídeos 
(exógenos) para ser metabolizado no 
fígado. 
Recebe Apo C II e Apo E doados do HDL. 
Apo C II – Lipase Lipoproteica tem a 
função de: Degradar triglicerídeos em 
partículas menores (Ácidos Graxos) 
Apo E – Tem a função de: Facilitar 
captação de quilomícrons 
remanescente e IDL porque se liga em 
receptores hepáticos. 
 Apo B-48 e Apo E 
No fígado os quilomícrons são 
destruídos e a VLDL é reduzida. 
Recebe Apo C II e Apo E doados pelo HDL 
 
 Apo B100 
 Muito baixa densidade, 50% TG e 20% 
colesterol 
VLDL tem origem hepática, transporta 
TG para os tecidos, os TG vão sendo 
quebrados em Ácidos Graxos (vai para o 
músculo e tecido adiposo). Então VLDL 
perde TG e recebe colesterol e assim 
VLDL se transforma em IDL 
 Devolve Apo C II para HDL 
Apo E e Apo B100 
Densidade Intermediária 
Carrega 30% TG e 30% colesterol. 
IDL pode retornar ao fígado ou devolve 
Apo E para HDL e se transforma em LDL. 
LDL transporta colesterol pelos tecidos 
(tecidos usam como fonte de energia 
para metabolizar também vários 
hormônios) 
 
Apo B 100 (LDL só possui Apo 
proteína B-100. Baixa densidade 
 
IDL 
 
Apo A I, Apo C II e Apo E 
Maior densidade 
HDL capta o colesterol do tecido 
periférico (transporte reverso do LDL) 
pois HDL atua retirando o colesteral da 
circulação. Ele também transfere o 
colesterol para VLDL pela proteína 
transportadora de esteres de colesterol 
existente na HDL. E recebe de volta TG 
que é combustível para a LCAT. 
Apo A I: ativa LCAT que produz 
colesterol esterificado e transporta 
éster de colesterol. 
Tratamento 
ESTATINAS: Reduzem LDL-C de 15% a 
55% em adultos. Eles reduzem os TG de 
7% a 28%. Aumentam HDL-C de 2% a 
10%. 
Adm somente a noite. 
As estatinas inibem a enzima HMG CoA 
redutase, levando à diminuição da 
concentração de colesterol no interior 
da célula. O baixo índice de colesterol 
intracelular estimula a síntese de 
receptores de LDL. O aumento de 
receptores de LDL promove a absorção 
da LDL do sangue e o baixo colesterol 
intracelular diminui a secreção de VLDL. 
Ex: sinvastatina; rosovastatina, etc. 
Efeitos Adversos: insuficiência hepática, 
miopatia e contra indicado na gravidez. 
EZETIMIBA: É um inibidor da absorção 
de colesterol que atua na borda em 
escova das células intestinais inibindo a 
ação da proteína transportadora do 
colesterol. Reduz até 20% do LDL-C. 
Adm. qualquer horário do dia. Boa 
alternativa para quem tem ou uma 
possibilidade de ter insuficiência 
hepática. 
COLESTIRAMINA: Reduzem a absorção 
intestinal de sais biliares, 
interrompendo a circulação êntero-
hepática. Pode aumentar a absorção de 
TG Usado especificamente na 
hipercolesterolemia. Único fármaco 
liberada para mulheres gestantes. 
FIBRATOS: são fármacos derivados do 
ácido fíbrico que agem estimulando os 
receptores nucleares denominados 
“receptores alfa ativados de 
proliferação dos peroxissomas” (PPAR-
alfa). Ou seja, após a ativação da PPAR-
alfa, diminuem a síntese de apoCIII nos 
hepatócitos e aumentam a expressão da 
lipase de lipoproteínas nos leitos 
vasculares dos músculos. Aumentando a 
captação do ác. Graxos nas células 
musculares e aumentam oxidação dos 
ác. Graxos nas células musculares assim 
reduzindo TG. Ex: Bezafibrato, 
Fenofibrato, etc. 
ÁCIDO NICOTÍNICO: Reduz a ação da 
lipase tecidual nos adipócitos, levando à 
menor liberação de ác. Graxos livres 
para a corrente sanguínea. Diminui a 
síntese de TG pelos hepatócitos, diminui 
lipase lipo proteica, diminui LDL-C em 5 
a 25%, aumenta HDL-C em 15 a 35% e 
diminui TG em 35 a 50%. 
Ex: Orlistat. 
Efeitos adversos: causa muita diarreia.