Gravidez e abortamento

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G R A V I D E Z E A B O R T A M E N T O
F E C U N D A Ç Ã O
entrada do óvulo na tuba uterina; 
fertilização do óvulo;
No ovário, o óvulo (oócito primário) antes de ser liberado do folículo, seu
núcleo se divide por meiose, e expele o primeiro corpo polar, tornando-se
o segundo oócito - cada um dos 23 pares de cromossomos perde um dos
componentes, que se incorpora no corpo polar que é expelido, nesse
momento, o óvulo é expelido para cavidade abdominal como oócito
secundário, e penetra a terminação fimbriada da trompa.
Quando ocorre ovulação, o óvulo e as células anexas da granulosa formam
a coroa radiada, sendo expelido para cavidade peritoneal e entra na tuba
para chegar à cavidade uterina, assim, as terminações fimbriadas, que
repousam ao redor dos ovários com superfícies internas revestidas de
epitélio ciliado, ativam os cílios pelo estrogênio ovariano, que batem na
direção da abertura da tuba (óstio) auxiliando na entrada do óvulo.
1. Inseminação: deposição do sêmen na vagina, depois que o homem
ejacula sêmen na vagina da mulher na relação sexual, os espermatozoides
são transportados, de 5-10 minutos, na direção ascendente da vagina até
as ampolas das trompas, próximas às suas terminações ovarianas.
2. Ascensão dos espermatozóides pelo aparelho genital feminino: 300
milhões de espermatozoides são depositados no fundo de saco posterior
da vagina no coito, próximo ao orifício externo do útero, esse transporte
pelo canal cervical é auxiliado pelo movimentos das suas caudas,
contrações do útero e das trompas de Falópio, estimuladas por
prostaglandinas no líquido seminal e ocitocina liberada pela hipófise
posterior da mulher durante o orgasmo.
3. Fecundação: ocorre na ampola da trompa, consiste na fusão dos
gametas (células haploides) restabelecendo o número diploide de
cromossomos e constituindo o ovo ou zigoto - no entanto, antes que o
espermatozoide consiga entrar no óvulo, ele precisa penetrar camadas de
células da granulosa anexadas ao exterior do óvulo (coroa radiada), se
fixar e penetrar a zona pelúcida que circunda o óvulo.
MATURAÇÃO E FERTILIZAÇÃO DO ÓVULO
A gravidez consiste em um evento resultante da fecundação do ovulo (ovócito) pelo espermatozoide, que habitualmente ocorre dentro do útero e é
responsável pelo formação de um novo ser dentro do período de cerca de 9 meses, já o aborto consiste na interrupção da gravidez até 20ª ou 22ª
semana, ou quando o feto pese até 500 gramas ou quando o feto mede até 16,5 cm, considerando a viabilidade fetal extra-uterina.
LAYANE SILVA
- Ambos pronúcleos se aproximam no centro do óvulo, onde ficam em
contato, perdem as membranas nucleares e fusionam seus cromossomos,
formando o ovo.
- Quando o espermatozoide
entra no óvulo (oócito
secundário), ele se divide,
formando óvulo maduro +
segundo corpo polar, que é
expelido - o óvulo maduro ainda
carrega em seu núcleo
(pronúcleo feminino) 23
cromossomos + cromossomo X. 
- O espermatozoide atravessa a
coroa radiada e penetra na zona
pelúcida, auxiliado pela ação das
enzimas liberadas no acrossoma
(reação acrossômica).
- Ao entrar no óvulo, a cabeça do
espermatozoide liga-se à
superfície do óvulo, a união da
membrana celular faz com que as
2 células fiquem conjugadas
dentro de envoltório único.
- A célula sexual feminina reage
ao contato do espermatozoide de
2 maneiras: (1) alterações na
zona pelúcida e na membrana
celular que inibem entrada de
outros espermatozoides
(liberação de grânulos pelo
citoplasma ovular), e (2) o oócito
II completa a segunda divisão de
maturação e expele o segundo
corpúsculo polar.
- No interior do citoplasma
Depois da fertilização, em 3-5 dias ocorre transporte do ovo fertilizado da
trompa até cavidade uterina, feito pela fraca corrente de líquido na
trompa, decorrente da secreção epitelial + ação do epitélio ciliado que a
reveste - esse processo lento permite desenvolvimento dos estágios de
divisão celular até entrada no útero, para isso, as células secretoras das
trompas produzem secreções para nutrir o blastocisto.
TRANSPORTE DO OVO FERTILIZADO NA TUBA UTERINA
TROMPAS DE FALÓPIO:
revestidas de superfície
criptoide rugosa, que
impede passagem do óvulo,
seu istmo permanece
espasticamente contraído
nos 3 dias após ovulação.
Depois, a progesterona
secretada mais
rapidamente pelo corpo
lúteo promove mais
receptores de progesterona
nas células do músculo liso
da trompa; em seguida,
ativa receptores, exercendo
relaxamento tubular que
permite entrada do ovo no
útero. 
D E S E N V O L V I M E N T O
E M B R I O N Á R I O
Depois de atingir o útero, o blastocisto permanece na cavidade uterina
por 1-3 dias antes de se implantar no endométrio, o que ocorre em torno
do quinto ao sétimo dia depois da ovulação - antes da implantação, ele se
nutre das secreções endometriais uterinas (“leite uterino”). A implantação
resulta da ação de células trofoblásticas que se desenvolvem na superfície
do blastocisto e secretam enzimas proteolíticas que digerem e liquefazem
células adjacentes do endométrio uterino - parte do líquido e dos
nutrientes liberados é transportada ativamente pelas células
trofoblásticas no blastocisto, dando mais sustento ao crescimento.
Quando há implantação, as células trofoblásticas e adjacentes (do
blastocisto e do endométrio) proliferam rapidamente, formando a
placenta e as membranas da gravidez.
IMPLANTAÇÃO DO BLASTOCISTO NO ÚTERO
ovular, o espermatozoide perde a cauda e sua cabeça aumenta de tamanho
para formar o pronúcleo masculino, o oócito com 2 pronúcleos haploides
(masculino e feminino) é o oótide.
Inicia-se com a fecundação, quando o espermatozoide se funde com o
óvulo para dar origem ao ovo, que formará um novo ser.
Os 23 estágios Carnegie do desenvolvimento embrionário refletem
alterações na aparência externa do embrião nas primeiras 8 semanas.
À medida que o ovo passa pela tuba uterina, em direção ao útero, sofre
rápidas divisões mitóticas – segmentação – formação de blastômeros.
3o dia: ovo com > 16 blastômeros torna-se mórula e penetra na cavidade. 
4o dia: forma-se cavidade na mórula, que se converte em blástula ou blastocisto -
compreende: (1) células internas (embrioblasto) em um dos polos do ovo (nó
embrionário) que originará o embrião; (2) cavidade blastocística ou blastocele; (3)
células externas (trofoblasto), que engloba blastocele e embrioblasto. 
4o e 5o dia: blastocisto livre na cavidade do útero. 
5o dia: zona pelúcida se degenera e desaparece. 
7o dia: células do trofoblasto invadem epitélio do endométrio quando inicia
diferenciação em 2 camadas: interna (citotrofoblasto ou células de Langhans), e
externa (sinciciotrofoblasto) formada por massas protoplasmáticas multinucleadas,
nas quais faltam limites celulares - elas penetram no epitélio do endométrio e
invadem estroma. 
Embrioblasto inicia formação do endoderma embrionário, na sua superfície ventral,
constituindo a primeira das 3 camadas germinativas primárias do embrião - no fim da
primeira semana, o ovo está superficialmente implantado no endométrio.
PRIMEIRA SEMANA
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desenvolvem lacunas no sinciciotrofoblasto, que fusionam-se para
formar rede lacunar;
trofoblasto erode sinusoides maternos;
sangue flui para interior da rede lacunar e forma circulação
uteroplacentária primitiva;
vilosidades primárias originam-se na face externa do saco coriônico;
implantação se completa, e o ovo está mergulhado no endométrio.
Período de formação do disco embrionário didérmico (bilaminar), no
trofoblasto ocorrem transformações:
organizam-se 2 camadas: citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto;
Reação decidual: alterações endometriais para adaptação dos tecidos
maternos à implantação. 
O mesoderma extraembrionário origina-se da superfície interna do
trofoblasto, reduzindo a cavidade blastocística, formando vesícula vitelina
primitiva. Quando se forma o celoma extraembrionário, proveniente de
espaços no mesoderma extraembrionário, essa vesícula diminui e origina a
vesícula vitelina secundária, constituindo restante do saco vitelino -
celoma se converte na cavidade coriônica.
SEGUNDASEMANA
OVO DE 8 DIAS OVO DE 9 DIAS
- Há espaço no epiblasto - primórdio da cavidade amniótica - os
amnioblastos, formadores do âmnio, se separam do epiblasto e revestem
essa cavidade.
- Embrioblasto se diferencia no disco bilaminar - epiblasto (ectoderma
embrionário), relacionado com cavidade amniótica + hipoblasto
(endoderma embrionário), adjacente à cavidade exocelômica.
- Hipoblasto forma o teto da cavidade exocelômica, contínuo com a
delgada membrana exocelômica, que, com hipoblasto, forma a vesícula
vitelina primitiva.
- Células do hipoblasto formam camada de tecido conjuntivo (mesoderma
extraembrionário) que circunda a cavidade amniótica e vesícula vitelina.
- No interior deste mesoderma, há espaços celômicos extraembrionários,
que se fundem, formando celoma extraembrionário, cheio de fluido, que
envolve cavidade amniótica e vesícula vitelina, exceto onde estão aderidos
ao cório pelo pedículo embrionário.
OVO DE 12 DIAS 
completamente implantado VILOSIDADES PRIMÁRIAS
Período de gastrulação (formação do disco embrionário tridérmico ou
trilaminar), com rápido desenvolvimento, coincidindo com parada do
sangramento menstrual, provocando alterações conspícuas como:
- Aparecimento do mesoderma intraembrionário (terceira camada
germinativa), a partir de células mesoblásticas originárias do epiblasto.
Mesênquima forma tecidos de sustentação do embrião (tecidos
conjuntivos do corpo e a trama do tecido conjuntivo das glândulas).
Células do epiblasto deslocam hipoblasto, formando endoderma
embrionário, no teto da vesícula vitelina - as células que permanecem no
epiblasto formam ectoderma embrionário. Por meio da gastrulação, as
células do epiblasto originam as 3 camadas germinativas.
TERCEIRA SEMANA
- Com a formação do celoma
extraembrionário, a vesícula
vitelina primitiva reduz, e forma
vesícula vitelina secundária, esta
não contém vitelo e atua na
transferência seletiva de
nutrientes para o embrião.
- Mesoderma somático
extraembrionário e 2 camadas do
trofoblasto (cito e sincício) formam
cório, parede da vesícula
amniótica, onde embrião e
vesículas vitelina e amniótica estão
suspensos pelo pedículo.
OVO DE 14 DIAS 
vesículo vitelina secundária
- Embrião de 14 dias tem forma de disco bilaminar, nas células
hipoblásticas forma placa precordal - futuro local da boca e organizador
da região da cabeça. 
O celoma extraembrionário torna-se cavidade coriônica (na gravidez, e na
ultrassonografia é o saco gestacional).
- Células mesenquimais do nó primitivo da linha primitiva do epiblasto
formam o notocórdio, eixo principal do embrião em torno do qual se
forma esqueleto axial.
- Formação do tubo neural, primórdio do SNC a partir do espessamento
do ectoderma, concomitantemente, células neuroectodérmicas migram
para formar crista neural, origem dos gânglios sensoriais dos nervos
cranianos e espinais.
- Constituição dos somitos, originados do mesoderma paraxial
intraembrionário, são agregados de células mesenquimais, a partir dos
quais células migram e originam vértebras, costelas e musculatura axial.
Na terceira semana, o número de somitos indica idade do embrião.
- Surgimento do celoma intraembrionário - espaços isolados no
mesoderma lateral e cardiogênico. Vesículas celômicas coalescem
formando cavidade, em forma de ferradura, que originará cavidades:
pericárdica (coração), pleural (pulmões) e peritoneal (vísceras abaixo do
diafragma).
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- Origem dos vasos sanguíneos e do sangue: vasos sanguíneos aparecem
primeiro no mesoderma extraembrionário da vesícula vitelina, pedículo
embrionário e cório, os vasos embrionários se desenvolvem 2 dias mais
tarde. Ilhotas sanguíneas são agregados de células mesenquimais
(hemangioblastos). Espaços organizam-se dentro das ilhotas, que tornam-
se revestidas pelo endotélio e se unem com outros espaços para formar
sistema cardiovascular primitivo. No fim da terceira semana, a partir de
células mesenquimais na área cardiogênica, surgem tubos cardíacos, que
se fundem no coração primitivo, ligando vasos sanguíneos do embrião aos
extraembrionários. Células sanguíneas primitivas são derivadas dos
hemangioblastos agrupados na vesícula vitelina e alantoide. Formação do
sangue, no embrião inicia no segundo mês, e ocorre no fígado, baço,
medula óssea e gânglios linfáticos.
Circulação sanguínea tem início no fim da terceira semana, sendo o
sistema cardiovascular o primeiro a alcançar estado funcional.
- Desenvolvimento posterior das vilosidades, as primárias tornam-se
secundárias quando adquirem mesoderma no seu interior. Antes do fim da
terceira semana, capilares se desenvolvem no interior delas, que se
transformam em terciárias. Células citotrofoblásticas, na parte distal das
vilosidades, proliferam e formam colunas que atravessam
Período de formação dos principais órgãos e sistemas do corpo a partir
das 3 camadas germinativas.
4a semana: curvaturas longitudinais (cefálica e caudal) e laterais (direita
e esquerda) convertem disco embrionário, achatado, em embrião
cilíndrico, em forma de “C”. Formação das curvaturas cefálica, caudal e
laterais é sequência contínua que circunscreve o embrião na vesícula
vitelina. Parte é incorporada ao embrião na curvatura, origina o intestino
primitivo, e o resto é remanescente da vesícula vitelina secundária - das
curvaturas laterais emanam paredes laterais e ventral. Conexão do
intestino com vesícula vitelina se reduz ao pedículo ou canal vitelino.
QUARTA A OITAVA SEMANA
PERÍODO EMBRIONÁRIO
sinciciotrofoblasto e se
fixam ao estroma
endometrial
(vilosidades
ancorantes). Estas
células se juntam para
compor manto
citotrofoblástico,
apoiando o saco
coriônico ao
endométrio. O rápido
desenvolvimento das
vilosidades na terceira
semana aumenta
superfície do cório e
favorece trocas
materno- embrionárias. 
O pedículo embrionário primitivo + vasos sanguíneos + alantoide, é o
pedículo vitelino, que, revestido pelo âmnio, forma o cordão umbilical. 
A curvatura cefálica determina que o coração situe-se ventralmente e o
cérebro torne-se a parte mais cranial do embrião, já a curvatura caudal
obriga o pedículo do embrião a mover-se para a região ventral.
9a semana: embrião com aparência humana, organogênese quase
completa, desenvolvimento voltado para crescimento e maturação de
tecidos e órgãos formados na fase embrionária, pois poucas estruturas
novas surgem no período fetal. Nessa fase, aparelhos digestivo,
respiratório, circulatório e urinário estão praticamente prontos para vida
extrauterina, já os tecidos nervosos e ósseos permanecem imaturos, e sua
diferenciação prossegue por muito tempo após o nascimento.
9a a 12a semana: redução do crescimento da cabeça, genitália externa
indiferenciada, que amadurece na 12a semana.
13a a 16a semana: crescimento rápido do corpo, aparecimento dos centros
de ossificação na 16a semana.
16a a 20a semana: percepção dos movimentos fetais, originados entre 8-12
semanas, no início da vigésima semana surgem lanugem e cabelos, a pele
está coberta com verniz caseoso (secreção gordurosa das glândulas
sebáceas) que protege a epiderme fetal.
NONA SEMANA AO NASCIMENTO
PERÍODO FETAL
7a semana: formação dos sistemas do organismos, cujos tecidos e órgãos
são diferenciados a partir dos 3 folhetos germinativos primários.
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22a a 24a semana: órgãos desenvolvidos, apesar da imaturidade do
sistema respiratório, que impede existência extrauterina.
O tecido adiposo se desenvolve rapidamente durante as 6 a 8 últimas
semanas, fase dedicada ao crescimento de tecidos e à preparação dos
sistemas envolvidos na transição da vida intrauterina para a extrauterina. 
A L T E R A Ç Õ E S F I S I O L Ó G I C A S
MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS
POSTURA: alterada pela expansão de
volume do útero gestante, assim, quando a
a matriz, evadida da pelve, apoia-se à
parede abdominal, e as mamas, dilatadas e
engrandecidas, pesam no tórax, o centro
de gravidade se desvia para frente, e todo
o corpo projeta-se para trás, provocando
lordose da coluna lombar e ampliação da
base do polígono de sustentação (pés
afastados e espáduaspara trás). Alguns
grupos musculares estiram-se e contraem-
se, e sua fadiga responde pelas dores
cervicais e lombares.
DEAMBULAÇÃO: passos oscilantes e mais
curtos (marcha anserina), base de
sustentação ampliada e ângulo entre os pés
e a linha mediana aumentados à direita
pelo dextrodesvio uterino.
POSTURA E DEAMBULAÇÃO
Articulações tem maior mobilidade (sacroilíacas e a sínfise pubiana), em
função da relaxina, secretada pela placenta, que afrouxa ligamentos da
sínfise pubiana alargando 4-4,5 mm, aumentando a capacidade pélvica,
favorecendo a disjunção sinfisária e movimentos de nutação do sacro.
METABOLISMO GLICÍDICO
no final do 2o trimestre, há resistência à insulina, elevação dos
hormônios lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do
crescimento placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina,
adiponectina, TNF-α, IL-6) - tal efeito diabetogênico mobiliza lipídios
como ácidos graxos livres (AGL), que poupam glicose e aminoácidos.
no 3o trimestre, há hiperinsulinismo pós-prandial (risco de DG), e
redução do efeito inibitório da insulina na lipólise.
Em resumo, há mudanças no metabolismo para preservação de glicose
pela utilização dos lipídios com liberação excessiva de AGL.
Há aumento na demanda de glicose em função do "parasitismo" do feto
que extrai glicose e aminoácidos inclusive no jejum prolongado; assim, a
glicose é transferida ao feto, por difusão facilitada, e seu consumo
contínuo e rápido transporte influenciam o metabolismo dos carboidratos.
à medida que a gravidez se desenvolve, a utilização periférica da glicose
diminui em função dos hormônios contrainsulares da placenta.
METABOLISMO LIPÍDICO
há aumento nos depósitos de gordura maternos pelo aumento da
lipogênese, associada à elevação na síntese de AG e do glicerídio
glicerol (alta formação dos triglicerídios).
no 3o trimestre, o metabolismo lipídico entra em estado catabólico
pela redução da atividade lipogênica e aumento da atividade lipolítica
comandada pelo hPL (aumenta liberação de AGL e glicerol).
O feto depende do suprimento contínuo de glicose e aminoácidos, a
placenta é impermeável aos lipídios, exceto AGL e corpos cetônicos, há
alterações como: acúmulo de lipídios nos tecidos e hiperlipidemia.
METABOLISMO DO TECIDO ADIPOSO: aumento do peso materno pelo
crescimento da unidade fetoplacentária e acúmulo dos tecidos,
especialmente relacionado com elevação de lipídios nos depósitos de
gordura, relacionado com hiperfagia.
hiperlipidemia materna.
Fisiologia: após convertidos no fígado nas formas ativas (AGL em acil-CoA,
glicerol no glicerol-3-fosfato), podem ser usados para esterificação,
síntese dos triglicerídios, produção de corpos cetônicos, pela utilização
do AGL ou formação de glicose. No final da gestação, a transferência
aumentada de AGL e de glicerol ao fígado pela lipólise nos tecidos
adiposos justifica a esterificação e liberação hepática de triglicerídios da
lipoproteína de baixa densidade (VLDL). A síntese de corpos cetônicos
torna-se incrementada sob condições de jejum, e seu uso reduz o
consumo de glicose, que fica disponível de ser transferida para o feto.
Além disso, a gliconeogênese a partir do glicerol está aumentada,
poupando aquela proveniente dos aminoácidos, que são transportados
para o feto. Os corpos cetônicos cruzam livremente a placenta e são
usados como combustível fetal ou substratos para síntese de lipídios no
cérebro. A atividade lipolítica intensa do tecido adiposo favorece os
tecidos maternos, pois a utilização periférica de glicose é diminuída pela
RI, e os produtos lipolíticos (AGL e corpos cetônicos) podem ser usados
como combustíveis alternativos, poupando glicose.
Há aumento nos triglicerídios e acréscimo no colesterol, que corresponde
ao enriquecimento de triglicerídios nas lipoproteínas. Estas são usadas no
fígado, e carregam triglicerídios derivados do AGL e glicerol, sintetizados
no próprio órgão ou o alcançam pela circulação, na qual são liberados pela
lipólise do tecido adiposo. A produção dos triglicerídios VLDL e sua
remoção diminuída da circulação pela menor atividade da lipoproteína
lipase (LPL) no tecido adiposo são responsáveis pelo aumento dos
triglicerídios VLDL. Os fatores que contribuem para acúmulo de
triglicerídios nas lipoproteínas são: aumento da atividade da proteína de
transferência do éster de colesterol (CETP), que catalisa transferência de
triglicerídios do VLDL para lipoproteínas (LDL e HDL), e diminuição da
atividade da lipase hepática (HL), que controla conversão do HDL2b.
Benefícios: (1) no jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da
LPL, torna-se órgão receptor de triglicerídios circulantes, usados como
substrato para síntese de corpos cetônicos, e se difundem pela placenta e
são utilizados pelo feto; (2) a atividade da lipase na placenta torna AG
essenciais provenientes dos triglicerídios maternos disponíveis para o
feto - a lipase da placenta hidrolisa os triglicerídios maternos, e os AGL
liberados alcançam o feto para serem reconvertidos em triglicerídios; (3)
a indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios
circulantes para essa glândula, visando à produção de leite.
METABOLISMO PROTEICO
Há redução da concentração da maioria dos aminoácidos na gravidez,
ocorre aumento em valores absolutos das proteínas, alfa e betaglobulinas
e fibrinogênio, além da redução das albuminas e gamaglobulinas.
METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO
Há retenção de líquido intra e extracelular (8-10 L), aumentando volume
plasmático, DC e fluxo plasmático renal - pela maior secreção de
aldosterona pela suprarrenal (efeito natriurético da progesterona), e
compensado pelo sistema renina-angiotensina. Fatores responsáveis pela
retenção de líquido são: retenção de Na, novo nível de osmolaridade,
diminuição do limiar da sede e redução da pressão oncótica.
Renina: elaborada pelo aparelho justaglomerular renal, estimula secreção
de aldosterona pelo córtex suprarrenal, via angiotensina.
LAYANE SILVA
Aldosterona: aumenta
reabsorção tubular de sódio,
preservando a homeostase.
Sódio: conservado para
prover quantidade adicional
indispensável à expansão
tecidual e dos
compartimentos líquidos.
Limiar da sede: a gestante
sente vontade de ingerir
líquido com nível mais baixo
de osmolaridade, com
redução da pressão oncótica
(coloidosmótica) e da
concentração de albumina.
Principais alterações:
redução na concentração de
hemoglobina, hematócrito e
concentração de albumina,
aumento do débito cardíaco
e fluxo plasmático renal, e
edema periférico. 
METABOLISMO DO CÁLCIO
Grande quantidade de cálcio (e
fósforo) é transferida contra
gradiente de concentração da
mãe para feto (transporte ativo),
com acúmulo de 25-30 g de Ca
no termo, a absorção de Ca no
intestino dobra, assim como o
nível de vitamina D3 placentária
e materna renal - esta abre
canais de Ca voltagem-
dependentes na membrana dos
enterócitos. O nível de PTH
reduz, sendo compensado pelo
acréscimo do PTHrP, produzido
pela paratireoide fetal e
placenta, contribuindo para
aumento da vitamina D3,
decréscimo da concentração de
PTH e a regulação do transporte
transplacentário. O transporte
de Ca pelo trofoblasto depende
do aumento da concentração da
proteína de ligação ao Ca que
atinge máxima concentração no
3o trimestre.
METABOLISMO DO CÁLCIO: aumento do Ca++ no
esqueleto fetal se faz pela maior absorção de Ca++
no intestino da mãe, pela ação direta da vitamina
D3 placentária e materna (renal) do enterócito.
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
2o trimestre: há redução da PA em 5-10 mmHg, atingindo em média
105/60 mmHg.
20 semanas: útero gravídico impede o retorno venoso ao coração na
posição supina, causando a síndrome de hipotensão supina.
28-32 semanas: elevação progressiva da FC materna, com acréscimo de
10-15 bpm, além do volume sistólico na 1a metade da gestação pelo
maior volume plasmático, elevando o DC para 7 L/min.
3o trimestre: pressão se eleva e se normaliza no termo.
A pressão venosa nos MMII aumenta 3 vezes, pela compressão que o
útero determina nas Vv. pélvicas, em particular na posição de pé,
parada,quando há maior aprisionamento de sangue nas pernas e nas
coxas - há tendência à hipotensão, lipotimia, ortostática, edema dos
MMII, varicosidades e hemorroidas. 
Incluem aumento do DC, volume sanguíneo, pelo volume plasmático, da
redução da RVP e da pressão sanguínea - estas alcançam o seu máximo no
3o trimestre (28-32 semanas) e permanecem constantes até o parto,
contribuindo para crescimento e desenvolvimento do feto e protegem a
mãe das perdas fisiológicas de sangue no parto.
Início da gravidez: vasodilatação periférica, pelo aumento do NO, fator
vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular, o acréscimo da FC
pode ser observado com 5 semanas de gestação, contribuindo para
elevação do DC e, semanas depois, a elevação do volume sistólico pela
expansão do volume plasmático.
Principais alterações: aumento da FC, do volume sistólico e do DC,
diminuição da PA média e da resistência vascular periférica.
SISTEMA SANGUÍNEO
Há alteração no volume plasmático que causa diluição dos fatores
circulantes (Ex.: hemodiluição das hemácias), também ocorre elevação da
produção de eritrócitos, redução da concentração de hemoglobina
(anemia fisiológica da gravidez) - requerindo maior quantidade de ferro
alimentar para suprir as necessidade do feto, além do aumento da sua
absorção no intestino, e necessidade de suplementação de ácido fólico.
Principais alterações: reduz número de hemácias, concentração de
hemoglobina e hematócrito, e aumento dos leucócitos e concentração de
fibrinogênio.
SISTEMA URINÁRIO
No sistema urinário inferior, pela compressão do útero gravídico na
cúpula vesical, há deslocamento anterior com expansão lateral da
bexiga, níveis elevados de estrogênios causam hiperemia e congestão
da mucosa uretral e vesical, redução da resposta contrátil do colo
vesical a estímulos alfa-adrenérgicos e do suporte pélvico da parede
vaginal anterior e uretra, o que predispõe a incontinência urinária.
Hipercalciúria: aumento da absorção do cálcio intestinal.
Glicosúria: se deve ao aumento da TFG que excede o limite da
reabsorção tubular da glicose.
Proteinúria: ou microalbuminúria.
MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS: deslocamento dos rins para cima pelo
aumento do volume uterino, aumento do rim pelo acréscimo do volume
vascular renal e espaço intersticial - pode causar compressão dos
ureteres - a progesterona inibe musculatura lisa ureteral (ureteroectasia),
há dilatação ureteral à direita pela dextrorrotação uterina.
7 semanas: dilatação da porção superior do sistema urinário pode
aumentar a estase urinária, predispondo a infecções urinárias,
pielonefrite e nefrolitíase.
MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS: aumento do fluxo plasmático renal e da
TGF, que resulta em diminuição da creatinina plasmática e da
concentração de ácido úrico pela ação uricosúrica dos estrogênios e do
aumento da taxa de FGR.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Expansão do volume
sanguíneo e a vasodilatação
da gravidez resultam em
hiperemia e edema da
mucosa do sistema
respiratório superior, o que
predispõe a congestão nasal,
epistaxe e alterações da voz.
Há alterações na caixa
torácica e diafragma como:
aumento do ângulo
subcostal, diâmetros
anteroposterior e transverso do tórax, expandindo a circunferência
torácica, elevação do diafragma, redução da complacência da parede
torácica, aumentando o trabalho da respiração.
Principais alterações: frequência respiratória sem alteração, volume-
corrente e volume-minuto aumentados em 30-40%, capacidade residual
funcional diminui 20%, hiperventilação fisiológica e dispneia.
SISTEMA DIGESTIVO
1o trimestre: náuseas, habitualmente matinais, e vômitos, pode levar à
anorexia - possivelmente associado aos níveis crescentes de
gonadotrofina coriônica humana (hCG) e estrogênios - gengivite, resulta
do acúmulo da placa bacteriana na margem gengival, provoca eritema,
sangramento, intumescimento da zona afetada e extremo desconforto,
podendo deflagrar parto pré-termo.
1o e 2o trimestre: redução na secreção gástrica de ácidos.
sistema gastrintestinal permanece atônico, tende pirose, relaxamento do
esfíncter gastroesofágico e aumento de pressão intra-abdominal.
LAYANE SILVA
a vesícula fica hipotônica, distendida, com bile viscosa e com grande
tendência de formar cálculo.
No início da gravidez, o crescimento do útero é independente do feto, à
medida que a gravidez progride, as divisões das células miometriais se
tornam menos expressivas e a musculatura cresce por estiramento
determinado pelo conteúdo uterino (aumenta em 15 vezes o comprimento
das fibras musculares). 
SISTEMA ENDÓCRINO
TIREOIDE: aumento na produção
dos hormônios tireoidianos,
aumento de volume da tireoide por
hiperplasia e maior vascularidade.
1a metade da gestação: inibição da
hipófise e queda transitória do TSH
ou tireotrofina, entre 8-14 semanas,
aumento da globulina de ligação da
tireotoxina (TBG), pela
concentração elevada de
estrogênios, queda dos hormônios
livre da tireoide (T3 e T4) - provoca
estimulação do eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide e tendência a
acréscimo no TSH entre o inicio do
2o trimestre e o termo.
2a metade da gestação: metabolismo periférico dos hormônios da
tireoide, a placenta produz três enzimas deiodinases: tipos I, II (converte
T4 para T3) e III (catalisa T4 em rT3 - T3 reversa).
Observa-se estrias gravídicas ou víbices no abdome ou seios, vermelhas,
depois tornam-se brancas ou nacaradas, aumento da pigmentação da linha
alva do abdome inferior (linea nigra), vulva, aréolas mamárias e face
(cloasma), pode haver telangiectasias, pelos altos níveis estrogênicos.
Hormônio melanotrófico da hipófise atua sobre melanoblastos
epidérmicos, acentuando pigmentação, cuja formação é influenciada pelo
SNA. Pode haver hipertricose, com unhas muito quebradiças e eritema
palmar e da hipertrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas.
PELE E FÂNEROS
sinal de Jacquemier: vulva pigmenta-se e o sítio lindeiro à
extremidade inferior da vagina torna-se vermelho-vinhosa,
entreabertos ninfas e grandes lábios.
Sob influência dos estrogênios, o epitélio vaginal se espessa na gravidez e
há aumento da descamação, o que resulta maior secreção vaginal com pH
mais ácido para proteger contra infecção ascendente, aumento da
vascularização da vagina, ocorre tumefação, amolecimento e alteração de
coloração da vagina e vulva.
VULVA E VAGINA
sinal de Hegar: diminuição da consistência subordinada à embebição
gravídica e à redução do tônus.
sinal de Piskacek: aumento do órgão de modo desigual, com maior
expansão na zona de implantação, impondo uma forma assimétrica.
sinal de Nobile-Budin: matriz de piriforme se torna globosa
perceptível ao toque dos fundos de saco laterais.
Ocorre amolecimento no local da implantação, progredindo pelo órgão e
estruturas pélvicas, mantendo-se esférico até o 4o a 5o mês, quando o
alongamento predomina nos diâmetros transversos junto a expansão do
istmo, conferindo forma cilíndrica (cilindrificação da matriz).
Inicio da gestação: acentua-se anteversoflexão, que motiva polaciúria,
amenizada com crescimento que elimina a pressão sobre a bexiga
(dextrodesvio e dextrotorção).
2 meses: útero é exclusivamente pélvico, com 12 semanas torna-se
perceptível ao palpar abdominal, a depender do panículo adiposo e da
musculatura da parede. O útero sofre aumento do peso (1.100-1.200 g na
gestante a termo) e no seu volume (10 ml para 5 L) na gravidez - há
hiperplasia das células miometriais no início da gestação. 
2a metade da gestação: o crescimento miometrial resulta da hipertrofia
sob influência dos hormônios esteroides, há distensão da matriz pelo
aumento do conteúdo determina afinamento gradual da parede uterina -
há aumento e redistribuição do fluxo sanguíneo pela diminuição da RVP e
remodelação das artérias espiraladas pelo trofoblasto extraviloso.
espessura do miométrio aumenta de 7-12 mm para 25 mm nos primeiros
meses, se mantendo até 4-5 meses, depois da ampliação da cavidade
uterina há afinamento do miométrio para 4-10 mm.
ÚTERO
MIOMÉTRIO
O aumento no miomátrio decorre da hipertrofia dos elementos
musculares (aumento de volume),hiperplasia desses elementos (aumento
dos miócitos proveniente da metaplasia) e aumento do tecido conectivo
ou conjuntivo tanto das células, fibras e líquidos intersticiais.
COLO
Tampão mucoso: o canal cervical é obliterado por secreção mucosa
espessada, cuja eliminação, ocorre nas proximidades do parto, à
medida que o colo se encurta.
Apagamento do colo: consequência da remodelação cervical, com
quebra e rearranjo do colágeno pelas metaloproteinases da matriz,
reação inflamatória mediada por citocinas e prostaglandinas, mas da
ação exercida pelas contrações de Braxton-Hicks e dos ligamentos
redondos, que empurram a apresentação para o canal do parto,
exercendo pressão mecânica na cérvice. 
Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se
amolecido na gravidez, o estrogênio estimula o crescimento do epitélio
colunar (glandular) do canal cervical (ectrópio ou eversão), além disso, as
prostaglandinas induzem remodelação do colágeno cervical e a colagenase
produzida pelos leucócitos contribui para o amolecimento do colo. Há
modificação da posição do colo, a cérvice eleva-se e se orienta na vagina,
situando-se posteriormente, em direção ao côncavo sacro.
P R O P E D Ê U T I C A
antecedentes obstétricos.
história da gravidez vigente.
GESTA E PARA:
- Primigrávida ou primigesta:mulher que concebe pela primeira vez; 
- Primípara: pariu em uma oportunidade ou está na iminência de fazê-lo;
- Multigesta ou multigrávida: mulher que gestou muitas vezes,
independentemente da duração da gravidez - pode-se usar secundi
(IIgesta), terci (IIIgesta) ou quartigesta (IVgesta);
- Multíparas: mulheres que tiverem múltiplas gestas que resultaram em
parto, prematuro ou a termo - usa-se a terminação para (Ex.: IIpara).
- Paucípara: mulher que pariu poucas vezes (até 3); 
- Nulípara: mulher que jamais deu à luz;
- Nuligesta: mulher que nunca esteve grávida.
PARIDADE: os perigos para mãe e concepto, na gravidez e no parto, são
maiores nas primíparas e naquelas que pariram > 4 vezes.
INTERVALO INTERPARTAL: riscos reprodutivos são reduzidos quando o
intervalo entre os partos é de, no mínimo, 2 anos.
EVOLUÇÃO DOS CICLOS GRAVÍDICO-PUERPERAIS ANTERIORES: coletar 
informações a respeito de gestações, partos e puerpérios anteriores, e a
existência de abortamentos, toxemias e condições de aleitamento. 
Questionar data da última menstruação, sinais subjetivos e objetivos,
alterações dos órgãos e aparelhos e a época em que foram percebidos os
movimentos fetais e a ocasião da queda do ventre - fatores que auxiliam
na determinação da idade da gravidez e da proximidade do parto. 
ANAMNESE OBSTÉTRICA
inspeção.
CABEÇA:
- sinal de Halban: junto aos limites do couro cabeludo, há formação de
lanugem, pela intensificação da nutrição dos folículos pilosos, reflexos do
metabolismo da grávida e das influências hormonais.
- cloasma ou máscara gravídica: pigmentação difusa ou circunscrita, mais
nítida nas zonas expostas à luz (fronte, nariz e região zigomática), de
tonalidade escura, manchando a pele - amenizada ao poupar a pele da
insolação. Essa hiperpigmentação pode ser consequência da hiperfunção
do lobo anterior da hipófise, por intermédio das células basófilas que,
secretando hormônio melanotrófico, exageram a pigmentação, com
preferência pelas regiões nas quais, na vida embrionária, foi realizada a
oclusão da cavidade abdominal.
PESCOÇO: aumento da circunferência em função da hipertrofia da
tireoide, principalmente por volta dos 5-6 meses.
MAMAS: aumento de volume, pela hipertrofia e das modificações que
ocorrem para amamentação, a partir das 16 semanas, há secreção de
colostro, percebido pela expressão da base, na direção dos canais
galactóforos. A circulação que acompanha 
- aréola gravídica ou sinal de Hunter: aréola primitiva mais escura + aréola
secundária menos pigmentada de limites imprecisos - na primitiva, há o
aparecimento dos tubérculos de Montgomery (12-15) originado das
glândulas mamárias acessórias, ou sebáceas, hipertrofiadas.
EXAME FÍSICO OBSTÉTRICO
Deve-se verificar malformações do mamilo (umbilicação ou inversão) que
mostrem a dificuldade ou incapacidade para a amamentação.
LAYANE SILVA
palpação.
ABDOME: globoso ou ovoide em função da distensão de sua parede pelo
útero gravídico em crescimento, a cicatriz umbilical passa a ser plana ou
saliente - nas primigestas, a musculatura da parede, conservando sua
capacidade de contenção, mantém o útero em boa posição, e, nas
multíparas, compromete-se a tonicidade da aponeurose e fibras
musculares estabelecendo diástase dos retos anteriores, o que condiciona
o ventre pêndulo. Pode haver aparecimento de estrias ou víbices (recentes:
violácea e fundo azulado; antigas: brancas ou nacaradas, aspecto
perláceo), produzidas pela sobredistensão do retículo de fibras elásticas,
hiperpigmentação da linha alva (linha nigra).
MEMBROS INFERIORES: dilatação circunscrita de vasos sanguíneos
exagerados ou varizes aumentadas - no final da gravidez, há edema.
APARELHO GENITAL EXTERNO: pigmentação mais carregada, formando-
se aréola escura em torno do ânus. 
 
- altura uterina: reconhecer a resistência óssea do púbis e delimitar, sem
comprimir, o fundo do útero, com a borda cubical da mão, assim, a fita
métrica mede o arco uterino, possibilitando o cálculo a idade da gravidez
e acompanhamento do crescimento fetal.
- circunferência abdominal: avaliada ao nível da cicatriz umbilical - na
gestante a termo não obesa, tem 90-92 cm.
CONSISTÊNCIA UTERINA: consistência elástica-pastoso-cística
(amolecimento da parede uterina) e, pela quantidade de líquido amniótico,
sua maior ou menor tensão - podem haver contrações de Braxton-Hicks e,
na dilatação e expulsão, metrossístoles regulares, traduzindo atividade
uterina do trabalho de parto.
REGULARIDADE DA SUPERFÍCIE UTERINA: superfície lisa e regular da
parede do útero gravídico normal ou existência de nódulos e saliências,
denunciando tumores miomatosos, de natureza variada.
CONTEÚDO UTERINO: visa o reconhecimento do feto, sua apresentação e
posição a partir das manobras de Leopold-Zweifel.
Primeiro tempo: delimita-se o
fundo do útero, com as mãos
comprimindo a parede abdominal
com as bordas cubitais, tendo
contato com face posterior e
anterior, assim, as mãos ficam
encurvadas para reconhecer com
a face palmar, o contorno do
fundo do útero e a parte fetal
que o ocupa, sentindo o polo
pélvico (esferóide, superficie
irregular, resistente e redutível,
percendo as cristas ilíacas), ou o
E X A M E S C O M P L E M E N T A R E S
Aplicações clínicas: diagnóstico da gravidez, diagnóstico e seguimento
da gravidez ectópica, diagnóstico e seguimento da neoplasia
trofoblástica gestacional.
hCG: níveis paralelos na urina (UI/dia) e sangue (mUI/dia), ocorre um
fenômeno apical, que é a elevação máxima em 10 semanas de amenorreia
(50.000), no restante da gestação há taxas basais entre 40.000 e 10.000.
DOSAGENS HORMONAIS 
Por meio do sonar-Doppler pode fazer a auscultação a partir de 10-12
semanas de gestação.
ausculta.
polo cefálico (superficie regular, resistente e irredutível, identificando as
regiões ociipital e da fronte).
Rechaço: uma das mãos imprime súbito impulso ao polo fetal que,
deslocado, desaparece (rechaço simples), quando ele volta à situação
primitiva e é percebido pela palpação (rechaço duplo).
Segundo tempo: deslizar as mãos, do fundo uterino em direção ao polo
inferior do órgão, com o cuidado de sentir o dorso fetal e as pequenas
partes ou membros, de um ou outro lado do útero.
Terceiro tempo: manobra de Leopold ou Pawlick, visa exploração da
mobilidade do polo com relação ao estreito superior, para isso apreende-
se o polo entre polegar e dedo médio da mão direita, e imprime
movimentos de lateralidade que indicam grau de penetração da
apresentação na bacia.
Quarto tempo: explorar a escava, onde está o polo cefálico (menor, liso,
consistente, irredutível) ou pélvico (maior, irregular, amolecido e deixa-se
deprimir), voltando as costas para a cabeça da paciente, coloca-se as
mãos sobre fossas ilíacas, caminhandoem direção ao hipogástrio,
paralelas à arcada crural, afastadas 10 cm uma da outra, assim, com as
extremidades dos dedos, procura penetrar na pelve.
Na gestação, pretende-se ouvir os batimentos cardiofetais (bcf), os quais
informam se o concepto está vivo ou morto, sendo percebidos em torno
de 20 semanas de gravidez, a ausculta pode ser imediata ou direta,
colocando-se o ouvido na parede abdominal da paciente, e mediata ou
indireta, utilizando-se o estetoscópio tipo Pinard.
Os batimentos fetais não são isócronos com o pulso materno, sua
frequência oscila entre 110 e 160 bpm, em média 140, o número de bulhas
cardíacas é duplo dos batimentos arteriais, sendo mais audíveis no foco
máximo de ausculta, aproximadamente na 4a vértebra dorsal.
toque.
Na gestação, possibilita estatuir o volume uterino, quando este não está
acessível à palpação abdominal, sendo útil ao diagnóstico da gravidez, já,
próximo ao parto, avalia-se condições do colo, as relações entre a
apresentação e a bacia (insinuação, proporcionalidade), e as
características do trajeto ósseo. Também no decurso do trabalho de parto,
a fim de diagnosticar início, acompanhar dilatação cervical, progressão
fetal e determinar o tipo de apresentação, de posição e suas variedades. 
PROGESTERONA: de 5 ng/mL (ciclo bifásico) até 40 ng/mL na 8a semana
(função luteínica adequada) - entre 4 e 8 semanas, há queda passageira
pela cessação da atividade do corpo amarelo com transferência da síntese
do esteroide para a placenta, posteriormente, há elevação gradual para
200 ng/ml no termo.
ESTRIOL: na gestante, há estrona = 20%; estradiol = 15%; estriol = 65%, em
função da participação de precursores fetais na produção do estriol na
gravidez pela via de síntese, alcançando até 90% dos estrogênios totais.
LACTOGÊNIO PLACENTÁRIO HUMANO (hPL): titulado no sangue. 
Realizada com 16 semanas de gravidez, sob
controle sonográfico, a agulha de raque
calibre 20-22G é introduzida na cavidade 
amniótica, evitando a placenta, o cordão
umbilical e o feto, são coletados 20 ml de
líquido amniótico (LA) - o local da punção
uterina é observado para eventual
sangramento, assim como bcf.
Indicações: polidramnia (usa-se calibre de
18G e retira-se 1000-2000 mL de LA) e
diagnóstico de infecções viróticas fetais
pela reação de PCR-LA. 
Complicações: punções hemorrágicas,
vazamento de LA e corioamnionite - lesão
fetal pela punção e falha na cultura são
raras; o risco de perda fetal é de < 0,5%.
AMNIOCENTESE
Retirada de pequena gota por meio do couro cabeludo do concepto para
determinação do pH, PCO2, PO2 e excesso de base (BE), busca diagnóstico
da asfixia aguda no parto.
MICROANÁLISE DO SANGUE FETAL
o diagnóstico de hemoglobinopatias, coagulopatias e doenças
granulomatosas crônicas passou a ser feito por técnica de DNA em
material coletado por amniocentese ou por biopsia de vilo corial.
Busca visualizar o feto pelo endoscópio, coletar amostras no sangue do
cordão umbilical, transfundir sangue e biopsiar pele, fígado ou músculo
fetal - recentemente, foi substituída pela cordocentese (mais seguro) e
embriofetoscopia (empregada no primeiro trimestre, está sendo
substituída pela US tridimensional).
FETOSCOPIA
LAYANE SILVA
P R O C E D I M E N T O E L E T R Ô N I C O
O sinal ecográfico pode ser conduzido por várias técnicas ultrassônicas:
unidimensional (A-scan), bidimensional (B-scan), M-mode (movement
mode) e dinâmica (real time).
ULTRASSONOGRAFIA 3D/4D 
Riscos: sangramento no local da punção, bradicardia fetal, perda fetal e
transmissão vertical das hepatites B e C e do HIV.
a fetoscopia operatória aplica-se como
procedimento endoscópico com
finalidade terapêutica. 
Indicações: laser-coagluação dos vasos
placentários em casos de STGG, lise na
síndrome da brida amniótica, laser-ablação
das válvulas de uretra por cistoscopia na
uropatia obstrutiva baixa,
desvascularização endoscópica no
corioangioma e recobrimento dos defeitos
do tubo neural. 
EMBRIOSCOPIA E EMBRIOFETOSCOPIA
Embrioscopia: técnica endoscópica de
fibra óptica utilizada por via
transcervical ou transabdominal
(embriofetoscopia - realizada no 1o e
2o trimestre, possibilita acesso ao
embrião no período de maior
"inocência imunológica", estando mais
apto a receber transplantes,
principalmente, de células-tronco na
doença granulomatosa crônica do
concepto).
BIOPSIA DE VILO CORIAL
o exame ultrassonográfico prévio é indispensável para indicar a IG e
apontar o local ideal à punção (área com maior massa placentária).
o exame é realizado com a bexiga repleta; nas placentas inseridas
dorsalmente, o reservatório vesical deve estar esvaziado. Orientada
pela US, a agulha é levada até a placenta e conduzida à placa corial até
penetrar no bolus placentário e aspirar vilos coriais.
resultados m 24-48 h (método direto) ou 7-10 dias (cultura) - perdas
fetais são pouco superiores às da amniocentese de 16 semanas (1%).
Coleta de material do cório frondoso, sob controle sonográfico, por via
transabdominal, o citotrofoblasto contém complemento cromossomial
idêntico ao do feto, utilizado como fonte de tecido para diagnóstico pré-
natal bioquímico, molecular (DNA) ou citogenético no 1o semestre.
Variante da fetocospia, buscam visualizar diretamente o concepto no 1o
trimestre da gravidez, o abdome é perfurado por agulha calibre 18-19 e
sob orientação ultrassonográfica, guiada até o interior do útero, removido
o estilete, um endoscópio de 0,7 mm adaptado à fonte luminosa é
introduzido pela luz da agulha.
Indicações: diagnóstico pré-natal de anomalias estruturas, coleta de
sangue precoce no cordão umbilical e acesso ao embrião para terapia
genética ou celular.
Defeitos de redução dos membros e
oromandibular: aumenta incidência
quando a BVC é realizada antes de 10
semanas de gestação.
Mosaicismo; 2 ou mais cariótipos
diferentes encontrados em mesmo
espécime citogenético, com
cariótipo aneuplódico, é verdadeiro
(células do cório, confinado à
placenta) ou pseudomosaico.
Ou punção do cordão umbilical para coleta de sangue fetal guiada pela
US, geralmente utilizada após 18 a 20 semanas.
CORDOCENTESE
Indicações: diagnóstico para
realização do cariótipo fetal,
determinação da anemia fetal
na doença hemolítica perinatal
(DHPN), infecção pelo
eritrovírus B19, transfusão
intravascular (TIV),
trombocitopenia aloimune
neonatal e transfusão de
plaquetas, avaliação da
hidropisia fetal não imune
(HFNI).
usada para resolver discrepâncias dos resultados do cariótipo ou 
 avaliar defeitos cromossomiais em fetos com anomalias estruturais a
US morfológica (20-23 semanas).
exame ultrassonográfico prévio deve identificar cordão umbilical e sua
inserção placentária.
reconstrução de superfície: delimita-se nas imagens multiplanares a
área a ser reconstruída; eliminam-se ecos fracos pelo sistema
cartesiano e aciona-se o sistema tridimensional e ato contínuo.
modo de transparência: utiliza-se o modo máximo que realça ecos
fortes fetais (estruturas ósseas). 
Utiliza sondas abdominais e vaginais, selecionada a área de interesse,
aciona-se o transdutor, que varre o local em 4 s, sendo as estruturas
insonadas armazenadas em computador, este exibe 3 planos ortogonais
entre si da área insonada, constituindo a US multiplanar - tratamento
tridimensional pode ser: 
US unidimensional (A-scan): ecos
são deflexões em base de tempo
horizontal, o intervalo entre 2
deflexões é o tempo gasto pelo
ultrassom para atravessar o
tecido localizado entre interfaces
- assim, pode-se determinar as
distâncias entre as superfícies
refletoras.
US bidimensional (B-scan): ecos
de cada intervalo são pontos
brilhantes no osciloscópio, mas
somente 1 porção do abdome,
subjacente ao transdutor, é
“insonada” a cada instante.
Método M-mode (movement
mode): captar o movimento da
estrutura em escala de tempo,
desenhando-se no osciloscópio
padrões que representam os bcf
ou movimentos respiratórios.
A e B-SCAN: interfaces nos sistemas
ultrassônicos.
M-MODE: representação ecográfica dos
movimentos cardíacos
Técnica dinâmica (real time): por meio de transdutor, que se move
rapidamente(setorial), ou de vários, estimulados em sequência
ordenada (linear), é possível captar as estruturas em movimento.
SONAR-DOPPLER
Identifica batimentos do coração fetal, ou de um grande vaso, a partir de
10-12 semanas de gravidez, utiliza o Doppler-contínuo quando o
transdutor de onda emprega 2 cristais piezoelétricos – um emite a onda
sonora e outro capta a onda refletida.
DOPPLERVELOCIMETRIA
Análise do tipo da onda da velocidade do
fluxo, por meio de um procedimento de
onda pulsátil que usa 1 cristal
piezoelétrico que emite e capta as ondas
sonoras, cuja diferença de frequência,
produzida pelas hemácias em
movimento, pode ser obtida no interior
de qualquer área do vaso estudado ao
longo do feixe sonoro pulsátil. A
velocidade do tipo da onda do fluxo
mostra a frequência máxima da
envolvente obtida pelo ciclo cardíaco,
exibindo pico sistólico e diastólico -
principalmente o fluxo das Aa. uterinas
(circulação uteroplacentária), A.
umbilical (circulação fetoplacentária),
Aa. cerebrais e Doppler venoso (V. cava
inferior, ducto venoso, V. umbilical).
Alteração na velocidade do fluxo na
artéria umbilical reflete resistência na
placenta (arteríolas do sistema viloso
terciário).
DOPPLER COLORIDO
Doppler de fluxo colorido ou de mapeamento colorido exibe fluxos
sanguíneos em vermelho e azul, conforme direção do movimento do
sangue ao se aproximar ou se afastar do transdutor - caracteriza e
localiza o fluxo sanguíneo.
LAYANE SILVA
A S S I S T Ê N C I A P R É - N A T A L
Objetivos: orientar hábitos de vida (higiene pré-natal), assistir
psicologicamente gestante, preparar gestante para maternidade - instruí-
la sobre parto (parto humanizado), dando noções de puericultura - evitar
uso de medicação e de medidas prejudiciais para o feto (anomalias
congênitas), tratar pequenos distúrbios da gravidez, realizar profilaxia,
diagnóstico e tratamento das doenças associadas à gravidez.
Ausculta fetal com o sonar-Doppler é positiva entre 10 e 12 semanas.
Exames complementares essenciais: urina (EAS e cultura para rastrear
bacteriúria assintomática), grupo sanguíneo e fator Rh, hemograma
completo (rastrear anemia), glicemia de jejum, reações sorológicas -
sífilis (VDRL), toxoplasmose, HIV, hepatite B (HBsAg) - rastreamento de
clamídia e gonococo, e citologia cervicovaginal.
Identificação da necessidade de cuidados adicionais.
20-24 semanas: ultrassonografia abdominal morfológica, para avaliar
estruturas fetais, localizar a placenta e avaliar o Doppler das Aa.
uterinas - aconselha-se medir colo uterino pela USG transvaginal,
visando à predição do parto pré-termo.
24-28 semanas: teste oral de tolerância à glicose de 75 g (TOTG-75),
para diagnóstico de diabetes melito gestacional (DMG).
26-32 semanas: conscientizar sobre movimento fetal.
28 semanas: repetir dosagem da hemoglobina e ministrar a 1a dose da
imunoglobulina anti-D para mulheres Rh-negativo não sensibilizadas
com fetos Rh-positivo (cffDNA), repetir VDRL.
35-37 semanas: cultura vaginorretal para estreptococo do grupo B.
36 semanas: determinar posição fetal.
41 semanas: propor descolamento das membranas e indução do parto.
CONSULTAS SUBSEQUENTES: mensais até 32 semanas, quinzenais, de 32-
36 semanas; e semanais, de 36 semanas até o parto - a cada consulta,
serão avaliados: peso, PA, bcf e fundo do útero.
ECOCARDIOGRAFIA FETAL
ecocardiografia fetal de nível I: reconhece a normalidade cardíaca e
rastreia cardiopatias pela obtenção de 3 cortes básicos do coração fetal
na US morfológica.
ecocardiografia fetal de nível II: exame especializado que utiliza todas
as modalidades de US e planos de cortes para análise cardíaca para
definir a anatomia pela obtenção de imagens bidimensionais de alta
resolução, pode ser realizada a partir de 18 semanas.
Estudo anatômico e funcional do coração fetal e divide-se em:
SISTEMA DE MONITORAMENTO EXTERNO POR ULTRASSOM-DOPPLER
Indicações: translucência nucal
aumentada, filho anterior com
cardiopatia, diabetes pré-
gestacional e pais com cardiopatia
congênita.
PLANOS DE CORTE:
- posição de 4 câmaras: átrio direito
e esquerdo, ventrículo direito e
esquerdo.
- posição de saída da aorta ou eixo
longo: aorta emergindo do VE.
- posição de saída da artéria
pulmonar ou eixo curto. 
CARDIOTOCOGRAFIA
monitoramento externo: transdutor para registro das contrações
uterinas e movimentos fetais, e o que capta a FCF são colocados no
ventre materno.
monitoramento interno (direto ou invasivo): utilizado no parto, quando
o implante de eletrodo no concepto torna fácil a obtenção de seu ECG,
particularmente a onda R.
Registro contínuo da frequência cardíaca fetal (FCF) instantânea
(cardiotacometria) e contratilidade uterina.
SONAR-DOPPLER: capta a FCF pela via abdominal.
TOCODINAMOMETRIA;
ELETROCARDIOGRAFIA INTERNA: implante do eletrodo no concepto para
registro contínuo da FCF instantânea, inscrevendo o ritmo cardíaco.
CARDIOTOCOGRAFIA COMPUTADORIZADA: feita com o sistema 8002 da
Sonicaid apenas no anteparto. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA
Fornece informações adicionais necessárias para acompanhamento da
paciente, propiciando a visualização da anatomia materna e fetal quando a
sonografia é insuficiente para o diagnóstico 
CONSULTAS PRÉ-NATAIS
Data da última menstruação (DUM), para cálculo da idade da gravidez e
da época provável do parto.
Ultrassonografia transvaginal de primeiro trimestre (11-13+6 semanas).
DNA fetal livre no sangue materno (cffDNA): realizado com 9 semanas
de gestação, identifica aneuploidias, sexo fetal e Rh fetal.
Sexagem fetal: realizado a partir de 9 semanas da gravidez, teste-
padrão no sangue materno pela técnica de biologia molecular (PCR). 
Peso e pressão arterial (PA).
PRIMEIRA CONSULTA: deve ser no início da gravidez (antes de 12
semanas), sendo necessário considerar:
MODELO PIRAMIDAL: certifica ou corrige a idade menstrual (datação),
diagnostica gravidez gemelar, identifica malformações, rastreia
aneuploidias, prediz toxemia e parto pré-termo.
HIGIENE PRÉ-NATAL
após o 1o trimestre, evitar exercícios que necessitem decúbito dorsal; 
evitar exercícios em ambiente quente e úmido ou em caso de febre; 
utilizar roupas confortáveis e sutiãs adequados; 
beber água durante o exercício, para evitar desidratação; 
parar o exercício caso ocorra sangramento vaginal, tontura, dor no
peito, cefaleia, fraqueza muscular, dor ou edema na panturrilha,
contrações uterinas, diminuição da movimentação fetal ou perda de
líquido pela vagina.
ASSEIO CORPORAL: estão contraindicados (1) banho de imersão, quente,
prolongado, pois predispõe a desmaios e vertigens e (2) irrigações
vaginais - atentar-se para cuidados especiais com a região genitoanal
pelo aumento natural de umidade, e higiene dos dentes e gengivas.
VESTUÁRIO: (1) quando há grande desenvolvimento mamário, indicar uso
de sutiã, (2) estimular uso de meia-calça elástica de média compressão,
para evitar varizes e diminuir dor por estase nos MMII, (3) indicar sapatos
anabela com solado antiderrapante que estimulam a circulação sanguínea
nos MMII, colaborando para o funcionamento da bomba muscular venosa,
reduz dor nas pernas, edema e formação de varizes.
TRABALHO: no último mês, recomenda-se interrupção de atividades
externas, o trabalho doméstico deve ser reduzido - a licença-maternidade
de 120 dias deve ser concedida por volta da 36a semana de gravidez.
ESPORTES: recomenda-se 30 min ou mais de exercício moderado, todos
os dias da semana - o exercicio funciona como terapia coadjuvante para
DMG - evitar atividades de risco extremo de queda ou trauma abdominal
e mergulho em profundidade com descompressão.
ATIVIDADE SEXUAL: deve ser evitada na ameaça de abortamento e de
parto pré-termo.
FUMO E ÁLCOOL: (1) consumo diário de > 10 cigarros causa
hipodesenvolvimento fetal e parto pré-termo, elevando mortalidade
perinatal, e (2) alcoolismo crônico causa malformações congênitas.
VIAGENS AÉREAS: mulheres com gestações únicas, não complicadas,
podem voar longas distâncias até 36 semanas de gravidez - viagens longas
estão associadas a maior riscode TEV.
TINTURA DE CABELO: preferencial o uso de produtos à base de água -
proibidos alisantes, tratamentos permanentes e descolorantes.
ADOÇANTES: reservado para pacientes que precisam controlar o ganho
de peso e para diabéticas. 
Expulsão do feto com < 500 g ou < 20 semanas de gestação, pode ser
espontâneo ou provocado - abortamento é o processo e aborto o produto
eliminado. Cerca de 75% dos ovos fertilizados são abortados, em gestações
diagnosticadas, 10-25% terminam espontaneamente (80% no 1o trimestre).
A B O R T A M E N T O 
LAYANE SILVA
Subclínico: quando ocorre antes da próxima falha menstrual.
Clínico: quando ocorre após gravidez confirmada pela dosagem de
beta-hCG ou ultrassonografia - ocorre entre 10-15% das gestações
diagnosticadas.
ETIOLOGIA
Incompetência istmocervical: causa de abortamento tardio - o feto não
é retido até o fim da gestação, pois o colo não se mantém fechado.
Miomas: especialmente do tipo submucoso.
Malformações uterinas: útero unicorno, bicorno, didelfo ou septado. 
Sinéquias uterinas: síndrome de Asherman, decorre de agressões às
camadas profundas do endométrio (curetagens vigorosas e repetidas),
diagnosticada por histeroscopia e tratada com lise endoscópica.
Distopias uterinas.
Insuficiência lútea: produção insuficiente de progesterona pelo corpo
lúteo, por inadequado desenvolvimento do endométrio. 
Doenças da tireoide: hipotireoidismo e presença de anticorpos
antitireoperoxidase são fatores de risco para abortamento.
Diabetes mellitus insulinodependente: principalmente se estiver mal
controlada no período da concepção.
Síndrome de ovários policísticos: nesse caso, a incidência de
abortamento é de 20-40%, há relação com altos níveis de LH,
testosterona e androstenediona, e com RI.
ANORMALIDADES CROMOSSÔMICAS: causas mais comuns de
abortamento (50-80%), na maioria são aneuploidias, principalmente
trissomias (50%), entre elas do cromossomo 16, 22, 21, 15, 13, 2 e 14 -
depois a monossomia do cromossomo X. Decorrem de fertilização por
gametas anormais, anômala ou de irregularidades na divisão embrionária -
comuns em mulheres com idade avançada, pela ausência de regulação dos
fatores que governam meiose, o que aumentaria oócitos aneuploides.
DESORDENS ANATÔMICAS: 
Útero bicorno tem taxa de insucesso gestacional maior que o didelfo e em
ambos há incidência maior de incompetência istmocervical, já, o septado,
malformação uterina mais prevalente, embora seja a de melhor
prognóstico, deve ser corrigido previamente à gestação.
DOENÇAS ENDÓCRINAS:
Corpo lúteo é o maior responsável pela produção do hormônio e
manutenção endócrina da gravidez nas primeiras 6-7 semanas, assim,
qualquer falha na produção hormonal pode levar ao abortamento - o
tratamento se baseia na complementação exógena de progesterona.
INFECÇÕES: rubéola (se adquirida no período próximo à implantação
ovular), parvovirose (se adquirida no período de diferenciação ovular
inicial), citomegalovirose, listeriose, herpes-simples, hepatite B, HIV, ITU,
infecções ascendentes (vaginoses, clamídia e gonorreia), sífilis (se não
tratada pode levar ao abortamento entre 9-12 semanas de gestação, em
especial pela infecção placentária), toxoplasmose, malária e presença de
estreptococos do grupo B no trato genital inferior.
DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS: Síndrome do Anti-corpo Antifosfolipídeo
(SAF), causas aloimunes relacionadas à resposta materna imune anormal
aos antígenos presentes nos tecidos placentários e/ou fetais (antígenos
de histocompatibilidade humana paternos).
≥ 1 morte intrauterina de fetos normais após 10 semanas de gravidez.
≥ 1 parto prematuro de fetos normais com < 34 semanas, por eclâmpsia,
pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária.
≥ 3 abortamentos espontâneos consecutivos com < 10 semanas, exclue-
se anormalidades anatômicas, hormonais e cromossômicas.
Anticorpos anticardiolipina: IgG ou IgM em quantidade moderada a
alta (> 40 GPL ou MPL) em 2 situações espaçadas por 12 semanas.
Anticorpo lúpus anticoagulante: encontrado em > 2 situações
espaçadas por 12 semanas.
Anticorpo anti-beta-2-glicoproteína-1: IgG ou IgM em altos títulos (≥
percentil 99) em > 2 ocasiões com intervalo de 12 semanas.
CRITÉRIOS LABORATORIAIS:
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDICO
FATORES DE RISCO
idade materna avançada;
uso de álcool;
uso de gás anestésico;
uso excessivo de cafeína;
tabagismo materno e paterno;
uso de cocaína;
nova gestação nos primeiros 3 meses após o parto anterior;
uso de DIU;
medicações: misoprostol (Cytotec), retinoides, metotrexate, AINEs;
múltiplos abortamentos provocados prévios;
abortamento espontâneo prévio;
peso materno (IMC < 18,5 ou > 25 kg/m2);
doença celíaca.
anticoagulante lúpico: alarga testes de coagulação (PTT, dRVVT).
anticardiolipina: autoanticorpo dirigido contra fosfolipídeos de
membrana, pode ser do isotipo IgG, IgA ou IgM - cujo mecanismo de
perda fetal está associado a trombose e infarto placentário.
anti-beta-2-glicoproteína-1: inibe ação do anticoagulante natural
beta-2-glico-proteína-1, resultando em trombose.
Achados laboratoriais: autoanticorpos, VDRL falso-positivo,
trombocitopenia e prolongamento do tempo de tromboplastina parcial.
≥ 1 episódios de trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos em
qualquer tecido ou órgão, comprovada por imagem ou histopatologia,
sem evidência de inflamação na parede dos vasos.
Trombofilia autoimune associada a tromboses arteriais e venosas,
diagnosticada pela presença de 1 critério laboratorial + 1 clínico, está
presente em 15-20% das mulheres com abortamento habitual, assim, se
caracteriza pela presença no plasma materno de 3 autoanticorpos que
conferem maior risco de trombose (principalmente de vasos placentários): 
1.
2.
3.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: abortamentos espontâneos de repetição,
trombose venosa (2/3) e arterial (1/3) e manifestações neuropsiquiátricas.
CRITÉRIOS CLÍNICOS: 
hemorragia: primeiro sinal a revelar distúrbios na evolução da
gravidez, o fluxo sanguíneo na fase de ameaça é menor do que na
interrupção inevitável, em geral, sangramentos precoces, de longa
duração, escuros e do tipo “borra de café” são mais sérios.
dores: precedem, acompanham e sucedem a hemorragia, provocadas
por metrossístoles fugazes e intermitentes - o abortamento, muitas
vezes, é precedido pela morte do embrião, e perdas sanguíneas e
cólicas anunciam interrupção inevitável. 
o exame ginecológico pode afastar lesões ou pólipos vaginais e
vaginites agudas que podem ocasionar sangramento vaginal,
principalmente após o coito.
valores do beta-hCG estão dentro da normalidade.
Ocorre em 15-20% das gestações, a probabilidade de evolução para
abortamento espontâneo é 50% - após a visibilização de atividade
cardíaca à ultrassonografia, a taxa de abortamento cai para < 10%. 
QUADRO CLÍNICO: sangramento vaginal de pequena intensidade
associado a cólicas leves ou ausentes, colo persiste fechado, vitalidade
ovular está preservada e o tamanho uterino é compatível com a IG.
EXAME FÍSICO: confirma, exceto nas primeiras semanas, o útero
aumentado, cujo volume é proporcional à data da amenorreia.
T I P O S D E A B O R T A M E N T O 
abortamento precoce: interrupção da gestação até a 12ª semana.
abortamento tardio: quando ocorre após a 12ª semana.
abortamento habitual: > 3 episódios consecutivos de abortamento.
O abortamento pode ser classificado quanto à idade gestacional de
ocorrência e sua periodicidade.
AMEAÇA DE ABORTAMENTO
LAYANE SILVA
ABORTAMENTO COMPLETO
Expulsão espontânea e total do feto e dos
anexos, frequente até 8 semanas de
gestação, caracteriza-se pela parada ou
diminuição súbita do sangramento e cólicas.
TOQUE VAGINAL: útero contraído e
pequeno para a IG, colo fechado.
ANAMNESE: paciente pode referir
eliminação de material amorfo pela vagina. 
quando identificamos saco
gestacional intrauterino, as
dosagens de beta-hCG são > 1.000
mUI/ml. 
à USG, não há alterações
significativas, o saco gestacional
encontra-se íntegro e caso seja
possível visualizar o embrião, os bcf
estarão presentes.
Deve-se realizar diagnósticodiferencial com gestação ectópica; quando
não há imagem de gestação intrauterina à USG, realiza-se dosagem de
beta-hCG e USG seriadas para definir o diagnóstico.
ABORTAMENTO INEVITÁVEL
USG: sinais de descolamento decidual com formação de hematoma
retrocorial, saco gestacional irregular, com presença ou não de bcf.
até 12 semanas: dilatação seguida de aspiração a vácuo ou curetagem.
Progressão da ameaça de abortamento, não foi expelido nenhum material
pelo colo, mas ocorrerá abortamento, caracteriza-se pela presença de um
ovo íntegro inviável.
QUADRO CLÍNICO: a partir de 8 semanas, o cório frondoso bem
desenvolvido fixa o ovo à decídua, e abortamento adquire características
do trabalho de parto, sendo precedido por ameaça de abortamento,
hemorragias mais abundantes com sangue de cor viva, volume do útero
corresponde à data da amenorreia - exceto se a morte do ovo for antiga -
colo permeável, com membranas herniadas pelo orifício externo na
cavidade uterina.
EXAME FÍSICO: colo do útero aberto, bolsa amniótica herniada pelo canal
cervical, presença de sangramento vaginal, dor em cólica cíclica em baixo
ventre e região lombar, volume uterino pode ser incompatível com o
período gestacional, beta-hCG positivo e diminuído/decrescente.
TRATAMENTO: a paciente deve ser internada, submetida à hidratação
venosa para correção dos distúrbios da volemia e, se não houver
resolução espontânea, instituir esvaziamento uterino - em caso de
manipulação da cavidade uterina (abortamento provocado) administra-se
antibioticoterapia profilática.
gravidez normal.
abortamento.
ULTRASSONOGRAFIA E ABORTAMENTO: fluxo interviloso
Na gravidez inicial, não há fluxo sanguíneo interviloso até 10 semanas nas
áreas centrais da placenta, já nas áreas periféricas há fluxo a partir de 8-9
semanas, pois com migração do trofoblasto extravilositário, seus
agregados formam tampões (plugs) nas saídas das Aa. espiraladas, criando
manto trofoblástico entre extremidades desses vasos e espaço interviloso
- por volta de 10 semanas, os tampões se dissipam, estabelecendo
comunicação livre entre Aa. espiraladas e placenta.
PLACENTAÇÃO NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA
GRAVIDEZ: (A) gravidez normal (tampões
trofoblásticos nas Aa. espiraladas e invasão
trofoblástica da decídua e miométrio superficial
na área central da placenta) e (B) abortamento
(invasão trofoblástica superficial e tampões
frouxos, possibilitando entrada excessiva
prematura de sangue materno no espaço
interviloso 
Há fluxo interviloso nas áreas
centrais da placenta, em 2/3 dos
casos há placentação defeituosa:
manto trofoblástico fino e
fragmentado e menor invasão do
trofoblasto extravilositário na
extremidade do lúmen das Aa.
espiraladas, com início
prematuro da circulação materna
pela placenta - há efeito
mecânico direto no tecido viloso
e indireto no estresse oxidativo,
contribuindo para disfunção e
lesão celular. 
hematoma intrauterino: quando muito grandes (> 50% do SG) e de
aparecimento precoce na gestação estão associados a prognóstico
adverso em 50% dos casos.
risco de abortamento é 4 vezes maior quando se observa, antes de 10
semanas, fluxo interviloso (intraplacentário) ao Doppler colorido na
área central da placenta.
DIAGNÓSTICO SONOGRÁFICO: entre os sinais de gravidez inviável estão:
comprimento cabeça-nádega (CCN) ≥ 7 mm e ausência de bcf, diâmetro
médio do SG ≥ 25 mm e embrião ausente.
TRATAMENTO: repouso relativo, abstinência sexual, antiespasmódicos e
analgésicos, se persistirem cólicas, e apoio psicológico - a administração
de progesterona exógena é indicada para casos de abortamento habitual
por insuficiência do corpo lúteo.
depois de 12 semanas: ovo está desenvolvido e a cavidade uterina
volumosa, por isso, a expulsão é acelerada pela administração de
ocitocina em grandes doses: perfusão venosa de solução de 10
unidades em 500 ml de soluto glicosado ou misoprostol, por via
vaginal, 400 μg a cada 4 h - eliminado o ovo, e se a expulsão não foi
completa, o remanescente é extraído com pinça adequada.
USG: "útero vazio", imagens compatíveis com coágulos (ecos intrauterinos
centrais e escassos ou moderados), espessura anteroposterior endometrial
< 15 mm (8-10 mm para alguns autores) ao corte longitudinal, fluxo
colorido discreto ao Doppler,
CONDUTA: encaminhamento da paciente para acompanhamento
ambulatorial - nas gestantes Rh negativo, deve-se administrar
imunoglobulina anti-Rh. 
ABORTAMENTO INCOMPLETO
Pode ser abortamento incompleto com
colo fechado e abortamento incompleto
com colo aberto, comum após 8
semanas, quando as vilosidades
coriônicas ficam aderidas ao útero -
nos abortamentos tardios, a paciente
distingue páreas e concepto, podendo
referir eliminação apenas do feto - em
alguns casos, a paciente chega
eliminando material (abortamento em
curso) e após a eliminação quase total
dos produtos ovulares, as cólicas e o
sangramento regridem.
QUADRO CLÍNICO: relacionado com a eliminação parcial do ovo,
hemorragia persistente (sangramento intermitente, pois os restos ovulares
impedem a contração uterina adequada), alto risco de infecção, cólicas
persistentes, colo entreaberto, útero amolecido, com volume aumentado -
mas o escoamento do líquido amniótico e do feto, reduz suas dimensões
(útero menor que o esperado para a IG), dosagem de beta-hCG negativo.
ULTRASSONOGRAFIA: massa focal ecogênica (ecos endometrais amorfos e
mal definidos) e espessura anteroposterior do endométrio > 8-10 mm são
diagnóstico de restos ovulares.
TRATAMENTO: esvaziamento cirúrgico, principalmente aspiração a vácuo.
ABORTAMENTO INFECTADO
Em geral, sucede à interrupção provocada em más condições técnicas,
pode ser espontâneo ou intencional, há antecedentes como: abortamento
incompleto, manipulação instrumental cavitária, introdução de sondas,
laminárias, soluções diversas. Os microrganismos causadores são os da
flora normal do sistema genital e dos intestinos que ascendem produzindo
infecção local ou sistêmica: cocos anaeróbios (peptococos,
peptoestreptococos), E. coli, bacteroides, Clostridium perfringens.
CLASSIFICAÇÃO:
1. Endo(mio)metrite: infecção limitada ao conteúdo da cavidade uterina,
decídua e miométrio, sintomatologia semelhante à do abortamento
completo ou incompleto, leve elevação térmica, BEG, dores leves,
hemorragia escassa.
2. Pelveperitonite: a infecção progride, localizada no miométrio,
paramétrios e anexos, comprometendo peritônio pélvico, sangue escorre
mesclado a líquido sanioso, com odor fecalóide, com presença de
anaeróbios - em caso de infecção, eliminam-se fragmentos do ovo -
temperatura de 39oC, REG, taquicardia, desidratação, paresia intestinal,
anemia, dores constantes e espontâneas, defesa abdominal limitada ao
hipogástrio, útero amolecido, mobilidade reduzida e paramétrios
empastados, colo entreaberto.
LAYANE SILVA
ABORTAMENTO RETIDO
Ovo anembrionado: ou "ovo cego", tipo de abortamento retido no qual a
USG não identifica o embrião, estando o SG ≥ 25 mm, ausência de
vesícula vitelínica em SG > 10 mm.
Interrupção da gravidez com retenção do ovo morto por período
prolongado (4 semanas), pode ocorre pequeno sangramento vaginal, colo
fechado, regressão dos sintomas da gravidez (sonolência, náuseas,
polaciúria e sialorreia), volume uterino estabiliza ou involui - podem
haver complicações relacionadas a distúrbios da hemocoagulação.
DIAGNÓSTICO: USG de rotina no pré-natal, que indica irregularidade do
saco gestacional, alterações da vesícula vitelínica e ausência de atividade
cardíaca fetal - deve ser repetido em 15 dias para confirmação diagnóstica
- em USG transvaginal, há ausência de bcf em em embrião com
comprimento cabeça-nádega maior ou igual a 5 mm.
TRATAMENTO: intervenção cirúrgica.
3. Peritonite: forma extremamente grave, infecção generalizada, na qual
há peritonite, septicemia e choque séptico pelo acometimento por gram-
negativos (E. coli), bacteroides e Clostridium, temperatura elevada, pulso
rápido, filiforme, hipotensão arterial, abdome distendido, desidratação
acentuada, oligúria e icterícia - em outras pacientes, há endocardite,miocardite, falência do órgão, tromboflebite pélvica e embolia pulmonar,
que podem conduzir à infecção renal aguda, sendo comuns abscessos no
fundo de saco posterior, entre as alças e o epíplon, retroperitoneais, sub-
hepáticos e subdiafragmáticos.
Em caso de abortamento provocado por substâncias injetadas no útero,
há quadro de infarto uteroanexial, os órgãos genitais alojam lesões
necróticas, semelhantes às da apoplexia uteroplacentária, e são comuns
distúrbios da hemocoagulação. 
terapêutica anti-infecciosa de largo espectro associando-se
clindamicina, 800-900 mg IV de 8/8 h, e gentamicina, 1,5 mg/kg IV de
8/8 h. Se não resolver em 24-48 h, associar ampicilina, 1 g IV de 4/4 h.
ócitocitos: ocitocina, derivados ergóticos.
sangue, solutos glicosados ou salinos, Ringer com lactato.
na peritonite, abscessos devem ser drenados pelo fundo de saco
posterior ou pela via alta.
na infecção causada por Clostridium, está indicada histerectomia total
com anexectomia bilateral 
TRATAMENTO: esvaziamento uterino somado a:
ABORTAMENTO HABITUAL/RECORRENTE
Perda de > 3 gestações consecutivas de abortamento espontâneo, pode
ser classificado como: (1) primário: todas as gestações se interromperam,
e (2) secundário: interrupções consecutivas foram antecedidas por
gestações a termo - o risco de abortamento na gravidez é 30-46%.
ETIOLOGIA:
1. Fatores epidemiológicos: idade materna avançada (declínio no número e
qualidade dos oócitos remanescentes) e número de abortamentos
anteriores são fatores de risco independentes para nova interrupção.
2. Alterações
cromossômicas: 5% dos
casais com > 2
abortamentos recorrentes,
pelo menos um dos
parceiros é portador de
anomalia estrutural
balanceada, em geral, uma
translocação, a perda fetal
ocorre pois a segregação
na meiose resulta em
gametas com duplicação
ou falta de segmentos nos
cromossomos, há risco de
20-30% de abortamento
(2/3) - há também risco de
crianças malformadas.
Mutação do fator V de Leiden: essa forma mutante é resistente à
inativação, levando a maiores quantidades do fator V ativado,
promovendo estado de hipercoagulabilidade.
Mutação do gene da protrombina: causa deficiência na trombina,
resultando em aumento na concentração de protrombina no plasma -
associada com descolamento prematuro da placenta.
Deficiência de proteína C e proteína S: pode resultar em um estado de
hipercoagulabilidade.
Deficiência de antitrombina: resulta em grave coagulopatia,
aumentando risco de morte embrionária ou fetal em até 25 vezes.
Metilenotetrahidrofolato redutase: pode causar aumento dos níveis de
homocisteína, que pode promover estado de hipercoagulabilidade
endotelial.
Doenças da tireoide: deficiência de iodo endêmica é a causa mais
comum de hipotireoidismo em grávidas, a etiologia predominante são
as doenças tireoidianas autoimunes (5-20%) - os antígenos-alvo mais
frequentes são tireoperoxidase (TPO) e tireoglobulina (Tg).
SOP: síndrome metabólica que envolve ovário policístico, disfunção
ovariana, androgenismo e resistência à insulina, há frequência
aumentada de abortamentos em função do hiperandrogenismo.
Hiperprolactinemia: altera o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano,
prejudicando a foliculogênese ou causando encurtamento da fase
lútea, com consequente infertilidade (através de anovulação) ou
abortamento espontâneo (por IFL).
Malformações uterinas: deformam a cavidade uterina e prejudicam o
desempenho reprodutivo, acentuando a incidência de abortamentos,
parto pré-termo, crescimento intrauterino restrito (CIR), ruptura
uterina e apresentações anômalas - a insuficiência cervical está
associada aos defeitos congênitos uterinos. As anomalias uterinas
remontam à vida intrauterina, por volta da 8a semana, o embrião forma
um par de ductos paramesonéfricos, originados da invaginação da
extremidade do epitélio celômico, que origina tubas uterinas, útero,
cérvice e parte superior da vagina, assim, anormalidade na formação,
fusão ou diferenciação dos ductos müllerianos ou na regressão do
septo determinam as malformações uterinas, como: útero arqueado,
bicorno, didelfo, septado, em formato de T e unicorno.
3. Síndrome antifosfolipídio: associação entre anticorpos antifosfolipídio
– lúpus anticoagulante (LAC) e anticardiolipina (aCL) – e trombose
vascular ou prognóstico adverso na gravidez, se não tratada, há apenas
10% de chance de feto vivo, é causa de 3-15% dos abortamentos. Consiste
em uma condição autoimune caracterizada pela produção de anticorpos
antifosfolípideos (AAF), imunoglobulinas adquiridas que reagem contra
fosfolipídeos carregados negativamente, são capazes de: inibir a liberação
de hCG a partir de explantes placentários humanos, bloquear a migração,
invasão e formação de células multinucleadas do trofoblasto in vitro;
inibir as moléculas de adesão de células trofoblásticas, e ativar o
complemento na superfície do mesmo, induzindo resposta inflamatória.
4. Doenças endócrinas: vários hormônios (estradiol e progesterona) atuam
na regulação de inúmeros fatores de crescimento e diferenciação
decidual, assim, anomalias como: deficiência luteínica, hipotireoidismo
(doenças autoimunes – Hashimoto) e síndrome do ovário policístico.
5. Fatores anatômicos: 
Trombofilias hereditárias e desfechos gravídicos adversos: a TH é uma
predisposição genética para o tromboembolismo venoso (TEV), as mais
comuns incluem: mutação do fator V Leiden (FVL G1691A), mutação do
gene da protrombina (protrombina G20210A), deficiência de proteína C
(PCD), deficiência de proteína S (PSD), mutação da
metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) e deficiência da
antitrombina III (AT).
Insuficiência cervical: determina abortamentos de 2o trimestre, o
diagnóstico é feito pela história clínica de ruptura espontânea das
membranas e dilatação sem dor.
Miomas: distorcem a cavidade intrauterina.
LAYANE SILVA
6. Fatores imunológicos:
células T regulatórias
(Treg) são subtipo de
célula T auxiliar CD4+
que inibe resposta
imunológica decorrente
de infecção, inflamação e
autoimunidade - tal
função supressora é
mediada pelo FOXP3,
fator de transcrição
expresso pelas Treg -
podem ser de 2 tipos:
tímico (tTreg) e
periférico (pTreg).
Apenas as pTreg são
capazes de refrear a
resposta imunológica
induzida pela gravidez, de reconhecer os antígenos paternos, assim,
suprimem células T efetoras maternas e mitigam conflito materno-fetal
causado pelos aloantígenos paternos - a deficiência de CNS1 conduz à
inabilidade de induzir pTreg na mãe, resultando em infiltração de célula T
ativada na placenta e abortamento de repetição.
7. Defeito da fase lútea: a insuficiência da fase lútea (IFL) pode levar a
crescimento folicular pobre, oligo-ovulação, função lútea inadequada ou
resposta endometrial alterada ante a progesterona secretada.
E S V A Z I A M E N T O U T E R I N O
AMIU (aspiração manual intrauterina): procedimento desenvolvido para
ser realizado ambulatorialmente, tem menor risco de perfuração uterina,
de necessidade de dilatação cervical e risco de sinéquias (menos
traumática), usado em gestações até 12 semanas.
ASPIRAÇÃO A VÁCUO: semelhante à AMIU, usa um sistema de vácuo para
sua realização.
CURETAGEM UTERINA: usada quando há presença de grande quantidade
de material ou IG > 12 semanas - caso o feto ainda esteja dentro da
cavidade uterina, é necessária a expulsão fetal através do uso de
misoprostol ou ocitócitos para realizar a curetagem. É o procedimento
com maior risco de perfuração uterina, caso ocorra deve-se parar e
manter conduta expectante com infusão venosa de ocitocina.
TRATAMENTOS CIRÚRGICOS
MICROCESARIANA: esvaziamento do útero por via alta; usada nos casos
que não se resolveram por via vaginal e que há hemorragias volumosas. 
TRATAMENTOS CLÍNICOS
PERFUSÃO VENOSA DE OCITOCINA ATÉ A EXPULSÃO DO FETO: seguida
de posterior esvaziamento uterino cirúrgico, ou paralela ao tratamento
cirúrgico, para diminuir risco de perfuração uterina e hemorragia, usada
nos casos com > 16 semanas e colo favorável - o número de receptores
miometriais de ocitocina aumenta com IG, se precoce, necessita do uso