ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Acidente vascular 
cerebral 
 
 
 AVC isquêmico (85-88%) ou AVC hemorrágico 
(12-15%); 
 “Um sinal de rápido desenvolvimento de 
perturbação focal e, por vezes, de função cerebral, 
de suposta origem vascular e com mais de 24 horas 
de duração” ➝ perda motora, perda da 
sensibilidade e quadro de desorientação em tempo 
e espaço de forma aguda; 
 Síndrome de início abrupto de sinais ou sintomas de 
perda focal de função encefálica em que nenhuma 
outra causa é aparente além da provável origem 
vascular; 
 Tipos de AVC: 
o AVC isquêmico (88%) ➝ criptogênico (30%); 
doença de pequenos vasos (25%); cardioembólico 
(20%); aterotrombólico (20%); outros (5%); 
o Hemorrágico (12%); 
 2ª maior causa de mortalidade no mundo; 
 Maior em termos de perda de funcionalidade físico-
motora ➝ 70% dos pacientes não retomam o 
trabalho, 30% necessitam de auxílio para AVDs; 
 75% ocorrem > 65 anos (associado a maior 
quantidade de comorbidades); 20% entre os 45 e 64 
anos; 
 Ligeiramente mais comum em homens; 
 Raça negra mais atingida que a raça branca 
 
Fatores de risco 
 Não modificáveis: idade (aumenta conforme a 
idade); sexo (ligeiramente maior nos homens); 
etnia/raça; histórico familiar de AVE/ATI (acidente 
vascular transitório); 
 
 
 Modificáveis: 
o Doenças cardíacas: endocardites, doenças 
valvulares; IAM, arritmias, FOP; fibrilação atrial 
– AVC embólico; 
o Diabetes Mellitus: quanto mais alto a glicemia, 
maior o risco; 
 Pacientes com DM sofrem AVCs mais graves; 
 Risco maior no sexo feminino (?); 
o Álcool (excessivo): 
 Consumo racional: fator protetor (isquemia); 
 Aumenta o risco de AVC hemorrágico; 
o Hipertensão: principal fator de risco modificável 
para o AVC; risco é diretamente proporcional à 
pressão; 
o Obesidade/sedentarismo: atividade física reduz 
em até 30% risco de AVC; 
o Fumo: 25% das mortes por doenças do coração; 
25% das mortes por AVC; diminui HDL; favorece 
aterosclerose; induz formação de trombos; 
obstrução das carótidas; AVC é 2 a 3x mais 
comum em fumantes; morte por AVC é mais 
frequente em fumantes; 
o Dislipidemia: colesterol total ≥ 190 mg/Dl; 
LDL ≥ 160 mg/Dl; HDL < 40 mg/Dl; 
triglicerídeos ≥ 150 mg/Dl; 
o Anticoncepcionais orais: aumenta até 6x o 
risco de AVC; trombose de seios cavernosos 
intracranianos; associação com tabagismo é 
altamente trombogênica; 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Genética 
 SOD2 ➝ enzima de ação mitocondrial; responsável 
pela metabolização dos radicais livres e das 
espécies reativas; ocorre uma mutação que há troca 
da alanina pela valina ➝ comprometimento da 
metabolização dos radicais livres e das espécies 
reativas ➝ aumenta a probabilidade de formação de 
placas de ateromas, aumentando o risco de 
acidentes vasculares encefálicos; 
 
Patofisiologia 
 Formação de placas (obstrução parcial/ total); 
formação de êmbolos principalmente em pacientes 
com doenças cardíacas; 
 Zona isquêmica central: zona isquêmica na qual 
ocorre morte permanente da área encefálica 
acometida; 
 Zona de penumbra: relação maior com um 
processo reversível; as células que se encontram 
dentro dessa zona de penumbra não sofreram morte 
celular, mas sim de disfunção celular; 
 
 
Aporte sanguíneo 
 Carótidas: circulação anterior ➝ AVE possui mais 
relação com a Artéria Carótida Interna; 
 Vertebrais: circulação posterior ➝ Sintomas: 
vertigem, vômito, sinal de Romberg e dismetria; 
Sinais de alerta 
 Hemiparesia; 
 Hemiparestesias; 
 Pertubação visual; 
 Pertubação da linguagem; 
 Dificuldade de compreensão (disártricos ou 
afásicos); 
 Dificuldade de deambulação e equilíbrio 
(associados a cerebelo); 
 Diminuição do sensório; 
 Confusão mental; 
 Vertigens 
 Náuseas e vômitos (mais comum em AVC 
hemorrágico); 
 Cefaleia (mais comum em AVC hemorrágico); 
 Crise convulsiva (depende da extensão da área 
isquêmica) (mais comum em AVC hemorrágico); 
Avaliação pré-hospitalar 
1) Escala de AVC de Cincinatti ➝ dê um sorriso 
(alterado: paresia de um lado da face); 
2) Levante os braços (estender os braços com a palma 
para cima – alterado: existe queda do braço); 
3) Fale uma frase (alterado: dificuldade em falar); 
4) Lista de checagem de condutas: 
o Fornecer oxigênio se SaO2 < 92%; 
o Se possível acesso venoso com soro fisiológico 
0,9% para manter veia; 
o Não demorar no transporte; 
o Não reduzir níveis pressóricos; 
o Determinar a hora do início dos sintomas; 
o Levar parente do paciente para o hospital; 
 Escala de NIHSS 
 
Causas 
 Classificação de TOAST modificada de subtipos de 
AVCI; 
o Aterosclerose de grande artéria; 
o Cardioembolismo (excluindo casos atribuídos ao 
FOP/CIA); 
o Oclusão de pequeno vaso (lacunar → eventos 
isquêmicos de proporção menor); 
o AVCI de outra etiologia (determinada); 
o Duas ou mais identificadas; 
o AVCI criptogênico; 
 
Etiologia – investigação 
 Lipidograma (LDL e HDL colesterol); 
triglicerídeos; ácido úrico; glicemia de jejum; 
hemograma completo; urinálise; ureia e creatinina; 
sorologia para Chagas: RIF para Chagas; sorologia 
para sífilis: VDRL e FTAABS; coagulograma: TP e 
TTPA; velocidade de hemossedimentação; Proteína 
C reativa; eletroforese de proteínas (suspeita de 
arterite temporal); eletrocardiograma, raio-X de 
tórax (avaliação da área cardíaca), Doppler 
(EcoDoppler de artérias vertebrais e artérias 
carótidas); 
 Exames de neuroimagem: 
o Ressonância magnética do crânio (mais sensível 
que a TC); 
o Angiorressonância ou angiotomografia dos vasos 
extra ou intracranianos; 
o Arteriografia digital; 
 Paciente jovens: 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
o Exames já citados (incluindo ressonância e 
AngioTC ou AngioRM); provas de atividade 
inflamatória; alfa 1 glicoproteína; enzimas 
hepáticas; sorologia para hepatites B e C; 
sorologia para HIV; anticorpo anticardiolipina; 
anticoagulante lúpico; homocisteína; se urinálise 
com proteinúria, solicitar proteinúria de 24 horas; 
 Forte suspeita de vasculite do SNC ou sistêmica, 
solicitar hemocultura, LCR, FAN, fator reumatoide, 
Anca, Complemento, CPK, estudar necessidade de 
biópsia (nervo, pele, músculo, artéria temporal, 
pulmão); 
 Etiologia indeterminada ou suspeita de trombofilia, 
solicitar Fator V de Leyden, antitrombina III, 
mutação da protrombina, Proteína C da coagulação, 
proteína S da coagulação; 
 TC de crânio (sem contraste): 
o 100% hemorragias intracerebrais; 95% 
hemorragias subaracnóideas; 
o Tumores, abscessos (utiliza-se contraste); 
o Hipodensidade (6-24 horas): TC bastante precoce, 
AVC muito pequeno, Tronco cerebral; 
➝ Não vi AVC na tomografia? → solicito ressonância; 
 
Manejo 
 Internação hospitalar? Até 72 horas do início dos 
sintomas (transitórios ou permanentes); 
 Tratamento de suporte; 
 Tratamento específico (candidato a trombólise?); 
 Tratamento das complicações; 
 
Tratamento de suporte 
 Cuidado com vias aéreas e ventilação (hipóxia) ➝ 
TOT GCS < 9, O2, ventilação mecânica; 
 Monitorização cardíaca (3% IAM associado); 
 Temperatura corporal: evitar hipernatremia; 
 Controle metabólico: manter normoglicemia; 
 Controle hídrico: evitar desidratação; 
 Pressão arterial: tratar HAS, evitar hipotensão; 
➝ No AVC isquêmico, não se deve reduzir o nível pressórico ➝ a 
isquemia ocorreu porque houve diminuição do fluxo, se baixar 
baixarmos ainda mais o fluxo, a isquemia é favorecida; 
 
Estabilização do paciente 
 2 acessos venosos calibrosos (um acesso só para 
trombólise e um outro acesso para o que precisar) e 
monitorizar FC, ECG, temperatura, SpO2 e PA; 
 Exames; 
 Simetria de pulsos, instabilidade hemodinâmica e 
arritmias graves; 
 Glicemia capilar: Tratar se < 60 mg/dL ou acima de 
200 mg/dL (atentar para > 400); 
 PA: tratar hipertensão ➝ PAS até 220 mmHg; PAD 
até 120 mmHg; 
o Semtrombolítico: iniciar tratamento se 
TAS/TAD > 220/120 mmHg; 
o Com trombolítico: TAS/TAD > 185/110 mmHg 
(± 180/105 mmHg) ➝ indicado o uso de 
medicação anti-hipertensiva; 
 
NIHSS 
 Geralmente, quando o paciente pontua mais que 21, 
o risco de complicações com o tratamento 
fibrinolítico aumenta muito, devido ao alto risco de 
sangramento; 
 Escala que serve para tratamento e 
acompanhamento do paciente; 
 
Tratamento específico – paciente não 
vai para trombólise 
 Antiagregação plaquetária: 
o IST/CAST: aspirina evita 10 mortes ou 
recorrência para cada 1000 pacientes tratados; 
o Considerar uso precoce em todos os pacientes; 
o Efetividade: 
 Aspirina 50-325 mg/dia (IST 300 mg/dia); 
 Clopidogrel 75 mg 1x/dia; 
 Ticlopidina 250 mg 2x/dia; 
➝ Aspirina é a 1ª opção em pacientes não antiagregados; 
 
Tratamento específico – paciente tem 
uma doença cardioembólica, é 
fibrilado 
 Anticoagulação (heparina): 
o AVC de origem embólica cardiogênica; 
o AVC em progressão; 
o Deve ser evitada (risco de hemorragia): infarto 
extenso; HAS de difícil controle; 
 Anticoagulação oral: cumarínicos, dabigatrana, 
rivaroxabana, varfarina; 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Terapia trombolítica 
 Oclusão arterial trombótica ou trombo-embólica 
recente; 
 Estratégia: restaurar perfusão cerebral; 
 Ativador recombinante do plasminogênio tecidual 
➝ rtPA ou Alteplase; 
 Iniciada em até 4 horas e 30 minutos do início dos 
sintomas; 
 Protocolo da terapia trombolítica: idade igual ou 
maior de 18 anos, TC de crânio sem evidência de 
hemorragia; ausência de contraindicações; 
 Contraindicações: 
o Sintomas muito discretos (o risco de sangramento 
do trombolítico é maior que o benefício); 
o Instalação muito rápida (fala a favor de áreas mais 
extensas); 
o AVC hemorrágico prévio; 
o Suspeita de hemorragia ativa; 
o Cirurgia intracraniana/TCE grave/Isquemia 
cerebral nos últimos 3 meses; 
o Hemorragia digestiva ou urinária/cirurgia grande 
porte nos últimos 14 dias; 
o Convulsões no início do quadro (fala mais a favor 
de sangramento); 
o Hipertensão severa (PAS > 185 ou PAD > 110 
mmHg); 
o Punção recente (7 dias) de artéria não 
compressível; 
o Punção lombar recente; 
o Neoplasia intracraniana; 
o Malformação arteriovenosa ou aneurisma 
intracranianos; 
o Alteração de provas de coagulação; 
o Plaquetas < 100 mil; 
o Uso de anticoagulantes orais e tempo de 
protrombina (TP) > 15 s (INR > 1.7); 
o Pericardite pós-IAM; 
o Glicemia < 50 ou > 400 (pode ser corrigida) 
➝ Alguns fatores aumentam o risco de sangramento, mas não são 
contraindicações absolutas: NIHSS > 22 , Idade > 80 anos, 
Hiperglicemia; 
 Administração: 
o Alteplase EV 0,9 mg/kg (10% da dose em bolus 
em 1 minuto e 90% restantes em 1 hora (colocado 
dentro do soro); 
o Durante a infusão, deve-se medir a pressão arterial, 
a glicemia e H-GT a cada 15 min; se tiver algum 
sintoma, a infusão é suspensa temporariamente; 
o E se admissão após? 
 Paciente admitido entre 4h30 e 6 hrs do início 
dos sintomas ➝ terapia trombectomia intra-
arterial; 
o Necessário: internação na UTI; controle rigoroso 
da PA (< 180/105 mmHg) 24 horas; evitar punção 
arterial, venosa central e SNG 24 horas, SV 
durante infusão e 30 até minutos após; 
o Condições para tratamento das complicações 
hemorrágicas: suspender infusão, TC crânio 
urgência, provas de coagulação, Ht, Hb, CHAD, 
crio, plasma, plaquetas, avaliação neurocirúrgica; 
 
Tratamento das complicações 
 Edema cerebral: 20% pacientes; 3º - 5º dia ➝ 
osmoterapia, HV, hipotermia, barbitúricos, cirurgia; 
 Convulsões: Fenitoína (boa resposta a crises 
focais), se convulsão (não se recomenda profilaxia 
no AVC isquêmico); 
 Risco de transformação hemorrágica: 5% 
(extensão, sintomatologia); 
 
Prognóstico 
 Condições prévias do paciente (comorbidades 
associadas); 
 Extensão do AVC; 
 Adequação do tratamento empregado; 
 
Extras 
➝ Janela terapêutica: 4h e 30 min – uso de medicação com 
fibrinolítico (Alteplase); 
➝ TC sem contraste: áreas de HIPODENSIDADE. Porém nas 
primeiras 4hrs pode não aparecer área hipodensa; 
➝ Raramente RNM com difusão não mostrará AVE nas primeiras 
horas; 
➝ Colesterol alto, LDL alto, aumento de triglicerídeos, histórico de 
diabetes ➝ esses fatores, combinados ou isolados e associados ou 
não a outros fatores (tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e 
obesidade) podem levar a formação de placa ou ainda em pacientes 
com doença cardiovascular aparecer êmbolos, o que pode obstruir 
um vaso e causar hipoperfusão ➝ hipoperfusão leva a alteração na 
viabilidade celular ➝ excitoxicidade ➝ aumento de fatores 
inflamatórios ➝ estado de estresse oxidativo celular ➝ célula perde 
sua funcionalidade e área isquêmica aumenta com o passar do tempo 
e não ocorre recuperação (zona isquêmica cerebral); 
➝ Cefaleia sentinela: mais comum em hemorragia subaracnóide; 
➝ Maior parte dos sintomas motores/sensitivos são contralaterais 
em relação ao local do acidente vascular cerebral; 
➝ AVC hemorrágico: prescrever anticonvulsivante ➝ sangue é 
irritativo para o tecido cerebral (pode desencadear crises 
convulsivas);