RELAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO

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RELAÇÃO PATOGÊNO HOSPEDEIRO 
DANIELY FRAZÃO – MEDICINA - UNIFACS 
RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIRO 
Nos países mais desenvolvidos as doenças 
infecciosas acometem mais idosos e os 
imunossuprimidos. 
Nos países emergentes, o estado de 
desnutrição (marasmo – desnutrição total 
ou kwashiorkor – restrição de proteínas) 
nas crianças favorece os processos 
infecciosos (perda de proteínas e 
enfraquecimento do sistema imune). A 
falta de saneamento básico também expõe 
a população às infecções. 
COMO DESENVOLVEMOS UMA DOENÇA 
INFECCIOSA? 
Há um equilíbrio entre o hospedeiro e os 
microrganismos comensais. 
As bactérias (microrganismos) comensais 
são capazes de se comunicar. 
Comensalismo = relação ecológica em que 
apenas um organismo é beneficiado, mas o 
outro não sofre nenhum maleficio. 
A comunicação se dá o nome de quórum 
sensing. 
Quórum sensing = 
Em geral, as bactérias QS produzem e 
liberam moléculas de sinais químicos 
denominadas autoindutores (AIs). Quando 
a bactéria detecta que as AIs atingiram 
uma concentração limite, elas respondem 
alterando a expressão e o comportamento 
de seus genes. 
Através da secreção, acúmulo e detecção 
de moléculas autoindutoras as células 
bacterianas são capazes de regular a 
expressão de fatores de virulência, 
esporulação e formação de biofilmes 
 
A comunicação dos microrganismos 
comensais é capaz de inibir a formação 
de uma população patogênica. Ao 
interferirem no quórum sensing dos MO 
comensais, os antibióticos podem 
predispor a reprodução de MO patogênicos 
resistentes. 
Uma doença infecciosa se dá com o 
desequilíbrio entre a imunidade do 
hospedeiro e os MO comensais. 
INFECTIVIDADE= Capacidade do MO de ser 
transmitido; 
PATOGENICIDADE= Capacidade do MO de 
causar doença; 
VIRULÊNCIA= Marca e grau de 
patogenicidade. 
VIAS DE ENTRADA DOS MICRORGANISMOS 
Os microrganismos podem penetrar no 
hospedeiro por meio de perda da solução 
de continuidade na pele, inalação, 
ingestão ou transmissão sexual. 
As primeiras defesas contra a infecção 
são as superfícies cutâneas e mucosas 
intactas, que proporcionam barreiras 
físicas e produzem substancias 
antimicrobianas. 
PELE 
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A camada externa densa e ceratinizada da 
pele é uma barreira natural contra a 
infecção; além disso, o baixo pH da pele 
(>5,5) combinado com a presença de 
ácidos graxos inibe o crescimento de 
microrganismos que não fazem parte da 
flora bacteriana e fúngica normais. 
As infecções cutâneas são adquiridas em 
sua maioria pela entrada de 
microrganismos através de soluções de 
continuidade da pele, incluindo feridas 
ou incisões cirúrgicas (estafilococos), 
queimaduras (pseudômonas aeruginosa) e 
ulceras dos pes relacionadas com o 
diabetes ou por pressão (infecções 
multibacterianas). 
Apenas alguns poucos microrganismos são 
capazes de atravessar a pele 
diretamente. Por exemplo, as larvas de 
Schistosoma liberadas de caramujos de 
água doce penetram a pele de banhistas 
por meio da liberação de enzimas que 
dissolvem a matriz extracelular, 
atravessando as fendas na pele. Do mesmo 
modo, certos fungos (dermatófitos) podem 
infectar o estrato córneo intacto da 
pele, do cabelo e das unhas. 
A pele funciona como barreira para 
infecções e é preciso que haja 
rompimento dela para que a infecção 
ocorra. O S. mansoni é exceção a essa 
regra; pois é capaz de secretar 
hialuronidase (enzima capaz de 
enfraquecer os desmossomos) 
A pele também produz ácidos graxos 
antimicrobianos e defensinas, peptídeos 
pequenos tóxicos para as bactérias. 
 
TRATO GASTROINTESTINAL 
Os patógenos gastrointestinais são 
transmitidos por meio de alimentos e 
agua contaminados por material fecal. 
Secreções gástricas acidas são defesas 
importantes, sendo letas para muitos 
patógenos gastrointestinais. 
O ácido gástrico reduz a dose infectante 
de vibrio cholarae. Por outro lado, 
alguns agentes ingeridos, como Shigella 
e cistos de Giardia, são relativamente 
resistentes ao ácido gástrico. 
Outras defesas normais do trato 
gastrointestinal incluem (1) a camada de 
muco viscoso que reveste o epitélio 
intestinal, (2) enzimas líticas 
pancreáticas e detergentes biliares, (3) 
peptídeos antimicrobianos de mucosa 
denominados defensinas, (4) flora normal 
e (5) anticorpos IgA secretados. 
Os anticorpos IgA são produzidos por 
plasmocitos localizados no tecido 
linfoide associado à mucosa (MALT). 
Esses agregados linfoides são recobertos 
por uma única camada de células 
epiteliais especializadas, denominadas 
células M, que são importantes para o 
transporte de antígenos para o MALT. 
Diversos patógenos intestinais utilizam 
as células M para penetrar no hospedeiro 
a partir do lúmen intestinal. 
A infecção via trato gastrointestinal 
ocorre quando as defesas locais estão 
enfraquecidas ou os organismos 
desenvolvem estratégias para superar 
essas defesas. 
As defesas do hospedeiro são 
enfraquecidas por baixa acidez gástrica, 
antibióticos que alteram a flora 
bacteriana normal ou quando existe 
impedimento do peristaltismo ou 
obstrução mecânica. 
Vírus que não possuem envelope, pois 
vírus envelopados são inativados pela 
bile e pelas enzimas digestivas. 
Bactérias enteropatogênicas causam 
doença gastrointestinal de diversas 
maneiras: 
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 Produção de toxinas em alimentos 
 Enterotoxinas 
 Adesão, proliferação local e 
produção de toxinas no hospedeiro 
 Enterotoxigênica se ligam ao 
epitélio intestinal e se 
multiplicam na camada mucosa 
sobrejacente, onde liberam 
exotoxinas que fazem as células 
epiteliais secretem grandes 
volumes de fluidos, resultando em 
diarreia aquosa. 
 Invasão  Invadem localmente e 
danificam a mucosa intestinal 
causando ulceração, inflamação e 
hemorragia  Diarreia 
Infecções fúngicas do TGI ocorrem 
principalmente em pessoas 
imunocomprometidos  Cândida 
Parasitos intestinais 
 G. lamblia se fixa à borda em 
escova do epitélio, mas não 
invade as células ou tecidos. A 
fixação dos organismos leva ao 
embotamento das vilosidades, à 
perda da borda em escova, à má 
absorção e à inflamação crônica 
por meio de mecanismos pouco 
compreendidos. 
 Os criptosporídios são 
englobados pelos enterócitos, 
nos quais replicam, causando 
danos extensos à mucosa, atrofia 
vilosa e inflamação 
 E. histolytica mata as células 
hospedeiras por meio de citólise 
mediada por contato através de 
uma proteína indutora de poro 
formando canais, com consequente 
ulceração e invasão da mucosa 
colônia 
 Helmintos intestinais causam 
doença quando estão presentes em 
grande número ou quando migram 
para locais ectópicos 
 Helmintos causam doença por 
privar o hospedeiro de 
nutrientes. 
TRATO RESPIRATÓRIO 
Quanto menor o agente infeccioso, maior 
a capacidade de infecção (transitam por 
uma distância maior). 
As partículas grandes são retidas no 
revestimento mucociliar que recobre o 
nariz e o trato respiratório superior. 
Os microrganismos retidos no muco 
secretado pelas células caliciformes são 
transportados pela ação ciliar para o 
fundo da garganta, onde são deglutidos 
ou eliminados pela tosse. As partículas 
menores que 5 µm se dirigem diretamente 
para os alvéolos, onde são fagocitadas 
por macrófagos alveolares ou por 
neutrófilos recrutados para o pulmão 
pelas citocinas 
Alguns patógenos respiratórios 
bacterianos liberam toxinas que 
paralisam a atividade ciliar. 
O dano crônico aos mecanismos de defesa 
mucociliares ocorre em tabagistas e 
pessoas com fibrose cística, enquanto 
lesões agudas ocorrem em pacientes 
intubados e naqueles que aspiram ácido 
gástrico. 
TRATO UROGENITAL 
O trato urinário quase sempre é invadido 
do exterior através da uretra. A lavagem 
regular do tratourinário pela urina 
serve como defesa contra microrganismos 
invasores. 
O PH vaginal e a anatomia do pênis são 
mecanismos de defesa dessa região.