Cardio 3- Contratilidade hemodinamica

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CONTRATILIDADE CARDÍACA
Células musculares cardíacas
1 ou 2 núcleos centrais
Bifurcações 
Sincício
Controle involuntário
Coração
estriações
Capazes de transformar energia química em mecânica a partir de estímulos elétricos (PA). 
*Cardiomiócito
Plateau do potencial de ação (PA) impede efeito de somação dos PAs
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Cardiomiócito
Bers DM, Nature Insight Reviews, 2002.
Vias de liberação de Ca++ intracelular
Entrada de cálcio – contração muscular
Saída de cálcio – relaxamento muscular
Ca 2+ ligado a sítio aniônico do revestimento externo de mucopolissacarídio da membrana (glicocálice). 
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Cardiomiócito
Bers DM, Nature Insight Reviews, 2002.
Vias de liberação de Ca++ intracelular
Receptor de Diidropiridina (DHPR)
Receptor de Rianodina (RYR)
Entrada de cálcio – contração muscular
Saída de cálcio – relaxamento muscular
Ca 2+ ligado a sítio aniônico do revestimento externo de mucopolissacarídio da membrana (glicocálice). 
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Cardiomiócito
Bers DM, Nature Insight Reviews, 2002.
Vias de remoção do Ca++ intracelular
Entrada de cálcio – contração muscular
Saída de cálcio – relaxamento muscular
Ca 2+ ligado a sítio aniônico do revestimento externo de mucopolissacarídio da membrana (glicocálice). 
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Cardiomiócito
Bers DM, Nature Insight Reviews, 2002.
Vias de remoção do Ca++ intracelular
Ca++ – ATPase 
do Retículo Plasmático (SERCA)
Ca++ – ATPase 
da Membrana Plasmática (PMCA)
Trocador Na+/Ca++ 
Entrada de cálcio – contração muscular
Saída de cálcio – relaxamento muscular
Ca 2+ ligado a sítio aniônico do revestimento externo de mucopolissacarídio da membrana (glicocálice). 
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Comprimento do miocárdio e
CONTRATILIDADE CARDÍACA
Lei do coração de Starling
Variação da contratilidade cardíaca devido à otimização da interação entre os filamentos contráteis
Alteração (menor) da sensibilidade devido à acidose, concentrações de fosfato e magnésio!
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MODULAÇÃO DA
CONTRATILIDADE CARDÍACA (INOTROPIA)
Músculo esquelético
Núcleos na periferia
Células alongadas (multinucleada)
Controle voluntário
Ligados a tendões e ossos/ esfínters
estriações
Capazes de transformar energia química em mecânica a partir de estímulos elétricos (PA). 
*Músculo esquelético
Potenciais de ação ‘se somam’, produzindo maior intensidade de contração
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Mecanismos de regulação da [Ca++]i - vias de aumento da liberação de Ca++
Regulação do aumento do Ca++ intracelular
maior força de contração
Bers DM, Nature Insight Reviews, 2002.
Efeito Inotrópico positivo
Efeito inotrópico!
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Efeito Lusitrópico positivo
Mecanismos de regulação da [Ca++]i - vias de remoção do Ca++ 
Maior velocidade de remoção do Ca++ intracelular relaxamento muscular
Bers DM, Nature Insight Reviews, 2002.
Efeito lusitrópico!
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EFEITOS DA 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA NO CARDIOMIÓCITO
Estresse de parede
Comprimento do músculo
Tensão muscular
Desenvolvimento de tensão muscular de acordo com o comprimento do músculo
Comprimento do músculo
Tensão muscular
Tensão de repouso
Pré carga – Tensão do miocárdio na diástole
Comprimento do músculo
Tensão muscular
Tensão ativa
Pós carga – Tensão do miocárdio durante a sístole
Cardiomiopatia dilatada
Adaptação ao aumento crônico da pré-carga
Cardiomiopatia hipertrófica
Adaptação ao aumento crônico da pós-carga
Hemodinâmica
Vasos complacentes, mas de alta resistência. Acumulam energia elástica e diminuem o trabalho do coração.
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Sistema arterial
Vasos complacentes, mas de alta resistência. Acumulam energia elástica e diminuem o trabalho do coração.
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Artérias – Tubos complacentes e elásticos
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Na arterioesclerose
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Depende dos dois fatores:
Volume sanguíneo arterial (volume sistólico)
Complacência arterial
Pressão de Pulso Arterial
Pressão sistólica - diastólica
ΔP = ΔV/C
Visão Geral da Circulação: Leitos Vasculares
Artérias → transporte sob alta pressão para os tecidos. Distendibilidade que reduz pulsatilidade do fluxo
Arteríolas → condutos de controle para os capilares. Resistência altera fluxo e tb atenua pulsatilidade
Capilares → troca entre sangue e tecidos.
Vênulas → coleta de sangue dos capilares.
Veias → transporte de volta ao coração, reservatório de sangue modulável (alta capacitância).
Principais funções atribuidas aos leitos vasculares 
As características das paredes dos vasos estão relacionadas às funções
A distribuição de volume de sangue não é homogênea entre os leitos vasculares, 
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Changes in vascular resistance occur when the caliber of vessels changes. The most important factor that leads to a change in vessel caliber is contraction of the circular smooth muscle cells in the vessel wall. Changes in internal pressure also alter the caliber of blood vessels and therefore alter the resistance to blood flow through these vessels. Blood vessels are elastic tubes. Hence, the greater the transmural pressure (i.e., the difference between internal and external pressure) across the wall of a vessel, the greater the caliber of the vessel and the less its hydraulic resistance. 
In addition, arterioles have a thick coat of circularly arranged smooth muscle fibers that can vary the lumen radius. Even small changes in radius alter resistance greatly, as can be seen from the hydraulic resistance equation (Equation 17-6), wherein R varies inversely with r4. 
A constrição arteriolar tende a causar reabsorção transcapilar de líquidos devido às mudanças na pressão hidrostática capilar, ao passo que a dilatação arteriolar tende a promover filtração transcapilar de líquidos
Influência da variação do raio arteriolar: resistência periférica total, pressão arterial e capilar
Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo tecidual
Manutenção do fluxo sanguíneo local apesar de variações da pressão arterial 
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Controle individual de fluxo nos diferentes tecidos 
Vantagem do arranjo em paralelo
O que acontece com a resistência do sistema se algum órgão for retirado?
Regulação local da vasoconstrição/vasodilatação arteriolar 
Influência metabólica
Teoria vasodilatadora
 
Teoria da falta de
 nutrientes e O2
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Múltiplos sinais na regulação do tônus arteriolar 
Influencia metabólica >>> resposta miogênica
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Hiperemia ativa e reativa
Fatores derivados do endotélio modulam fluxo sanguíneo
Oxido Nítrico e Endotelina
* Liberação de VEGF e regulação do fluxo sanguíneo à longo prazo (angiogênese)
Fisiologia Humana: uma abordagem integrada, Silverthorn, 2017.
Fatores humorais que modulam fluxo sanguíneo
Adrenalina / Noradrenalina
Angiotensina II
Vasopressina (ADH)
Endotelina
Bradicinina
Histamina
Vasodilatadores
Vasoconstritores
Tecidos específicos - mecanismos especiais de controle do fluxo
Microcirculação
- Líquido Intersticial
linfa, matriz extracelular
- Líquido Plasmático
água presente no sangue
- Líquido Transcelular
cerebroespinal, intraocular,
sinovial, pericárdio, pleural,
peritonial e estomacal.
Aires, Margarida de Mello. Fisiologia. 
Divisões do líquido extracelular:
LIC e LEC
Vias de troca transcapilar 
Difusão
Transcitose
Fluxo de massa transcapilar – Filtração e absorção 
Extremidade arterial
Extremidade venosa
Estrutura dos capilares linfáticos
Possibilita a remoção de solutos e fluido do espaço intersticial
Edema: resultado de alterações nas trocas capilares
Desequilíbrio entre as pressões hidrostática e coloidosmótica 
Aumento na pressão hidrostática capilar
Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma
Aumento da pressão coloidosmótica do interstício
Edema: resultado de alterações nas trocas capilares
Desequilíbrio entre as pressões hidrostática e coloidosmótica 
Aumento na pressão hidrostática capilar
Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma
Aumento da pressão coloidosmótica do interstício
Edema: resultado de alterações nas trocas capilares
Desequilíbrio entre as pressões hidrostática e coloidosmótica 
Aumento na pressão hidrostática capilar
Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma
Aumento da pressão coloidosmótica do interstícioRetorno Venoso
Compartimento venoso periférico e central
Fisiologia Médica: uma abordagem integrada, Raff e Levitzky, 2012.
Curva de função venosa
Fatores que afetam retorno venoso: 1) pressão atrial direita, 2) pressão média de enchimento circulatório e 3) resistência ao fluxo (dos capilares para o átrio direito)
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Retorno venoso 
Diferentes fatores afetam a complacência e volume do compartimento venoso periférico e consequentemente sua pressão
Richard E. Klabunde, Cardiovascular Physiology Concepts, 2004
		Aumento da PVC por alteração da/do
	Diminuição do débito cardíaco	Volume
	Aumento do volume sanguíneo	Volume
	Venoconstrição	Complacência
	Passar da postura de pé para posição supina	Volume
	Dilatação arteriolar	Volume
	Manobra de Valsalva	Complacência
	Contração muscular (de membros e abdômen)	Volume e complacência
Fatores que aumentam a PVC