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Módulo Inflamação, Febre e 
Infecção! 
 
1. Descrever quadro clínico e processo diagnóstico das doenças febris exantemáticas virais 
(dengue, chicungunha, zika e febre amarela). 
DENGUE 
A dengue é uma das mais importantes aboviroses, sendo causada por um arbovírus, de RNA e 
de filamento único, do gênero Flavivirus. 
Estima-se que cerca de 50 milhões de pessoas, distribuídas entre 100 países na faixa entre os 
trópicos contraiam a doença anualmente. Lembrando que a dengue acompanha de perto a 
distribuição do mosquito transmissor, e por isso sua maior incidência é no verão, pois é um 
período quente e úmido que favorece a proliferação do vetor. 
A transmissão da dengue se da através de vetores hematófogos. O homem é o principal 
reservatório e o principal transmissor é o Aedes aegypt. 
A fêmea desse mosquito faz a postura dos ovos em agua parada de poços, caixas de agua, 
vasos de plantas, pneus velhos propiciando o desenvolvimento das larvas. 
O aedes aegypt adquire o vírus se alimentando do sangue de um individuo infectado, na fase 
da viremia, que começa um dia antes do aparecimento da febre e vai ate o sexto dia de 
doença. 
Após 8-12 dias, período no qual o vírus se multiplica nas glândulas salivares da femea, surge a 
capacidade de transmissão. Lembrando que os hábitos desses mosquitos são diurnos e 
vespertinos. 
Após deposição na coleção de agua, os ovos são capazes de resistir ao ressecamento durante o 
transporte para outro local, podendo permanecer viáveis por ate um ano. 
PATOGÊNESE 
Após a inoculação pela picada do A. aegypt, o vírus se replica inicialmente nas células 
mononucleares dos linfonodos locais ou nas células musculares esqueléticas, produzindo 
viremia. 
No sangue, o vírus penetra nos monócitos, onde sofre a segunda onda de replicação. No interior 
dessas células, ele se dissemina por todo o organismo. Seu tropismo predomina sobre o 
macrófago/monócito e sobre as células musculares esqueléticas, justificando a intensa mialgia. 
PROBLEMA 02 – logo agora? 
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A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos macrófagos, e indiretamente, pelos 
linfócitos Thelper específicos. A síndrome febril da dengue possivelmente depende da liberação 
do TNF-alfa e IL-6. 
A resposta imunológica começa a surgir já na primeira semana de doença. Tanto a imunidade 
humoral quanto a celular participam do controle da infecção. Os linfócitos TCD8 são capazes de 
destruir as células infectadas pelos vírus por intermédio da ação de anticorpos específicos. Os 
vírus também podem ser neutralizados diretamente pelos anticorpos. 
A partir do sexto dia de doença, o IgM antidengue começa a ser detectado e persistindo por 
alguns meses. Já os anticorpos da classe IgG surgem na primeira semana e mantem-se positivo 
por vários anos, conferindo imunidade sorotipo especifica. 
PATOGÊNESE DA FORMA GRAVE 
A dengue grave geralmente ocorre em pacientes que já se infectaram por algum sorotipo do 
vírus, e anos depois, voltam a se infectar por outro sorotipo. 
A chance de dengue grave acontecer é maior quando a segunda infecção é pelo sorotipo 2. 
Em termos de virulência, em ordem decrescente temos os sorotipos 2,3,4 e 1. 
Obs; é importante dizer que nem sempre o portador de dengue grave terá sido previamente 
infectado, ou seja, alguns pacientes podem evoluir de forma critica já na primeira infecção. 
O que ocorre na primeira infecção, é que o sistema imune do paciente produz anticorpos 
neutralizantes contra o primeiro sorotipo, denominado de anticorpos homólogos, que 
provavelmente permanecerão por toda a vida do individuo. 
Estes anticorpos também oferecem proteção contra outros sorotipos, porem de curta duração. 
Se o mesmo for infectado anos mais tarde por um sorotipo diferente (infecção secundaria), 
aqueles anticorpos não serão mais capazes de neutraliza-lo. Para o novo sorotipo, eles serão 
considerados anticorpos heterólogos. Essa seria a base patogênica da dengue grave. 
A teoria de Halstead explica que a ligação de anticorpos heterologos ao novo sorotipo do vírus 
da dengue (sem neutraliza-lo) facilitaria a penetração do vírus nos macrófagos, por mecanismos 
de opsonização. Ou seja, uma quantidade maior de vírus ganharia o interior dos fagócitos, onde 
podem se proliferar em larga escala, aumentando a viremia e estimulando a produção de varias 
citocinas como a TNF-alfa e a IL-6, além de proteases ativadoras do sistema complemento e 
tromboplastina. 
É importante dizer que a liberação maciça de fatores pró-inflamatório culmina no quadro 
fisiopatológico da dengue grave: que é caracterizado por aumento súbito e generalizado da 
permeabilidade capilar, levando a transferência de liquido intravascular para o interstício, 
causando hipovolemia e hemoconcentração, que pode evoluir para um estado de choque 
circulatório e falência orgânica múltipla; 
A trombocitopenia, comumente observadas nesses pacientes, num primeiro momento é 
causada pela destruição periférica de plaquetas por ação dos imunocomplexos do sistema 
complemento. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Atualmente a dengue não é classificada como dengue clássica ou hemorrágica, mas sim 
entendida como uma doença sistêmica única e dinâmica, que pode se manifestar dentro de 
um amplo espectro clinico como formas pouco sintomática ate casos rapidamente fatais. 
A maioria dos pacientes se recupera após alguns dias. No entanto, outros evoluem de forma 
desfavorável, em geral quando a febre melhora, devido à ocorrência do fenômeno de 
extravasamento plasmático, que é quase sempre precedida de sinais de alarme, alterações 
clinico-laboratoriais facilmente identificáveis. 
O aspecto clinico da dengue basicamente possui 3 fases evolutivas: 
1. FASE FEBRIL 
A principal manifestação da dengue é a febre alta (39 a 40º), de inicio súbito, com duração 
entre dois e sete dias. Essa febre é tipicamente acompanhada de adinamia, cefaleia, dor retro 
orbitária, mialgia e artralgia. 
É bastante frequente também durante a fase febril, a presença de náuseas, vômitos e diarreia. 
Nesse caso, a diarreia costuma ser branda, cursando com fezes pastosas 3-4x ao dia. 
Muitosdos pacientes desenvolvem um exantema maculopapular, que pode ou não ser 
pruriginoso, acometendo a face, o tronco e as extremidades, não poupando palma das mãos e 
planta dos pés. Esse exantema costuma surgir durante a defervescencia, e dura no máximo 36-
48h; 
A maioria das pessoas passa da fase febril diretamente para a fase de recuperação, melhorando 
de maneira gradativa o apetite e a sensação de bem estar. 
2. FASE CRÍTICA 
Alguns doentes passam da fase febril para a fase critica. 
São aqueles indivíduos que desenvolvem o fenômeno 
de extravasamento plasmático, e que geralmente 
possuem historia previa de infecção por um sorotipo 
diferente do vírus da dengue. A fase critica se instala 
durante a defervescencia e suas primeiras 
manifestações são os sinais de alarme. 
Os sinais de alarme devem ser rotineiramente 
pesquisados em todo caso suspeito de dengue e o 
paciente deve ser orientado a procurar auxilio medico 
imediato durante do surgimento desses sinais. 
O choque circulatório ocorre quando um volume crítico 
de plasma sai do espaço intravascular, resultando em hipovolemia (redução do volume 
circulante efetivo) e má perfusão tecidual generalizada. O intervalo de tempo entre o início do 
extravasamento plasmático e a conflagração do estado de choque varia de 24 a 48 horas. 
Dessa forma, paciente com sinais de alarme devem receber reposição volêmica intravenosa 
imediata e devem ser mantidos em observação para que seu status hemodinâmico seja 
reavaliado. 
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A dengue pode ser considerada grave mesmo na ausência de extravasamento plasmático, por 
exemplo, quando o individuo desenvolve hemorragias volumosas e lesões de órgãos 
específicos. 
A hemorragia digestiva é a mais frequente em pacientes com historia de doença ulcerosa 
péptica, uso de ASS, AINES ou anticoagulantes. 
3. FASE DE RECUPERAÇÃO 
Os pacientes que recebem terapia adequada durante a fase critica atingem a fase de 
recuperação dentro de poucos dias, e o liquido extravasado para o espaço extravascular 
começa a ser reabsorvido. 
Nesse momento, é importante estar atento à possibilidade de complicações relacionadas à 
hiper-hidratação, como a hipervolemia. O debito urinário pode ficar aumentado e muitos 
pacientes apresentam mudanças no padrão eletrocardiográfico, desenvolvendo bradicardia. 
DIAGNÓSTICO 
A dengue pode ser confundida com algumas viroses como a zika e chinkunguya, com a forma 
anictérica da leptospirose, com viroses exantemáticas (sarampo, rubéola) e infecções 
bacterianas. 
A presença de leucocitose significativa, especialmente com desvio a esquerda praticamente 
afasta o diagnostico de dengue e supere uma doença bacteriana piogênica ou leptospirose. 
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As formas graves da dengue podem ser confundidas com sepse bacteriana, meningococcemia, 
febre amarela, leptospirose, hantavirose. 
Um macete em relação à meningococcemia é que nesta, as petequias ou equimoses podem 
aparecer desde o primeiro dia da síndrome febril. Já na dengue só são vistas após o terceiro ou 
quarto dia. 
Outro dado que fala bastante contra o diagnostico de dengue é a icterícia, mais comum na 
malária, hepatite viral e febre amarela. 
 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Ate o 5º dia de doença, apenas os métodos que identifiquem diretamente o vírus e suas 
partículas podem ser usados, como por exemplo, a pesquisa de antígenos virais, isolamento viral, 
PCR. Lembrando que a negatividade desses testes não descarta o diagnostico. 
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Do 6º dia em diante o diagnóstico deve ser feito por meio da sorologia, com pesquisa de 
anticorpos IgM antidengue por técnica ELISA. OS anticorpos IgG antidengue, se positivos neste 
momento, refletem apenas contato prévio com o vírus. 
A prova do laço deve ser feita em todos os casos suspeitos de dengue que não apresentam 
sangramentos espontâneos e consiste na insuflação do manguito ate o valor médio da pressão 
arterial aferida (PAS + PAD/2). Além disso, um quadrado com 2,5cm de lado deve ser desenhado 
no antebraço do paciente e observado o surgimento de petéquias ou equimoses dentro dele. 
No adulto, o teste é realizado por ate 5 minutos e nas crianças por 3 minutos. O surgimento de 20 
ou mais petequias no adulto e 10 ou mais petequias na criança define a positividade da prova 
do laço. 
TRATAMENTO 
A terapia se baseia no alivio sintomático (analgésicos, antitérmicos, antieméticos a e 
antipruriginosos) com ênfase na hidratação oral ou intravenosa. 
Lembrando que os Salicilatos como o AAS e AINES estão contraindicados na suspeita de 
dengue, pelo risco de sangramento (inibição plaquetaria); 
A terapia para pacientes com dengue vai variar de acordo com a classificação: 
 GRUPO A 
Caso suspeito de dengue + ausência de sinais de alarme + ausência de sangramentos + prova 
do laço negativa. 
O paciente não deve ser portador de comobirdades crônicas nem deve possuir condições 
clinicas especiais ou risco social. 
Conduta: exames para confirmação. 
Tratamento: em regime ambulatorial, com hidratação oral. Para os adultos, prescrever um 
volume total de 60ml/kg/dia sendo 1/3 com solução salina e os 2/3 restantes com líquidos 
caseiros. 
 GRUPO B 
Caso suspeito de dengue + ausência de sinais de alarme + presença de sangramentos 
espontâneos + prova do laço positiva. 
Entram nesse grupo os portadores de comorbidades crônicas ou condições clínicas especiais (<2 
anos ou >65 anos e gestantes). 
Conduta: confirmação diagnostica de dengue + hemograma (para avaliar hemoconcentração); 
Tratamento: paciente deve ser observado na unidade ate o resultado de hemograma 
recebendo hidratação oral. Se o hematócrito for normal, manter a prescrição e tratar o paciente 
em regime ambulatorial reavaliando diariamente por ate 48h após o desaparecimento da febre. 
Se o hematócrito estiver aumentado, isso constitui sinal de alarme (hemoconcentração) 
devendo-se manter o paciente internado e conduzir como grupo C. 
 GRUPO C 
Caso suspeito de dengue + presença de algum sinal de alarme; 
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Conduta: exame para confirmação+ hemograma obrigatório. Outros exames como gasometria 
arterial, eletrólitos e ecocardiograma podem ser solicitados. 
Tratamento: devem iniciar reposição volêmica intravenosa imediata. 
 Grupo D 
Caso suspeito de dengue + presença de sinais de choque + sangramento grave ou disfunção 
grave de órgãos. 
Conduta: exame para confirmação + hemograma; 
Tratamento: paciente permanece internado, em leito de terapia intensiva ate estabilização 
clinica. 
CHIKUNGUNYA 
O chikungunya é um arbovírus de RNA de 
fira única pertencente ao gênero Alphavírus. 
Em nosso meio, seus principais vetores são os 
mesmos mosquitos que transmitem a 
dengue: A. aegypt e A. albopctus. 
Em seu ciclo natural, o homem é o 
hospedeiro definitivo, enquanto os primatas 
e outros vertebrados representam 
hospedeiro intermediário. No meio urbano, o 
vetor transmite a doença de pessoa para 
pessoa, sem precisar de um hospedeiro 
intermediário. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação varia de 1 a 12 
dias. A fase aguda é marcada pelo inicio 
abrupto da febre alta (ate 40ºC) que dura no 
máximo dez dias. 
Por volta do 2º ao 5º dia aparece um quadro 
de intensa poliartralgia, que predomina em 
mãos, punhos e tornozelos. Esse 
acometimento pode ser simétrico e distal. 
O exame físico costuma revelar edema 
periarticular. É importante dizer que essa dor 
articular associada à chinkunguya pode ser 
intensa e incapacitante. 
Um rash eritematoso maculopapular 
aparece em alguns pacientes, iniciando-se 
por volta do 3º dia e durando entre 3 a 7 
dias. Pode haver prurido e formação de 
bolhas (principalmente em crianças). 
Após o termino da fase aguda febril, é 
comum a persistência de queixas articulares, 
na chamada fase subaguda, com presença 
de rigidez matinal, dor e edema nas mesmas 
articulações afetadas. 
Uma pequena parcela apresenta 
poliartralgia por > 3 meses, entrando na fase 
crônica da doença. Os principais fatores de 
risco relacionados com essa evolução 
crônica são: idade > 45 anos, doença 
articular previa e maior intensidade dos 
sintomas na fase aguda. Nessa fase, outras 
queixas podem surgir como fadiga, cefaleia, 
alopecia, dor neuropática, distúrbios do 
sono. 
O CHINKV parece não alterar o curso da 
gravidez nem ser teratogênico, porem, pode 
ser transmitido para o concepto se a mãe 
desenvolver viremia no período neonatal. 
DIAGNÓSTICO 
Na fase aguda é comum o surgimento de 
leucopenia (às vezes com linfocitose ou 
linfopenia). As aminotransferases podem 
estar alteradas e os níveis de VHS e proteína-
C-reativa costuma ficar aumentados por 
varias semanas. 
Recomenda-se dentro da primeira semana 
após o inicio dos sintomas, dois exames de 
sangue: sorologia antichinkunguya IgM e 
IgG e o RT-PCR. 
Acredita-se que após a infecção o paciente 
fique permanentemente imunizado contra o 
vírus, não se infectando uma segunda vez. 
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TRATAMENTO 
O tratamento é feito com medidas de 
suporte clinico, com uso de antitérmicos, 
analgésicos para alivio da febre e da dor. 
Lembrando que se deve evitar o uso de 
AINES durante a fase aguda, pelo risco de 
coinfecção com a dengue. 
Após a fase aguda, os AINES podem ser 
usados e pode ate ser utilizado injeções 
intra-articulares de glicocorticoide. 
ZIKA 
O zika vírus é um vírus de RNA fita única 
pertencente ao gênero flavivírus. Desde 2015 
esse vírus foi identificado no Brasil. 
Sua transmissão é feita por meio da picada 
dos mosquitos A.aegypt e A.albopictus. Existe 
ainda a possibilidade de transmissão 
vertical, sexual e transfusional. 
Em pacientes não gestantes e sem 
complicações, o período de viremia 
costuma ser inferior a uma semana. Nas 
gravidas e nos pacientes com 
complicações, a viremia pode persistir por 
mais tempo, com duração ainda 
desconhecida. 
Uma curiosidade, é que um estudo mostrou 
que o ZIKAV pode ser encontrado no sêmen 
ate 62 dias após a infecção sintomática, num 
momento em que o mesmo já não esta mais 
presente no sangue. 
O período de incubação após a picada do 
mosquito é de 2-14 dias. A maioria dos 
infectados não desenvolvem sintomas. No 
entanto, alguns se apresentam com uma 
doença febril aguda autolimitada, com 
duração entre 2-7 dias, de evolução branda. 
Caracteriza-se pelo surgimento de febre 
baixa, fadiga, exantema maculopapular 
pruriginoso e hiperemia conjuntival 
(conjuntivite não purulenta). Outras queixas 
como cefaleia, dor retro orbitária, mialgia e 
artralgia não menos comuns. 
Tudo indica que após a infecção, a maioria 
dos indivíduos adquire imunidade duradoura 
contra uma reinfecção. 
O maior problema do zika vírus é o seu 
neurotropismo, que explica a ocorrência de 
lesões neurológicas graves como a 
microcefalia congênita e outras alterações 
do desenvolvimento em bebes nascidos de 
mães que tiveram zika durante a gravidez, 
além da síndrome de Guillain-Barré. Sobre 
essa síndrome, há fortes indícios que a ZIKA 
pode causar a SGB, provavelmente por um 
mecanismo de neurotoxicidade direta. 
Em relação à microcefalia, percebeu que o 
zika vírus é capaz de cruzar a barreira 
placentária e invadir neurônios primitivos do 
SNC em formação, impedindo a migração e 
a diferenciação dessas células de modo a 
prejudicar o desenvolvimento do tecido 
cerebral. 
DIAGNÓSTICO 
O método de escolha para confirmação 
diagnostica é o RT-PCR. Lembrando que os 
exames laboratoriais específicos só são 
obrigatórios para gestantes, crianças com 
suspeita de exposição vertical e paciente 
que evoluem com complicações. 
TRATAMENTO 
Orienta-se uma abordagem sintomática 
lançando mão de antitérmicos, analgésicos, 
antipruriginosos. 
 
FEBRE AMARELA 
A febre amarela é uma doença febril aguda causada por um vírus do gênero flavivírus e o 
agente é transmitido ao homem por mosquitos vetores. 
A doença possui dois ciclos distintos: no ciclo urbano, a infecção é transmitida de pessoa a 
pessoa pelo mosquito Aedes aegypt. Já no ciclo silvestre, aa transmissão é feita pelo mosquito 
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DestacarHaemagogus, que transmite a doença para macacos. O homem entra no ciclo como 
hospedeiro acidental ao penetrar nas zonas de mata. 
QUADRO CLÍNICO 
Após um período de incubação que varia de 3-6 dias, surgem abruptamente febre alta, cefaleia 
e mialgias, com poucos sinais clínicos de irritação conjuntival, rubor facial e bradicardia relativa 
(sinal de Faget). 
Na maioria dos pacientes, a doença resolve-se de forma espontânea em 2 a 3 dias. No entanto, 
alguns pacientes podem desenvolver as formas moderadas da doença, apresentando além da 
síndrome febril, icterícia, sangramentos leves e albuminuria no EAS. 
No entanto, cerca de 10% dos indivíduos acometidos desenvolveram a forma grave da febre 
amarela. O que acontece é que depois da viremia, o paciente segue com uma breve melhora 
da febre com seu posterior aparecimento dando inicio ao período de intoxicação, quando 
aparecem os anticorpos. Desta vez, a febre vem acompanhada de manifestações hemorrágicas 
como gengivorragia, espistaxe, hematêmese em borra de café. 
O envolvimento hepático extenso (por necrose) determina o surgimento da icterícia e elevação 
importante das aminotransferases. Essa lesão hepática vem do efeito direto do vírus, que possui 
caráter hepatotrópico e citopático. 
A proteinuria (albuminúria) que aparece desde o início e a necrose tubular aguda com elevação 
de escorias caracteriza o comprometimento renal. 
DIAGNÓSTICO 
O hemograma apresenta-se com leucopenia, neutropenia, plaquetopenia, anemia (devido aos 
sangramentos), e VHS aproximando-se de zero que é um dado característico da doença; 
As aminotransferases estão elevadas (acima de 1000UI), fosfatase alcalina elevada ou normal e 
bilirrubinas elevadas à custa de fração direta. 
No sumario de urina presença de albuminuria. 
Ate o 5º dia do inicio dos sintomas, deve-se coletar sangue para isolamento viral pela técnica de 
PCR. Do 6º dia em diante, realiza-se sorologia para detecção de IgM ou IgG. 
TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
O tratamento é de suporte, devendo repor volume com solução cristaloide de acordo com os 
parâmetros hemodinâmicos. 
A vacinação é o principal método preventivo contra todas as formas da doença. É uma vacina 
altamente imunogênica, sendo eficaz em ate 95% dos casos e é uma vacina de vírus vivo 
atenuado. 
HANTAVIROSE 
A hantavirose é uma zoonose causada pelo vírus do gênero Hantavírus. Sua transmissão ocorre 
através da mordedura ou contato com aerossóis de excreções de roedores infectados. 
Nas Américas, a hantavirose manifesta sob diferentes formas, desde doença febril aguda 
inespecífica ate quadros pulmonares e cardiovasculares mais severos. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação varia de 1 a 5 semanas, e suas manifestações clinicas possui uma fase 
prodrômica na qual os pacientes iniciam com manifestações mais frequentes de febre, mialgia, 
dor lombar, dor abdominal, astenia, cefaleia e sintomas gastrointestinais como náuseas e 
vômitos. Esse quadro inespecífico pode durar cerca de 1 a 6 dias, podendo prolongar-se por ate 
15 dias e depois regredir. Quando surge tosse seca, deve-se suspeitar da possibilidade de 
evolução para uma fase clinica mais severa, a cardiopulmonar. 
A fase cardiopulmonar vai ser caracterizada pelo inicio da tosse, que em geral é seca, mas em 
alguns casos pode ser produtiva, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia. 
Essas manifestações podem ser seguidas por uma rápida evolução para edema pulmonar não 
cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório. 
O hemograma revela leucocitose, plaquetopenia, elevação do hematócrito, aumento dos 
tempos de protrombina e parcial de tromboplastina, elevação da concentração de 
desidrogenase láctica e proteinúria. 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se no isolamento do vírus de sangue ou soro, coletado entre o 3º e o 5º dia de doença, 
na identificação de anticorpos IgM específicos e na elevação significativa no título de 
anticorpos específicos em amostras pareadas de soro coletadas durante a doença, com 
intervalo médio de 10 dias entre elas. 
2. Descrever quadro clinica, epidemiologia, sazonalidade e processo diagnóstico das doenças 
febris hemorrágicas bacterianas (leptospirose, meningococcemia e doença de lyme) e virais 
(dengue e hantavirose). 
LEPTOSPIROSE 
A leptospirose é uma doença febril aguda causada pela espiroqueta Lepstospira interrogans. Na 
maioria das vezes, manifesta-se com uma síndrome febril semelhante a dengue clássica. Porem, 
um percentual menor pode apresentar a forma grave da doença (chamada de Doença de 
Weil) que é caracterizada pela tríade: icterícia, hemorragias e insuficiência renal aguda. 
As espiroquetas são bactérias aeróbicas, helicoidais e moveis, podendo permanecer viáveis em 
solo úmido ou na agua por semanas ou meses, mas precisa de um hospedeiro animal para 
manter seu ciclo vital. O rato vai ser o principal reservatório. 
Os roedores ao se infectarem não desenvolvem a doença, transformando-se em portadores que 
elimina a bactéria por meio da urina. 
A leptospira é capaz de penetrar ativamente por pequenas lesões cutâneas, através do contato 
com a urina contaminada. 
Certos grupos profissionais como pescadores, trabalhadores de minas, tuneis e esgotos são mais 
expostos ao contágio, pelo contato com solo ou agua contaminada. 
As enchentes e chuvas fortes constituem também um grande favorecedor do contato com o ser 
humano. Isso porque, os principais surtos de leptospirose ocorrem na estação chuvosa do ano 
(verão) entre os meses de fevereiro e abril. 
 
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QUADRO CLÍNICO 
O período de incubação da leptospirose tem media de 7-14 dias, apresentando-se apenas com 
uma síndrome febril sendo esta a chamada forma anictérica. Em ate 10% dos casos, o paciente 
evolui para uma forma grave chamada de forma ictero-hemorrágica (a famosa síndrome de 
Weil). 
1. FORMA ANICTÉRICA 
Nessa forma, a leptospirose apresenta-se com uma síndrome febril aguda, de inicio súbito, como 
se fosse uma gripe forte, cursando com duas fases: 
a) Primeira fase – Leptospiremia (3-7 dias): nesta fase, os sintomas mais proeminentes são: 
febre alta, calafrios, cefaleia (frontal e retro-orbitária), náuseas, vômitos e intensa mialgia – 
predominantementenas panturrilhas, dorso e abdome. A febre é do tipo remitente, ou 
seja, apresentando oscilações diárias. A palpação da panturrilha é extremamente 
dolorosa, o que chama atenção para o diagnostico. Outro achado bastante sugestivo é 
a hiperemia conjuntival. 
b) Segunda fase – Imune (4-30 dias): o termino da primeira fase ocorre com uma redução da 
febre por até dois dias. E a fase imune começa com o reaparecimento de uma febre de 
menor intensidade. Neste momento, algumas complicações podem ocorrer como a 
meningite asséptica e uveite. As queixas podem ser de cefaleia intensa, vômitos e 
eventual estado confusional e o exame físico mostra irritação meníngea. 
No exame laboratorial, o hemograma demostra uma leucocitose com desvio a esquerda, assim 
como em outras infecções bacterianas. A plaquetopenia é um achado frequente. O 
hematócrito pode estar elevado, o VHS e as enzimas como CPK estão elevadas. 
2. FORMA ÍCTERO-HEMORRAGICA (SÍNDROME DE WEIL) 
É definida pelo aparecimento da icterícia, disfunção renal aguda e disposição a hemorragia. 
Normalmente, o paciente inicia a doença com um quadro idêntico ao da fase leptospiremica, 
evoluindo de maneira fulminante para uma síndrome multissistêmica. 
Após 4-9 dias as complicações começam a aparecer. A febre persiste, podendo reduzir ou 
piorar. E a hepatomegalia e esplenomegalia é comum. A icterícia é um sinal proeminente, 
apresentando um tom alaranjado. E os fenômenos hemorrágicos variam desde petequias e 
equimose ate hemorragias pulmonares e gastrointestinais. 
O hemograma é semelhante ao da forma anictérica, porém com leucocitose mais acentuada e 
maior frequência de plaquetopenia. O VHS pode ultrapassar 80mm/h – uma característica 
marcante dessa síndrome. 
DIAGNÓSTICO 
A confirmação diagnostica da leptospirose pode ser feita pela visualização direta do agente, 
pelo isolamento em meio de cultura ou pela detecção do seu material genético através do PCR 
ou ainda por exames sorológicos. 
Independente do método, o caso é confirmado com a presença de sinais e sintomas clínicos 
compatíveis associados aos exames laboratoriais. 
 
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síndrome de VAIL
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pacientes com potássiobaixo - hipopotássemia devido a injuria renal
TRATAMENTO 
Como a leptospirose é uma doença infecciosa autolimitada, o tratamento antibiótico tem como 
objetivo: reduzir a intensidade e duração dos sintomas e reduzir a morbimortalidade na forma 
grave. 
A terapia antibiótica deve ser iniciada o quanto antes, de preferencia nos primeiros 5 dias de 
inicio dos sintomas. 
Para pacientes com doença leve (forma anictérica) os esquemas recomendados são: 
amoxicilina 500 mg VO 8/8h por 5-7 dias; ou doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 5-7 dias. Já os 
pacientes que desenvolvem a forma grave devem ser tratados com penicilina cristalina 1,5 
milhões de UI IV de 6/6h; ou ceftriaxone 1-2 g IV a cada 24 horas. 
MENINGOCOCCEMIA 
A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda, rapidamente fatal, causada pela 
Neisseria meningitidis. Esta bactéria pode causar inflamação nas membranas que revestem o 
sistema nervoso central (meningite) e infecção generalizada (meningococcemia). Existem 13 
sorogrupos identificados de N. meningitidis, porém os que mais frequentemente causam doença 
são o A, o B, o C, o Y e o W135. 
O ser humano é o único hospedeiro natural da N. meningitidis. Cerca de 10% dos adolescentes e 
adultos são portadores assintomáticos da bactéria na orofaringe e podem transmitir a bactéria, 
mesmo sem adoecer. 
A bactéria é transmitida de uma pessoa para outra pela secreção respiratória (gotículas de 
saliva, espirro, tosse). Geralmente, após a transmissão, a bactéria permanece na orofaringe do 
indivíduo receptor por curto período e acaba sendo eliminada pelos próprios mecanismos de 
defesa do organismo. 
Em menos de 1% dos indivíduos infectados, contudo, a bactéria consegue penetrar na mucosa 
respiratória e atinge a corrente sanguínea levando ao aparecimento da doença 
meningocócica. 
A doença meningocócica tem distribuição global, podendo ocorrer surtos ocasionais e 
epidemias em qualquer país do mundo. A África é a região com maior número de casos no 
mundo, principalmente na região semi-árida subsaariana, conhecida como “cinturão da 
meningite”. 
No Brasil, a doença é endêmica com casos esporádicos durante todo o ano, principalmente no 
inverno, com surtos e epidemias ocasionais. Nos últimos 20 anos foram notificados, no Brasil, 
cerca de 80 mil casos, a maioria causada pelo sorogrupo B. O sorogrupo C aparece como o 
segundo mais frequente, tendo sido responsável por alguns surtos, inclusive motivando 
vacinação em massa de crianças e adultos, como ocorreu em 1995. 
QUADRO CLÍNICO 
A doença meningocócica tem início abrupto e evolução rápida, podendo levar ao óbito em 
menos de 24 a 48 horas. 
As manifestações iniciais da meningite são febre alta, prostração, dor de cabeça, vômitos, 
aparecimento na pele de pequenas manchas violáceas (petéquias) que inicialmente são 
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semelhantes às picadas de mosquitos, mas que rapidamente aumentam de número e de 
tamanho, dor e dificuldade na movimentação do pescoço (rigidez de nuca). 
O Exantema é inicialmente rosa, branqueia à pressão e é maculopapular, surgindo no tronco e 
extremidades, tornando-se, em seguida, hemorrágico, formando petéquias. As petéquias são 
primeiramente observadas nos tornozelos, punhos, axilas, superfícies de mucosa e conjuntiva 
palpebral e bulbar, com disseminação subsequente nas extremidades inferiores e no tronco. 
Pode-se encontrar um aglomerado de petéquias nos locais sujeitos a pressão. 
Em crianças com menos de um ano de idade, as manifestações da meningite podem ser mais 
inespecíficas como febre, irritação, choro constante e abaulamento da fontanela (“moleira”) 
sem rigidez de nuca. 
A meningococcemia é a forma mais grave de apresentação da infecção pela N. meningitidis e 
as manifestações iniciais são inespecíficas com febre, cefaleia e mialgia, acompanhadas de 
vomito e dor abdominal. 
O risco maior da doença meningocócica é a evolução rápida para o choque (diminuição 
acentuada da pressão arterial), o que resulta em funcionamento inadequado de órgãos vitais 
(como os rins, coração e pulmão) e morte. 
A doença meningocócica pode ser confundida com a dengue hemorrágica, pois esta pode 
ficar grave quando a febre começa a desaparecer depois do terceiro dia da doença. Enquanto 
que na meningococcemia os sinais degravidade aparecem em menos de 24-48 horas. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico inicial de doença meningocócica é clínico (história + exame físico da pessoa), 
feito essencialmente por exclusão de outras doenças. 
 A confirmação laboratorial definitiva do diagnóstico é usualmente feita através do isolamento 
em cultivo da Neisseria meningitidis a partir de amostras de sangue ou de líquido céfalo-
raquidiano (obtido por punção lombar), o que requer certo tempo (1 a 3 dias). Contudo, a 
demonstração direta da presença da bactéria em amostras de líquor ou raspada de lesão 
cutânea através da coloração pela técnica do Gram (exame simples e rápido) permite 
aumentar o grau de certeza do diagnóstico clínico. 
DOENÇA DE LYME 
É uma Zoonose transmitida por carrapatos é causada por uma espiroqueta (Borrelia burgdorferi), 
caracterizada por pequena lesão cutânea, expansiva, única ou múltipla, do tipo mácula ou 
pápula de coloração avermelhada no local em que o carrapato sugou o sangue, denominada 
de eritema crônico migratório (EM). 
À medida que a área de rubor se expande até 15 cm, a lesão assume característica anelar, 
quente e raramente dolorosa. Dias após o estabelecimento do EM, manifestações clínicas iniciais 
como mal-estar, febre, cefaleia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratórias e 
linfadenopatias. 
Não é incomum esses sinais e sintomas durarem várias semanas, nos casos em que o tratamento 
não é instituído. Nessas situações, semanas ou meses apos podem surgir manifestações 
neurológicas (15% dos casos), tais como meningite asséptica, encefalite, coreia, neurite de pares 
cranianos (incluindo a paralisia facial bilateral), radiculoneurite motora e sensorial. 
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bactéria gram negatiga evolui com leucopenia.
Cerca de 8% dos pacientes desenvolvem comprometimento cardíaco com bloqueio 
atrioventricular, miopericardite aguda e evidências de disfunção ventricular esquerda. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico da Doença de Lyme baseia-se na identificação dos aspectos clínicos da doença 
em paciente com relato de possível exposição ao microrganismo causal, associados com testes 
laboratoriais. 
A cultura para isolamento da bactéria é definitiva, mas raramente é bem sucedida a partir de 
sangue do paciente, ocorrendo em aproximadamente 50% dos casos em material de biopsia da 
lesão (EM). A sorologia por Elisa e imunofluorescência indireta são os métodos mais utilizados, 
pois os títulos de anticorpos IgM específicos em geral alcançam o máximo em 3 a 6 semanas. 
 
3. Entender os principais sinais de alerta que indicam internação na doença febril aguda. 
Febre é definida como a elevação da temperatura corporal (p. ex., > 37,8° C por via oral e > 
38,2° C por via retal). A febre ocorre quando o termostato do corpo (localizado no hipotálamo) é 
redefinido em uma temperatura mais alta, principalmente em resposta a uma infecção. 
A febre ocorre quando alguma coisa aumenta o ponto de equilíbrio hipotalâmico, estimulando o 
centro vasomotor a iniciar a vasoconstrição, desviando o sangue da periferia a fim de diminuir 
perda de calor e, algumas vezes, induzindo calafrios, que aumentam a produção de calor. O 
processo continua até que a temperatura do sangue que banha o hipotálamo alcance um 
novo ponto de equilíbrio. Diminuindo-se o ponto de equilíbrio hipotalâmico (p. ex., com fármacos 
antipiréticos), inicia-se a perda de calor por meio de sudorese e vasodilatação. 
O grande problema da elevação extrema da temperatura é a desnaturação de proteínas, com 
consequente ativação de citocinas inflamatórias que ativam a cascata inflamatória. Como 
resultado, temos uma disfunção celular ocorrendo e levando ao mau funcionamento de alguns 
órgãos. 
Muitos distúrbios podem causar febre. São classificadas, de modo geral, em: 
 Infecciosa (mais comum) 
 Neoplásica 
 Inflamatória (incluindo reumática, não reumática e relacionada com fármacos); 
A causa de uma febre aguda (duração ≤ 4 dias) em adultos tem alta probabilidade de ser 
infecciosa. Quando pacientes apresentam febre devido a uma causa não infecciosa, a febre é 
geralmente crônica ou recorrente. Além disso, um evento febril agudo isolado em pacientes com 
doença inflamatória ou neoplásica também tem alta probabilidade de ser infeccioso. 
Dois fatores gerais são importantes na avaliação da febre aguda: 
 Identificar e localizar os sintomas (p. ex., cefaleia, tosse): estes sintomas ajudam a reduzir o 
leque de possíveis causas. 
 Determinar se o paciente está grave ou cronicamente enfermo (particularmente se essa 
doença não é reconhecida). 
Tremores verdadeiros sugerem febre devido a uma infecção, mas, por outro lado, não são 
específicos. Dor é uma pista importante para a possível fonte; o paciente deve ser questionado 
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quanto a dor em ouvidos, cabeça, pescoço, garganta, tórax, abdome, flanco, reto, músculos e 
articulações. 
Outros sintomas localizados incluem congestão nasal e/ou descarga nasal, tosse, diarreia e 
sintomas urinários (frequência, urgência e disúria). A presença de exantema (incluindo natureza, 
localização e tempo de início em relação a outros sintomas) e de linfadenopatia pode auxiliar. 
A história clínica deve particularmente cobrir os seguintes tópicos: 
 Cirurgia recente 
 Condições conhecidas que predisponham à infecção (p. ex., infecção pelo HIV diabetes, 
câncer, transplante de órgãos); 
 Outras doenças que predisponham à febre (p. ex., artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
sistêmico, gota, sarcoidose, hipertireoidismo, câncer); 
Questões devem ser feitas sobre viagens recentes, incluindo localização, tempo desde o retorno, 
local (zona rural, apenas zona urbana); 
A história vacinal, particularmente contra hepatites A e B e contra organismos que causam 
meningite, influenza, ou infecção por pneumococo, deve ser avaliada. 
A história de fármacos deve incluir questões sobre os seguintes itens: 
 Fármacos conhecidos por causar febre (anfetaminas, antipsicóticos, anestésicos). 
 Fármacos que predispõem o maior risco de infecção (p. ex., corticoides, quimioterapia e 
fármacos antirrejeição, outros imunossupressores) 
 Uso de drogas ilícitas ou injetáveis (predispõem a endocardite, hepatite, embolia 
pulmonar séptica e infecções cutâneas e subcutâneas); 
SINAIS DE ALERTA 
Os achados a seguir são particularmente preocupantes: 
 Estado mental alterado 
 Cefaleia, rigidez de nuca, ou ambos 
 Exantema petequial 
 Hipotensão 
 Dispneia 
 Taquicardia ou taquipneia significativas 
 Temperatura > 40° C ou < 35° C 
 Viagem recente para uma região onde doenças graves (p. ex., malária) são endêmicas 
 Uso recente de imunossupressores 
 
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