Relação Patógeno e Hospedeiro

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Juliana Sousa Silva 
 
Relação Patógeno e 
Hospedeiro 
 
Prevalência das doenças 
infecciosas: 
Em países desenvolvidos: 
principalmente em indivíduos 
imunossuprimidos e idosos. 
Nos países em desenvolvimento: 
desnutrição e falta de saneamento 
básico. 
 
Como um patógeno causa 
doença? 
Desequilíbrio entre as interações do 
patógeno com o hospedeiro. 
Do ponto de vista evolutivo, existe 
muitos mecanismos de defesa dos 
microrganismos, o que proporciona 
uma grande chance de 
sobrevivência a eles. 
A resposta imunológica dos seres 
humanos “aprende” com os 
microrganismos, mas leva mais 
tempo do que a defesa deles. 
Normalmente uma bactéria 
comensal consegue se comunicar 
com outra também comensal, 
formando um nicho a partir de cepas 
similares. (Quórum Sensing) 
Os elementos químicos que elas 
produzem inibem o crescimento de 
outros tipos (patogênicos, por 
exemplo), proliferando as bactérias 
do mesmo nicho. 
Há um equilíbrio tênue da balança 
entre resposta imune do hospedeiro 
e os microrganismos comensais. O 
desequilíbrio dos fatores ocasiona a 
doença, pela patogenicidade deles. 
Motivações: após a ruptura da 
defesa do hospedeiro ou redução do 
equilíbrio do microbioma, 
aumentando o número dos agentes 
patogênicos. 
Agentes patogênicos são os que 
podem facilmente causar infecção a 
outros hospedeiros. Ou seja, são 
extremamente infecciosos! 
Virulência: grau (intensidade) de 
patogenia que o microrganismo 
causa. Além de serem muito 
transmissíveis, também possuem 
uma grande capacidade de causar 
doença. 
 
Rotas de entrada dos 
microrganismos e mecanismos de 
defesa do hospedeiro: 
1- Pele: barreira física e 
química. Sua epiderme (mais 
externa) é formada pelas 
camadas Basal, espinhosa 
(de Malpighi), Granulosa e 
Córnea (mais superficial). 
Além disso, possui ácido 
graxos, queratinócitos e PH 
baixo (menos de 5,5) que 
inibem o crescimento de 
microrganismos diferentes da 
flora normal. Geralmente ela é 
colonizada por bactérias, 
fungos e oportunistas. 
A maior parte das penetrações 
ocorre através de rachaduras na 
pele, como abrasões superficiais 
(fúngicas), feridas 
(estafilococos), queimaduras 
(Pseudomonas aeruginosa) e 
feridas nos pés (diabetes ou 
pressão por multibactérias). 
Além disso, os cateteres 
endovenosos (para infecções 
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locais ou sistêmicas), picadas de 
agulha (pode transmitir HIV ou 
HBV), de insetos, mordedura de 
animais (pode levar à “raiva), 
picada de pulgas, carrapatos, 
mosquitos, ácaros ou piolhos 
(esses últimos transmitem 
arbovírus, bactérias, protozoários 
e helmintos) também permitem a 
disseminação de infecções. 
Apenas alguns microrganismos 
são capazes de atravessar a pele 
íntegra, como as larvas de 
Schistosoma liberadas de 
caramujos de água doce e 
penetradas devido a liberação de 
enzimas que dissolvem a matriz 
extracelular. 
Queda da imunidade também 
favorece à emergência de fungos 
(principalmente dermatófitos), 
ocasionando “micose”. 
 
2- Trato Gastrointestinal: 
peristalse, pH ácdo (HCl), 
enzimas líticas pancreáticas e 
detergentes biliares, 
defensinas (peptídeos 
antimicrobianos de mucosa) 
GALT (tecido linfático 
associado ao intestino, 
secretam anticorpos IgA) e 
mucosa (recobre o epitélio 
intestinal). 
Os patógenos gastrointestinais 
são transmitidos pela água e por 
alimentos contaminados por 
material fecal. 
As secreções gástricas ácidas 
são defesas importantes e letais 
para muitos desses patógenos, 
exceto aos que são resistentes 
ao ácido. 
A infeção ocorre por 
enfraquecimento das defesas 
locais (baixa acidez gástrica, 
antibióticos, baixo peristaltismo 
ou obstrução mecânica) ou por 
desenvolvimento de estratégias 
por parte do patógeno. 
Os vírus que podem penetrar o 
TGI são os que não possuem 
envelopes (hepatite A, rotavírus), 
porque os envelopados seriam 
inativos pela bile e pelas enzimas 
digestivas. 
Já as bactérias, podem 
contaminar através do 
crescimento no alimento 
(liberando enterotoxinas), 
ligando-se ao epitélio intestinal e 
se multiplicando na camada 
mucosa (fazendo células 
epiteliais secretarem muito fluido, 
ocasionando diarreia aquosa), 
pela invasão local e danificação 
da mucosa e lâmina própria 
(ulceração, inflamação e 
hemorragia - disenteria) e 
atravessando a mucosa 
danificada (chegando à corrente 
sanguínea, resultando em uma 
infecção sistêmica). 
Os fungos se proliferam 
principalmente nos que tem 
comprometimento imunológico. A 
Candida prefere epitélio 
escamoso estratificado, mas 
também pode disseminar para o 
estômago e TGI inferior. 
Os protozoários, por sua vez, são 
transmitidos na forma de cistos 
que resistem ao ácido estomacal. 
No intestino irão se transformar 
em trofozoítos móveis, fixando-
se à açúcares no epitélio 
intestinal. A partir disso, 
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diferencia-se os protozoários: 
podem se fixar à borda em 
escova do epitélio (Giardia 
lamblia) ou podem ser 
englobados por enterócitos, 
formando gametas e oocistos 
(Criptosporídios), além de poder 
matar células hospedeiras por 
citólise (E.histolytica) e causar 
doença devido ao grande número 
ou por atingir locais ectópicos 
(Helmintos intestinais). Por fim, 
os Ancilostomídeos causam 
anemia por deficiência de ferro e 
o Diphyllobthrium por privação de 
B12. 
As larvas de helmintos passam 
pelo intestino durante sua 
migração. 
Ação das Fimbrilas e Adesinas. 
 
3- Inalação: depende do 
tamanho do microrganismo. 
Quanto menor, maior a 
distância que ele pode 
percorrer (inversamente 
proporcional). 
Geralmente os microrganismos 
são inalados na poeira ou 
partículas de aerossol. 
As partículas grandes são 
retidas na cobertura mucociliar 
que recobre o nariz e o trato 
respiratório superior. Os 
microrganismos retidos no muco 
secretado pelas células 
caliciformes são transportados 
pela ação ciliar para o fundo da 
garganta, onde são deglutidos e 
eliminados. Já as partículas 
menores, dirigem-se 
diretamente para o alvéolo, onde 
são fagocitados por macrófagos 
alveolares ou por neutrófilos 
recrutados para o pulmão por 
citocinas. 
Quando conseguem invadir o 
trato respiratório normal e 
saudável é porque 
desenvolveram mecanismos 
específicos para superar as 
defesas mucociliares ou para 
evitar a destruição por 
macrófagos alveolares. Alguns 
vírus evadem essas defesas 
aderindo e penetrando as células 
epiteliais do trato respiratório 
inferior e faringe. 
• Liberam toxinas que 
prejudicam a atividade ciliar: 
Haemophilus influenzae, 
Mycoplasma pneumoniae e 
Bordetella pertussis. 
• Infecções em hospedeiros 
comprometidos: S. 
pneumoniae e S. aureus – 
ocasionam pneumonia 
subsequente à influenza. 
• Evitam a fagocitose ou a 
destruição após a fagocitose: 
M. tuberculosis. 
• Infectam quando a imunidade 
celular está reduzida ou 
leucócitos reduzidos em 
número: P. jiroveci (em 
aidéticos), Aspergillus spp. 
(pós quimioterapia). 
 
4- Genitourinária: tamanho da 
uretra, Ph da vagina, mucosa. 
Etapas: adesão, proliferação e 
transporte. 
Normalmente, a urina na bexiga 
é estéril e patógenos bem-
sucedidos (N. gonorrhoeae e E. 
coli) aderem ao epitélio urinário. 
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O tamanho maior evita que o 
microrganismo consiga se aderir 
ao canal uretral. Por isso, 
infecções urinárias são mais 
comuns em mulheres, já que a a 
distância entre a bexiga urinária e 
a pele nelas é menor. 
A obstrução do fluxo urinário ou 
refluxo pode comprometer as 
defesas normais e aumentar 
susceptibilidade às infeções. 
Frequentemente se disseminam 
de forma retrógrada, em direção 
aos rins, e causam pielonefrite 
aguda e crônica. 
 
Não correlacionar antibiótico à 
anticoncepcional, pois ele inibe o 
efeito contraceptivo por eliminar 
as bactérias que aumentariam a 
meia-vidado medicamento. Além 
disso, eles alteram o Ph vaginal 
(já que podem matar os 
lactobacilos e eles são 
responsáveis por diminuir o pH 
através do catabolismo de 
glicogênio).