Tratamentos para Diabetes Mellitus

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Antidiabétic�� .
- Diabetes mellitus: distúrbio metabólico
caracterizado por hiperglicemia persistente,
por deficiência na produção de insulina ou na
sua ação
● Polidipsia, poliúria e polifagia
● DM I:
- 1A: deficiência de insulina por
destruição autoimune das células β
- 1B: deficiência de insulina de natureza
idiopática
● DM II: perda progressiva de secreção
de insulina combinada com resistência
à insulina
- Principais características:
● Insulina pega o glut-4 (transportador
de glicose) e coloca na membrana
● DM I: pâncreas não produz insulina
(destruição das ilhotas de Langerhans)
-> sem insulina para por glut-4 na
membrana
● DM II: pâncreas produz insulina, mas
por outros fatores não coloca glut-4
na membrana
- Insulina:
● Mecanismo de ação: se liga em
receptores acoplados a tirosina
quinase -> fosforilação de enzimas ->
coloca glut-4 na membrana
● Principais ações:↑captação de
glicose,↑síntese de
glicogênio,↓glicogenólise e
↓gliconeogenese
● Estímulo para secreção: elevação
aguda da glicemia e incretinas
● Principal efeito: ↓glicemia
- Glucagon:
● Mecanismo de ação: ativa proteína Gs
β3 -> quebra glicogênio em glicose
● Principais ações:↑glicogenólise e
↑gliconeogênese
● Estímulo para secreção: hipoglicemia
● Principal efeito: ↑glicemia
- Glicocorticóides têm efeito contrário da
insulina -> não deixam glicose entrar na
célula
- Pâncreas:
● δ: somatostatina e gastrina
● α: glucagon
● β: insulina
- Regulação da glicemia:
- Aterosclerose: altas taxas de glicose ->
glicosilação de proteínas nas paredes
endoteliais -> perda da função-> cascata de
coagulação-> redes de fibrina seguram
lipídeo
Vitória Camargo 
- Metformina:
● Mecanismo de ação: redução da
produção hepática de glicose e menor
sensibilização à insulina
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: desconforto
abdominal, diarreia e náusea
● NÃO usar em gravidez, insuficiencia
renal, hepática, cardíaca ou pulmonar
e em acidose grave
- Sulfonilureias e metiglinidas:
● Quando↑glicose -> entra por glut-2 ->
produz ATP que deixa canal de K+
fechado -> K+ acumula dentro da
célula -> despolariza -> abre canal de
Ca+2 -> entra Ca+2 -> exocitose de
insulina pelas células pancreáticas
- SULFONILUREIAS: clorpropamida,
glibenclamida, gliclazida, glimepirida
● Mecanismo de ação: aumento da
secreção de insulina
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: hipoglicemia e
ganho ponderal
● NÃO usar em gravidez, insuficiência
renal ou hepática
- METIGLINIDAS: repaglinida, nateglinida
● Mecanismo de ação: aumento da
secreção de insulina
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: hipoglicemia e
ganho ponderal discreto
● NÃO usar em gravidez
- INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE: acarbose
● Mecanismo de ação: retardo da
absorção de carboidratos -> sai
glicose nas fezes, tomar antes refeição
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: meteorismo,
flatulência e diarreia
● NÃO usar em gravidez
- GLITAZONAS: pioglitazona, rosiglitazona
● Mecanismo de ação: aumento da
sensibilidade à insulina em músculo
(glut-4), adipócitos (LPL) e hepatócito
-> se liga ao receptor nuclear que
regula transcrição de genes
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: retenção hídrica,
anemia, ganho ponderal, IC e fraturas
● NÃO usar em gravidez, IC e
insuficiência hepática
- AGONISTAS DO RECEPTOR DE GLP-1:
exenatida, liraglutida, albiglutida, dulaglutida
● Mecanismo de ação: análogo GLP-1
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: náuseas, cefaléia,
vômitos, anorexia, perda ponderal,
pancreatite
- INIBIDORES DA DIPEPTIDIL PEPTIDASE
4 (DPP-4): sitagliptina, saxagliptina,
linagliptina, alogliptina
● Mecanismo de ação: bloqueiam
degradação de GLP-1
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: rinite, infecções
respiratórias, cefaleia, pancreatite
- INIBIDORES DO SGLT2: dapagliflozina,
canagliflozina, empagliflozina
● Mecanismo de ação: bloqueiam
reabsorção renal de glicose
● Uso clínico: DM II
● Efeitos adversos: infecções genitais e
do trato urinário, poliúria, prurido,
sede, diurese osmótica, constipação
Vitória Camargo