Fisiologia, Miócito Muscular - StatPearls - NCBI Bookshelf

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Fisiologia, Miócito Muscular
Autores
Johann P. Braithwaite ; Yasir Al Khalili .
Afiliações
 Virginia Commonwealth University
Última atualização: 8 de maio de 2022 .
Introdução
A célula muscular, também conhecida como miócito, é a menor subunidade de todos os
tecidos e órgãos musculares do corpo. É aqui no miócito, onde ocorrem as etapas
fisiológicas da contração muscular e onde ocorre a fisiopatologia de inúmeras doenças
musculares. Existem três tipos de células musculares no corpo humano: músculo
esquelético, liso e cardíaco. A função comum de cada miócito especializado é a contração de
seus diversos órgãos, alguns essenciais à vida. Portanto, a desregulação dessas funções
cruciais pode levar a morbidade e mortalidade significativas. Este artigo examina o papel do
miócito muscular em vários sistemas, a fisiologia da contração do miócito e a fisiopatologia
das doenças que envolvem o miócito. [1] [2]
Questões de preocupação
Descrever as estruturas especializadas dentro dos miócitos e o mecanismo fisiológico
de contração.
Uma breve discussão sobre miogênese.
Discuta a função dos miócitos em seus sistemas orgânicos.
Destaque algumas das doenças envolvidas na disfunção dos miócitos.
Celular
O miócito muscular é uma célula que se diferenciou para a função especializada de
contração. Embora as células cardíacas, esqueléticas e musculares lisas compartilhem uma
funcionalidade muito comum, nem todas compartilham características, estruturas anatômicas
ou mecanismos de contração idênticos.
Miócito do músculo esquelético
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Os mioblastos do músculo esquelético (miócitos progenitores) diferenciam-se e fundem-se
em fibras musculares multinucleadas chamadas miofibrilas que se comportam como uma
unidade. Essas miofibrilas, por sua vez, são compostas por filamentos grossos e finos
sobrepostos (miofilamentos) que estão dispostos longitudinalmente em sarcômeros. Assim,
o encurtamento ou contração das fibras musculares esqueléticas é resultado do encurtamento
do sarcômero. Os filamentos grossos são compostos de miosina, que é um polipeptídeo
proteico. Cada molécula de miosina tem duas cabeças globulares que estão envolvidas na
contração através da ligação de filamentos finos. Filamentos finos incluem actina (contém
um sítio de ligação para cabeças de miosina), tropomiosina e troponina (tem três
subunidades: troponina T, troponina I e troponina C). Essas estruturas de sarcômero dão ao
músculo esquelético sua aparência estriada e são facilmente visíveis na microscopia
eletrônica.[3] [2]
Os miócitos esqueléticos também contêm estruturas chamadas túbulos T, que são extensões
da membrana plasmática do miócito. Eles estão abertos para o espaço extracelular e
funcionam para transportar potenciais despolarizantes para o espaço intracelular, permitindo
contrações coordenadas. Além disso, os túbulos T contêm receptores de diidropiridina que
são essenciais para a contração após a excitação do miócito. O retículo sarcoplasmático (RS)
é uma estrutura fundamental no miócito do músculo esquelético. É o local de
armazenamento e regulação do cálcio (Ca2+) no miócito. O RS contém cisternas terminais
que se acoplam mecanicamente aos túbulos T e receptores de rianodina sensíveis à voltagem
que são canais que liberam Ca2+. O RS também possui um canal Ca2+-ATPase que
bombeia Ca2+ de volta para o RS a partir do espaço intracelular após a excitação. No
músculo esquelético,[2]
O modelo mais popular para entender a contração muscular é o modelo do filamento
deslizante, que descreve o encurtamento do sarcômero por interações recorrentes de
miosina/actina. Durante cada interação, as cabeças de miosina trabalham para aproximar as
extremidades livres de actina adjacentes ao centro do sarcômero. No miócito do músculo
esquelético em repouso, a tropomiosina bloqueia os sítios de ligação da miosina na
actina. [4]
1. Quando um significativo potencial de despolarização da placa motora ultrapassa o
limiar do miócito esquelético, a célula dispara um potencial de ação.
2. Este potencial despolarizante é propagado para os túbulos T, causando uma mudança
conformacional nos receptores de diidropiridina.
3. As cisternas terminais acopladas mecanicamente também sofrem uma mudança
conformacional, induzindo a liberação de Ca2+ do RS e aumento da concentração
intracelular de Ca2+[Ca2+].
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4. O Ca2+ se liga à troponina C, causando uma mudança conformacional na troponina
que move a tropomiosina do sítio de ligação da miosina na actina. Nota: na presença de
Ca2+, a troponina C permanece nessa configuração, deixando o sítio de ligação da
miosina na actina disponível para interações com miosina.
5. No início, nenhum trifosfato de adenosina (ATP) está ligado à miosina, fazendo com
que a miosina se ligue à actina (a falta permanente de ATP causa interação permanente
de miosina e actina e é o mecanismo por trás do rigor mortis).
6. O ATP então liga a miosina e a miosina dissociada da actina.
7. A hidrólise deste ATP ligado ao ADP mais fosfato inorgânico induz uma mudança na
miosina para a “posição armada”. Nota: apenas o ADP permanece ligado à miosina.
8. A cabeça da miosina então interage com a actina em outro sítio de ligação.
9. O ADP é liberado da miosina causando outra mudança que resulta no “golpe de
força”. Neste momento, a miosina está ligada à actina e permanecerá ligada sem mais
ATP.
10. Outra molécula de ATP liga-se à miosina. O ciclo continua, encurtando o sarcômero à
medida que a miosina desliza ao longo da actina.
O relaxamento ocorre quando há diminuição dos potenciais excitatórios da placa motora
terminal, diminuição dos potenciais de ação e repolarização do miócito. O Ca2+ é
sequestrado de volta ao RS por bombas de Ca2+ -ATPase, diminuindo o [Ca2+]
intracelular. Esses miócitos também contêm trocadores Na+/Ca2+ na superfície celular que
usam o gradiente eletroquímico de Na+ para trocar Na+ para dentro da célula em troca de
Ca2+ para fora da célula. O Ca2+ se dissocia da troponina C e a tropomiosina bloqueia os
sítios de ligação da miosina na actina novamente. [2]
Alguns pontos-chave a serem observados sobre o sarcômero na microscopia eletrônica são
os seguintes. O sarcômero aparece entre as linhas Z e a contração se aproxima dessas linhas
Z. A contração resulta no encurtamento das bandas H (apenas filamentos grossos) e I
(apenas filamentos finos). A banda A (comprimento de um filamento grosso com filamento
fino sobrejacente) no sarcômero sempre permanece o mesmo comprimento. [4]
A seguir estão pontos dignos de nota sobre as contrações musculares. O músculo esquelético
está sob controle voluntário, exceto os reflexos e o diafragma durante a respiração
involuntária. Os neurônios motores inferiores inervam esses miócitos da medula espinhal e
respondem ao neurotransmissor acetilcolina (ACh). Quando a ACh liga seus receptores no
miócito, o sódio (Na+) é permitido na célula, causando a despolarização mencionada
acima. A tensão muscular máxima ocorre quando há uma sobreposição ideal de filamentos
grossos e finos. Ou seja, todas as cabeças de miosina podem interagir com a actina. Se a
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fibra muscular for esticada demais, a interação dos filamentos grossos e finos diminui. Além
disso, se o músculo encurtar muito, as grandes cabeças de miosina se aglomeram,
diminuindo as interações dos miofilamentos. Por último,[5] [6] [7]
Miócito do músculo liso
 Semelhante ao músculo esquelético, as células musculares lisas também contêm filamentos
grossos e finos. No entanto, ao contrário do músculo esquelético, esses miofilamentos nãosão organizados em sarcômeros longitudinais e não contêm troponina. A falta de sarcômeros
e, portanto, a falta de estrias, dá nome ao músculo liso. Os miócitos do músculo liso se
fundem para formar três tipos de músculo. Os miócitos que se contraem como unidades
separadas são denominados de músculo liso multiunidades. Eles estão na íris do olho ou nos
vasos deferentes. O músculo liso multiunitário geralmente é altamente inervado e está sob
controle autônomo. As células musculares lisas que se contraem juntas são chamadas de
músculo liso de unidade única. São mais comuns e podem estar presentes no trato
gastrointestinal, bexiga e útero. [8] [9]
Em contraste com o músculo liso multiunitário, as células musculares lisas unitárias
comunicam-se altamente para contrações coordenadas. Essas células estão sob controle
autonômico e modulação por hormônios ou neurotransmissores. Por fim, os miócitos do
músculo liso podem se diferenciar em músculo liso vascular. Essas células também são
responsáveis pela regulação da pressão arterial. [8]
O mecanismo de contração do músculo liso é diferente do mecanismo descrito acima para o
músculo esquelético. No entanto, assim como uma célula do músculo esquelético, um
aumento na [Ca2+] intracelular é o fator crítico envolvido na contração muscular. Múltiplos
mecanismos podem causar um aumento da [Ca2+] intracelular no miócito do músculo
liso. A despolarização do miócito após a ACh se ligar a seus receptores na superfície celular,
que subsequentemente abre canais de Ca2+ do tipo L dependentes de voltagem. A abertura
de canais de Ca2+ na membrana do miócito secundária à ligação do hormônio ou
neurotransmissor ao seu receptor (ligante-dependente). Hormônios ou neurotransmissores
induzem a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (SR) através de canais de Ca2+
controlados por inositol 1,4,5-trifosfato (IP3). Independentemente do mecanismo de
aumento de [Ca2+],[2]
1. Ca2+ liga-se a uma molécula chamada calmodulina.
2. O complexo Ca2+-calmodulina subsequentemente ativa uma enzima chamada quinase
de cadeia leve de miosina. (Cinases servem ao propósito de fosforilação).
3. Em seguida, a quinase de cadeia leve da miosina fosforila (adiciona um grupo fosfato)
à miosina.
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4. A miosina fosforilada liga-se à actina e inicia a contração através do ciclo de ponte
cruzada mencionado acima sob o músculo esquelético. Nota: O mecanismo de uso de
ATP para contração muscular no músculo esquelético é o mesmo no músculo liso.
5. A diminuição da [Ca2+] intracelular e o aumento da atividade de uma enzima chamada
fosfatase de cadeia leve da miosina (remove o fosfato da miosina) produz relaxamento.
O [Ca2+] intracelular diminui ao ser bombeado de volta para o RS por bombas de ATPase
ou por trocadores Na+/Ca2+ na superfície celular. [2]
Nota: Hormônios que produzem contração ou relaxamento do músculo liso, o fazem
modulando a [Ca2+] intracelular ou a fosfatase de cadeia leve de miosina. Por exemplo, o
óxido nítrico proporciona relaxamento aumentando a atividade da fosfatase de cadeia leve
da miosina. [10]
 Miócito do músculo cardíaco
 A fisiologia do miócito cardíaco é mais complexa do que a do músculo esquelético ou liso,
embora compartilhe algumas semelhanças. O miócito cardíaco contém sarcômeros como o
músculo esquelético, portanto, é estriado. O mecanismo de encurtamento do miócito
muscular é o mesmo do músculo esquelético mencionado acima. Os miócitos cardíacos têm
estruturas únicas que são vitais para o bom funcionamento do coração. Discos intercalados
que estão presentes na periferia da célula, mantêm a adesão entre os miócitos. As junções
comunicantes, que estão presentes nos discos intercalares, permitem a comunicação elétrica
entre as células. A rápida disseminação do potencial despolarizante entre as células
adjacentes ajuda nas contrações coordenadas, o que é vital para a sobrevivência. Os miócitos
cardíacos também contêm túbulos T. No entanto, ao contrário do músculo esquelético, um
túbulo T liga-se a uma cisterna terminal em um arranjo de díade. O retículo sarcoplasmático
está presente nos miócitos cardíacos e também desempenha a função de armazenamento de
Ca2+.[11]
O potencial de ação em um miócito cardíaco é único. Consiste em uma fase de repouso
chamada Fase 4, que é mantida pela permeabilidade da célula ao potássio (K+) fora da
célula. A Fase 4 é seguida pela Fase 0, que é caracterizada por um rápido movimento
ascendente/despolarização devido à abertura de canais de Na+ dependentes de voltagem e
influxo de Na+ na célula. A fase 1 é a repolarização inicial causada pelo fechamento dos
canais de Na+ e a abertura dos canais de K+ dependentes de voltagem. A fase 2 é chamada
de fase de platô. Na Fase 2, o Ca2+ entra nas células através de canais de Ca2+ dependentes
de voltagem, enquanto o K+ continua a sair da célula. Este equilíbrio de cátions internos e
externos mantém a fase de platô. Na Fase 3, os canais de Ca2+ se fecham e o rápido efluxo
através dos canais de K+ abertos resulta na repolarização da célula. [12]
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O miócito cardíaco pode receber seu estímulo de células marca-passo cardíaco no nó SA ou
AV, o feixe de His, ramos do feixe ou células de Purkinje.
1. O potencial de ação dessas células (geralmente nodo SA e nodo AV) se espalha ao
longo da membrana do miócito cardíaco para os túbulos T.
2. Ca2+ entra na célula durante a Fase 2 através dos canais de Ca2+ tipo L.
3. A entrada de Ca2+ induz a liberação de Ca2+ do RS, também chamada de liberação de
Ca2+ induzida por Ca2+.
4. As concentrações de Ca2+ aumentam e podem se ligar à Troponina C e causar a
ciclagem de pontes cruzadas de miosina/actina mencionada acima na seção de miócitos
esqueléticos.
5. O relaxamento ocorre quando o Ca2+ é captado no RS por bombas de Ca2+-ATPase ou
por trocadores de Na+/Ca2+ na membrana celular. [2] [13]
A tensão do músculo cardíaco e a capacidade de contração são diretamente proporcionais à
concentração intracelular de Ca2+. Assim, fatores que aumentam o Ca2+ intracelular
causam um aumento na força de contração. Por exemplo, com o aumento da frequência
cardíaca, o Ca2+ começa a se acumular no miócito e resulta em contrações cardíacas mais
fortes também. Pré-carga é um termo para o volume diastólico final (classicamente
relacionado à pressão atrial direita). Quando mais volume de sangue enche uma câmara
cardíaca, os miócitos se esticam e resultam em contrações mais fortes. Esse fenômeno é
chamado de relação de Frank-Starling e pode estar relacionado a um aumento induzido por
estiramento na concentração de Ca2+. Essa relação corresponde ao retorno venoso ao
coração e ao débito cardíaco do coração. A pós-carga é a pressão contra a qual os miócitos
devem se contrair.[12] [14]
Desenvolvimento
Durante a embriogênese e o desenvolvimento fetal, o miócito do músculo esquelético deriva
da camada mesodérmica de células germinativas em um processo chamado miogênese. O
processo se divide em três etapas.
1. As células mesodérmicas multipotenciais tornam-se mioblastos.
2. Os mioblastos saem do ciclo celular.
3. Eles se diferenciam em fibras musculares esqueléticas.
Numerosos fatores chamados fatores reguladores miogênicos (MRFs) no miócito
desempenham um papel vital neste intrincado processo. Alguns MRFs importantes incluem
Myf-5, MyoD, miogenina e MRF4. Eles trabalham em pontos específicosno processo de
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miogênese para influenciar a transcrição gênica e o funcionamento adequado dos
miócitos. Fatores de transcrição e moléculas de sinal da notocorda próxima, tubo neural,
ectoderma de superfície e mesoderme da placa lateral também induzem a diferenciação do
miócito esquelético. [15] [16]
O coração embrionário é o primeiro órgão a se tornar funcional, e o coração em
desenvolvimento apresenta quatro câmaras no dia trinta e dois. O mesoderma cardiogênico
forma miócitos cardíacos como parte do processo chamado cardiogênese. Através de uma
intrincada rede de interações por fatores de crescimento e reguladores transcricionais (Wnt,
BMP, Nkx2.5, FGF, Gata4), o mesoderma cardiogênico forma grandes partes dos
ventrículos, átrios e vias de saída. O mesoderma cardiogênico também contribui para o
sistema de condução, o endocárdio e os coxins aórtico e pulmonar. [17]
O desenvolvimento e a diferenciação dos miócitos do músculo liso são dependentes dos
vários órgãos. Por exemplo, o desenvolvimento do músculo liso visceral é diferente do
desenvolvimento do músculo liso vascular. Assim, houve precursores do músculo liso
derivados predominantemente da forma mesoderme, mas neuroectoderma e endoderme
também são contribuintes. Semelhante aos miócitos do músculo esquelético e liso, vários
fatores influenciam o desenvolvimento e a diferenciação dos miócitos do músculo
liso. [18] [19]
A miogênese do músculo esquelético, cardíaco e liso é muito complexa e merece atenção
individual além do escopo deste artigo.
Função
No músculo cardíaco, os miócitos respondem ao potencial de ação gerado pelo nó SA e AV
pela contração dos átrios e ventrículos, respectivamente. A função anormal do miócito
cardíaco após o infarto do miocárdio, por exemplo, pode levar a arritmias com risco de
vida. A contração das fibras musculares esqueléticas é necessária para o movimento. É
importante ressaltar que o diafragma é feito de músculo esquelético e é responsável pela
respiração. A contração das células do músculo liso está envolvida em vários órgãos, por
exemplo, nas paredes do trato gastrointestinal, onde o músculo liso se contrai para
impulsionar o alimento em um processo chamado peristaltismo. A contração do músculo
liso vascular é responsável por ajudar a regular a pressão arterial. [13] [2]
Fisiopatologia
A fisiopatologia das doenças que acometem os miócitos musculares é secundária a mutações
nos genes e disfunção das proteínas dos miócitos.
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença hereditária ligada ao cromossomo
X que afeta a proteína distrofina e é a doença neuromuscular mais prevalente. A proteína
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distrofina é responsável pela ancoragem de elementos intracelulares do citoesqueleto à
membrana do miócito durante a contração. A distrofina pode estar completamente ausente
ou não funcionar, dependendo do tipo de mutação herdada. A ausência da proteína leva à
morte do miócito. Os efeitos geralmente se apresentam como músculo esquelético com
fraqueza nos músculos da cintura pélvica que envolvem progressivamente outros
músculos. A biópsia muscular pode mostrar músculo substituído por gordura. A DMD afeta
os miócitos cardíacos para causar uma cardiomiopatia dilatada, que normalmente é a causa
da morte. A DMD tem um início de idade precoce e as crianças podem ser usuárias de
cadeira de rodas aos dez anos de idade. Testes genéticos confirmarão o diagnóstico.[20] [21]
A distrofia muscular de Becker (DMO) é um distúrbio ligado ao cromossomo X que afeta
uma forma mais leve de distrofia muscular de Duchenne. Mutações na DMO resultam em
proteínas distrofinas parcialmente funcionais. O início é geralmente mais tarde que a DMD e
os sintomas não são tão graves. [22]
A distrofia muscular miotônica é uma doença de herança autossômica dominante que resulta
em expansões de repetição de trinucleotídeos CTG no gene DMPK. Este gene codifica uma
enzima chamada miotonina proteína quinase. A deficiência dessa enzima leva à miotonia
(contração muscular sustentada), fraqueza muscular e perda de peso. A distrofia muscular
miotônica também afeta o sistema de condução cardíaca (resultando em arritmias), olhos
(catarata), sistema endócrino (atrofia testicular) e sistema nervoso central. Se houver
suspeita de distrofia muscular miotônica, o teste genético pode confirmar o diagnóstico. O
tratamento consiste no manejo das complicações secundárias. [23]
Dermatomiosite e polimiosite são doenças autoimunes que envolvem o miócito. O músculo
esquelético é geralmente afetado, e a doença afeta os músculos proximais do ombro e do
quadril. A dermatomiosite tem manifestações cutâneas (erupção cutânea malar, pápulas de
Gottron ou erupção heliotrópica). A dermatomiosite envolve a inflamação mediada humoral
do perimísio muscular (a bainha que envolve um feixe de fibras musculares). A polimiosite,
que não tem manifestações cutâneas, envolve inflamação mediada por células do endomísio
(a bainha que envolve um único miócito). Dermatomiosite e polimiosite são comumente
associadas a malignidades e outras doenças autoimunes. O tratamento envolve esteróides
sistêmicos e agentes imunossupressores. [24]
As miopatias mitocondriais são um grupo de doenças raras que geralmente se apresentam
com miopatia e outras manifestações. Esses distúrbios têm padrões de herança mitocondrial,
o que significa que apenas as mães podem passar o DNA mitocondrial para seus filhos. Em
outras palavras, uma fêmea afetada dará DNA mitocondrial mutante para todos os seus
descendentes, mas um macho afetado (que contraiu a doença de sua mãe) não passará o
DNA mitocondrial mutante para nenhum de seus descendentes. Esses distúrbios
demonstram heteroplasmia, que é uma expressão variável dentro de uma população. Imagine
que dois irmãos herdam o DNA mitocondrial mutante de sua mãe. Heteroplasmia significa
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que um dos irmãos pode ser afetado enquanto o outro não, ou o grau de expressão da doença
pode não ser igual. Os sintomas desses distúrbios incluem miopatia do músculo esquelético
e mialgia (dor), miopatia do músculo liso (disfagia) e cardiomiopatia. Existem muitos outros
sintomas associados às várias síndromes. Os testes diagnósticos incluem biópsias
musculares que podem revelar “fibras vermelhas irregulares” (acúmulo de mitocôndrias
patológicas) e testes genéticos. Nenhum tratamento definitivo demonstrou eficácia
significativa no tratamento desses distúrbios.[25]
Como qualquer outro tipo de célula do corpo, os miócitos podem se tornar neoplásicos
(benignos ou malignos). Os miócitos esqueléticos sofrem alteração neoplásica para se tornar
rabdomioma (benigno) ou rabdomiossarcoma (maligno). As células musculares lisas sofrem
alteração neoplásica para se tornar leiomioma (benigno) ou leiomiossarcoma (maligno).
Significado clínico
As drogas antiarrítmicas servem para controlar a frequência cardíaca nas arritmias ou para
converter o ritmo de volta ao ritmo sinusal normal. Existem quatro classes de antiarrítmicos,
e cada uma delas afeta diferentes canais no coração. A classe 1 (bloqueadoresdos canais de
Na+) e a classe 3 (bloqueadores dos canais de K+) afetam os canais no miócito e exibem um
efeito sobre o potencial de ação do miócito. Os antiarrítmicos das classes 2 e 4 exibem seus
efeitos nos nodos SA e AV. A classe 1 (bloqueadores dos canais de Na+) afeta a fase 0
(upstroke) do potencial de ação do miócito cardíaco e tem efeitos variáveis na fase 3. O
objetivo dos antiarrítmicos da classe 1 é controlar o ritmo do miocárdio. Os antiarrítmicos de
classe 3 (bloqueadores dos canais de K+) afetam a Fase 3 do potencial de ação dos miócitos
cardíacos. Um efeito adverso grave dos antiarrítmicos classe 3 é uma taquicardia ventricular
polimórfica chamada Torsades de pointes, devido ao prolongamento do intervalo QT. Os
antiarrítmicos da classe 3 também são agentes terapêuticos para o controle do ritmo.[26]
A hipertermia maligna (HM) é uma condição com risco de vida causada por anestésicos
inalatórios (halotano, sevoflurano, desflurano, isoflurano) ou pelo relaxante muscular
succinilcolina. O padrão de herança para esta condição é tipicamente autossômico
dominante. A fisiopatologia da hipertermia maligna envolve mutações nos receptores de
rianodina sensíveis à voltagem. Em indivíduos suscetíveis, anestésicos inalatórios ou
succinilcolina causam aumento da liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (como
resultado da mutação do receptor de rianodina). O paciente desenvolve hipertermia e rigidez
muscular grave que pode levar à rabdomiólise. O dantroleno, que se liga ao receptor de
rianodina e impede a liberação de Ca2+ do RS, é usado no tratamento da HM. [27]
Digoxina/digitalis é um medicamento usado para tratar pacientes com insuficiência cardíaca
grave. A digoxina demonstrou reduzir os sintomas e hospitalizações sem diminuir a
mortalidade. A digoxina é um agente ionotrópico porque aumenta a contratilidade
cardíaca. Seu principal mecanismo de ação é através do bloqueio das bombas Na+/K+
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ATPase (que bombeia Na+ para fora e K+ para dentro) na superfície do miócito. O bloqueio
dessa bomba leva a um aumento do Na+ intracelular. Devido ao aumento da concentração de
Na+ intracelular e diminuição da concentração de Na+ extracelular, há uma diminuição na
atividade de um trocador Na+/Ca2+ na superfície celular, que geralmente troca Na+ dentro
da célula por Ca2+ fora da célula. Assim, a digoxina resulta em concentrações aumentadas
de Ca2+ intracelular e aumento da contratilidade.[28]
A rabdomiólise é uma condição potencialmente grave que resulta de lesão no músculo
esquelético. Algumas causas de rabdomiólise incluem trauma, toxinas, drogas, infecções,
isquemia muscular, exercício, síndrome neuroléptica maligna e hipertermia maligna – lesão
dos componentes celulares de liberação de miócitos, como mioglobina, creatina quinase e
lactato desidrogenase. A rabdomiólise pode apresentar mialgias, fraqueza. A mioglobina
começa a derramar na urina (mioglobinúria), e os pacientes podem descrever sua urina como
“cor de chá”. Complicações mais graves da rabdomiólise incluem insuficiência renal aguda
e coagulação intravascular disseminada. O teste de diagnóstico para rabdomiólise inclui
seguir o nível de creatina quinase, que é muito sensível. O tratamento é principalmente de
suporte e fornece fluidos para preservar a função renal.[29]
Perguntas de revisão
Acesse perguntas de múltipla escolha gratuitas sobre este tópico.
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Referências
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