PATOLOGIAS DA PLACENTA

Prévia do material em texto

Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 A PLACENTA 
A placenta é um órgão fetal transitório responsável pelas trocas materno-fetais e produção de 
vários hormônios, como gonadotrofina coriônica (HCG). A unidade funcional é constituída pelas 
vilosidades coriais com vasos no interior que circulam o sangue fetal. Elas são banhadas pelo 
sangue materno no espaço interviloso. 
 
O exame da placenta é importante para diagnostico de sofrimento fetal e morte perinatal. A placenta 
pesa de 400 a 600g e com 18 cm de diâmetro. 
Macroscopicamente temos a face materna (placa basal – subdividida em cotilédones). Essa face é 
constituída pela decídua, trofoblasto e fibrina. 
Na espessura da placenta temos a câmara vilosa. 
Na outra face temos a face fetal (placa coriônica) que é revestida pela membrana corioamniótica. 
Vemos o cordão umbilical implantado, podendo estar no centro ou perifericamente. O cordão contem 
3 vasos (2 artérias e 1 veia). Geralmente tem 50cm. Revestido pela geléia de Wharton que protege 
os vasos. 
Ao microscópio, essa membrana corioamniótica é constituída por âmnio e córion. 
Âmnio: membrana fina e transparente, epitélio pavimentoso ou plano. 
Córion (placa corial): tecido conjuntivo + ramos das artérias e veia umbilicais. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
A câmara vilosa é constituída pela vilosidade corial, que é a 
unidade funcional da placenta. Elas variam conforme a idade 
gestacional (1º trimestre tem 150micrometros e a termo tem 40 
micrometros). 
As vilosidades são constituídas por dupla camada de células: 
 Citotrofoblasto: interna 
 Sinciciotrofoblasto: externa, secreta HCG. 
 Estroma: tecido conjuntivo frouxo, macrófagos (células 
de Hofbauer), vasos e membrana vasculho-sincicial (32ª 
semana: trocas por difusão). 
 
A placenta a termo tem os vasos mais desenvolvidos (formando a membrana vasculho-sincicial) e 
vilosidades com menor diâmetro. 
 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
- Exame macroscópico da placenta: 
O exame macroscópico da placenta é muito importante. Primeiro verificamos se há opacidade da 
membrana corioamniótica, que geralmente é muito fina e transparente. Em casos de infecções 
intraútero essa membrana fica mais opaca, ou nos casos de sofrimento fetal o bebê libera mecônio 
e impregna essas membranas. 
Nos casos de hipertensão materna gestacional ocorre doença vascular útero-placentária. Secundaria 
a ela pode ocorrer infartos na placenta (até 5% do leito placentário com necrose não altera troca 
materno-fetal). Se esses infartos são frequentes há áreas não funcionais da placenta, causando 
sofrimento fetal crônico (hipóxia). 
Outra complicação da hipertensão é a rotura de artérias da decídua formando hematoma 
retroplacentário, descolando a placenta (descolamento prematuro da placenta – urgência obstétrica). 
Também observamos o volume e a coloração da placenta. Pode ser pálida nos casos de anemia, 
infecções, diabetes. 
Podemos observar também malformação vascular no cordão umbilical (ex. com 2 vasos). É 
importante para investigar mal formação no sistema cardiovascular do bebê. 
- Sítio de implantação da placenta: 
As artérias deciduais (parede uterina) são invadidas por 
células do trofoblasto (trofoblasto não viloso). Eles 
substituem parcialmente a parede dessas artérias 
(remodelamento da parede vascular). Esse 
remodelamento é uma condição adaptativa fisiológica 
chamada placentação. Isso causa dilatação dos vasos 
para aumentar o afluxo de sangue para câmara vilosa e 
reduzem a contração (relaxados). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Esse processo pode ocorrer de forma inadequada e 
gerar pré-eclampsia e eclampsia. É uma falha na 
placentação. As artérias do leito útero-placentario não 
se dilatam completamente, causando fluxo inadequado 
e isquemia da placenta. A hipertensão causa lesão 
arterial e leva à aterose aguda (aterosclerose 
extremamente rápida na placenta). Formam-se 
trombos e infartos. 
Na doença hipertensiva da gravidez tem a lesão 
arterial e trombose placentária. Se tiver > 40% de 
descolamento haverá morte fetal. 
Os infartos placentários ocorrem em placentas 
normais, mas em pequena quantidade. São mais 
intensos e comuns em gestantes diabéticas, 
hipertensas e com doença renal crônica. 
Na fase aguda dos infartos eles são avermelhados-
escuros, endurecidos. Evoluem com o tempo, ficando 
mais esbranquiçados (hialinização) e depois tem 
calcificação. Tem forma triangular. Na microscopia 
vemos só a sombra das vilosidades (vilos fantasmas). 
Se tiver >10% de áreas de infarto já tem hipóxia fetal e 
sofrimento fetal crônico. Isso altera o crescimento e 
desenvolvimento do feto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO – ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA 
No mundo as hemorragias são as principais causas de morte materna, mas no Brasil são as doenças 
hipertensivas. 
A pré-eclâmpsia (doença hipertensiva própria da gravidez) é um forte exemplo de disfunção 
placentária. 
- Modificações fisiológicas da gravidez (circulação): há aumento progressivo do volume plasmático, 
aumento do débito cardíaco a partir da 8ª semana (máximo entre 20-34 semanas); refratariedade 
dos vasos maternos à angiotensina; predomínio das prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) 
e redução da RVP. 
A expansão do volume plasmático materno tem relação direta com o peso fetal. Quanto maior a 
volemia materna, melhor irrigação placentária e melhor peso fetal. 
- Hipertensão arterial: é um sinal clinico e não uma doença. Incomum na mulher jovem, mas é a 
intercorrência clinica mais frequente na gravidez. 
A etiologia é multifatorial: vasculopatia prévia, gestação múltipla, multíparas, genética, IMC alto, 
imunológica, primi paternidade, raça negra, dieta pobre em cálcio, clima frio, idade. 
Normalmente há invasão trofoblástica extensa. Na hipertensão há invasão trofoblástica 
inadequada, deficiente. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Assim, há um defeito/predisposição genética, 
disfunção e adaptação imunológica que levam a 
anormalidade na placentação (deficiência da 
invasão citotrofoblástica em arteríolas espiraladas). 
Isso causa isquemia placentária que libera fatores 
citotóxicos na circulação materna, com lesão da 
célula endotelial e que causa vasoespasmo 
generalizado com disfunção multissistemica. 
Com o estrangulamento da circulação pode gerar 
formas anormais de hemácias (esquizócitos). 
Aumento do sequestro pelo baço e hemólise > 
anemia hemolítica microangiopatica. Outros 
marcadores de hemólise serão BI e LDH elevados. 
O epitélio lesionado será tamponado pelas 
plaquetas, alto consumo plaquetário na 
microcirculação. Há plaquetopenia progressiva, 
hemólise, trombose e coagulopatias. 
Nos rins, a isquemia causa redução da perfusão e 
filtração glomerular. Isso causa disfunção da 
filtração glomerular e perda de proteínas na urina 
(proteinúria) e aparece aumento do ácido úrico e 
creatinina séricos. Ou seja, progride para 
insuficiência renal. 
Pode haver edema intenso da vulva da mulher por 
perda intensa das proteínas plasmáticas na urina e o líquido extravasa para o interstício. 
O vasoespasmo aumenta os níveis pressóricos e pode causar rotura 
dos vasos da retina e cerebral. 
No fígado há aumento da RVP e deposito de fibrina nos sinusoides 
pela isquemia. Há redução da perfusão do fígado e edema (sem 
proteína o liquido extravasa no interstício). O fígado pode ter necrose 
hemorrágica periportal e hematoma subcapsular. Há aumento das 
enzimas hepáticas no soro, icterícia e epigastralgia (distensão da 
capsula hepática). 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Na placenta os infartos diminuem o fluxo sanguíneo e levam a hipóxia crônica e restriçãode 
crescimento intrauterino do feto (RCIU) por menor oferta de oxigênio e nutrientes. Geralmente 
causadas por aterose aguda das arteríolas deciduais. 
Outra complicação é o acidente vascular placentário com rotura de vasos placentários e formação 
de hematoma retroplacentário. 
No US vemos déficit de movimentação, líquido amniótico, fluxo reverso da artéria umbilical 
(componente diastólico negativo – diástole reversa). 
Em nível cerebral haverá vasoespasmo generalizado, hiperemia, anemia focal, trombose, 
hemorragias. Sintomatologia visual das mulheres, até perda transitória da visão. Encefalopatia 
hipertensiva e vasoespasmo podem levar a crise convulsiva ou eclampsia iminente. 
Eclampsia: sintomatologia da pré-eclampsia (nível pressórico elevado e disfunção sistêmicas) 
+ convulsões. 
 Complicações da eclampsia: 
Edema pulmonar 
Hemorragia cerebral; convulsões 
Amaurose (cegueira) secundaria a descolamento de retina, 
isquemia ou infarto do lobo occipital. 
HELLP síndrome: H (hemólise), EL (aumento de enzimas 
hepáticas), LP (plaquetopenia). Quadro gravíssimo com alta letalidade 
e morbidade. 
 
 
Então, a eclampsia é caracterizada por convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante com 
quadro hipertensivo, não causada por epilepsia ou doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, 
parto e puerpério. 
Gestante com convulsão sempre pensamos em eclâmpsia. 
Sintomas premonitórios (que vai evoluir para eclampsia): 
 Cefaleia persistente occipital 
 Visão borrada ou fotofobia 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 Epigastralgia ou dor em hipocôndrio D 
 Hiperreflexia 
A gestante fica muito agitada e com sensação de morte iminente. Se não for feita intervenção ela 
evoluirá para convulsões. 
O tratamento é a antecipação do parto independentemente da idade gestacional. Retirar a placenta! 
Depois avaliamos a mãe e por fim o feto. 
 
INFLAMAÇÃO DA PLACENTE - PLACENTITES 
Existem duas formas de placentite, a corioamnionite e a vilosite. 
 Corioamnionite: infecção das membranas por via ascendente (trato genital inferior > 
contaminam líquido amniótico > contamina o feto > pneumonia intraútero > óbito). 
 A membrana corio-amniótica fica espessa e substituída por exsudato purulento. Aspecto 
macroscópico de maior opacidade dessas membranas. 
Frequentemente causada pelo Streptococo do grupo B, associado a outros agentes da flora 
vaginal. Associado a RPM (rotura prematura de membranas), pneumonia neonatal, sepse e 
meningite neonatais. Esses agentes podem secretar colagenases que destroem a membrana corion-
amniótica. 
 
 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
Quanto mais baixa a rotura maior perda de liquido e menor volume amniótico. Quanto menor o 
líquido amniótico maior o risco de infecção, pois esse liquido tem capacidade significativa 
bacteriostática. 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
A corioamnionite clínica aumenta em 141% a chance de ter paralisia cerebral fetal. 
O feto responde à infecção materna pela síndrome de resposta inflamatória fetal (SRIF). 
 
A incidência de corioamnionite é maior nas idades gestacionais menores (diminui incidência nas IG 
adiantadas). 
 
O risco de sepse neonatal aumenta muito em RPM 
com cultura positiva (8% de risco). 
As complicações da infecção neonatal podem ser 
enterocolite necrotizante, pneumonia, hemorragia 
intraventricular. 
Conduta: antibioticoterapia de largo espectro e indução 
do parto. 
 
http://anatpat.unicamp.br/lamgin27.html 
http://anatpat.unicamp.br/lamgin27.html
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 Vilosite: infecção materna que atinge o feto por via 
hematogênica e que pode ter variado grau de 
comprometimento fetal. 
 Há destruição das vilosidades coriais. A inflamação pode 
ser inespecífica (infiltrado inflamatório linfoplasmocitario) ou 
especifica (granulomas). Em alguns casos conseguimos 
demonstrar o agente inflamatório, mas em outros temos que 
recorrer ao exame sorológico (anticorpos) e bacteriológico. 
Os principais agentes são TORCH (toxoplasmose e 
outras [sífilis, tuberculose, listeriose], rubéola, citomegalovírus, 
herpes simples). 
Cursa com óbito fetal, pode afetar múltiplos órgãos 
fetais, frequentemente SNC, órgãos hematopoiéticos e sistema 
linfático fetais. 
Cistos abaixo da membrana da vilosidade corial. 
Ex. Vilosite por CMV. É característica a inclusão nuclear nas 
células dos vilos. 
 
Ex.2. Vilosite por Toxoplasmose. Vemos célula com vários toxoplasmas no interior. 
 
Outras infecções que levam a vilosites são sífilis, rubéola, AIDS, Chagas. Na sífilis a placenta fica 
pálida, grande e imatura. Há malformação, retardo do crescimento e morte intraútero. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
 
A sífilis congênita é a doença que mais mata fetos. 
http://anatpat.unicamp.br/lamgin28.html 
http://anatpat.unicamp.br/lamgin28.html