LABORATORIO ANATOMOPATOLOGIA

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PROVA MULTIESTAÇÕES SOI V JOSÉ PAULO DOURADO 
 
ANATOMOPATOLOGIA 
 
• Diabetes tipo I 
 
Achado histopatológico de insulite – ilhota 
de Langherans. A fisiopatologia não é 
clara, mas os genes HLA predispõe ao 
diabetes e, consequentemente, a este 
processo já que desencadeia uma resposta 
auto imunológica. 
 
Assim, acumula-se infiltrado linfocitário 
na região pancreática e a destruição 
absoluta das células beta, culminando com 
hipoinsulinismo. 
 
Genética + Fator ambiental. 
 
Achados histopatológicos do diabetes 
tipo I em crianças que faleceram por 
cetoacidose diabética: 
 
o Insulite; 
o Hiperplasia focal de certas áreas do 
pâncreas; (tentativa de compensar a 
destruição das áreas próximas) 
 
Grupo nosológico – inflamatório + 
adaptativo (mais intenso e rápido) 
 
• Diabetes tipo II 
 
Processo degenerativo – progressivo – de 
acúmulo de proteínas nas ilhotas de 
Langherans. 
 
Fator ambiental + Genética. 
 
Resistência periférica à insulina 
 
Proteinose – típico do DM II 
 
Grupo nosológico – degenerativo + 
adaptativo (menos intenso e lento) 
 
Intolerância periférica à insulina, pode 
ocorrer paralela ao processo de 
desenvolvimento da doença, culminando 
com o hiperinsulinismo. 
 
Endotélio -> NO + Angiotensina II 
(homeostasia 
vasoconstritora/vasodilatadora). Essa 
camada sofre glicolisação pela 
hiperglicemia, causando alterações 
bioquímicas e estruturais, que liberam 
fatores pro-inflamatores, pro-
trombogênicos e pro-constritores. 
 
Lesão endotelial – vasos calibrosos: 
 
o Aterosclerose 
o Tríade de Virshow -> Trombose 
 
Lesão Microvascular – vasos delgados: 
 
o Retina – Retinopatia 
o Rins - Nefropatia 
o Nervos periféricos – Neuropatia 
(Atua sobre as células de schuwan 
que provoca um processo de 
desmielinização). 
 
As alterações principais ocorrem 
nos glomérulos e caracterizam-se por: 
 
a) espessamento da membrana basal dos 
capilares (só visível com PAS ou 
microscopia eletrônica e não demonstrada 
aqui); 
b) glomerulosclerose intercapilar difusa e 
c) glomerulosclerose intercapilar nodular, 
ou lesão de Kimmelstiel-Wilson. 
Hialinose arteriolar e hialinização 
glomerular, alterações inespecíficas, 
encontradas também na hipertensão 
arterial, são particularmente marcadas na 
nefropatia diabética. 
Glomérulo fecha -> esclerose 
 
Possibilidades de desenvolvimento 
 
o Começa focal -> Difusa 
o Começa segmentar -> Global 
 
o Segmentar e focal -> GESF (principal 
complicação do DM II) – 
principalmente no Diabético. 
 
Pode evoluir e deixar de ser 
segmentar no glomérulo e focal no 
rim e progredir para um possível 
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quadro de insuficiência renal 
crônica. 
 
 
Glomerulosclerose intercapilar 
difusa. Consiste no aumento difuso da 
matriz mesangial, quantidade de material 
róseo entre os núcleos. 
A glomerulosclerose intercapilar 
difusa é considerada inespecífica, pois 
pode ser observada na hipertensão arterial 
sistêmica, senilidade e doenças hepáticas, 
principalmente cirrose. Já a 
glomerulosclerose intercapilar nodular 
(ver mais abaixo) é considerada 
característica da nefropatia diabética. 
 
Corpúsculos de Armanni-Ebstein – Lesão 
que ocorre na cetoacidose. 
 
Justificado pela hiperglicemia, que 
evidencia a necessidade de degradação das 
fontes energéticas secundarias. 
 
o Palidez cortical 
 
o Acúmulo de gordura circulante – na base 
do epitélio. 
o Acúmulo de linfócitos e células sanguíneas 
 
“Temos a idade das nossas artérias e veias’’ 
 
Neoplasia Endócrina 
 
Microadenoma </= 0,5cm ou 5mm 
 
Funcional: 
• Insulinoma 
• Glucagonoma 
• Somastotinoma 
• Gastrinoma 
 
• Carcinoma Endócrino Pobremente 
Diferenciado 
De células pequenas 
De células grandes 
• Carcinomas Endócrinos Mistos 
 
 
 
A designação de neoplasia endocrinológica 
pancreática e não de neoplasia de ilhas 
pancreáticas deve-se ao fato da produção 
de células e de substâncias que não são 
detectadas nas ilhotas de Langerhans 
normais. 
 
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SUPRARRENAL 
 
 
 
• Glomerulosa -> mineralocorticóides 
(aldosterona) 
• Fasciculada -> glicorticoides 
(cortisol) 
• Reticular -> esteróides sexuais 
(estrógenos e andrógenos) – acelera 
virilizacao ou feminilização (MAIS 
COMUM AS NEOPLASIAS 
MALIGNAS) 
 
 
 
Insuficiência hipofisária pós-parto – 
Síndrome de Chivan. 
 
Persistência da bolsa de Rathke – má 
formação da hipófise. 
 
Inflamação da hipófise – Hiposifisite. 
 
Neoplasia hipofisária 
 
Neoplasia em glândulas benigna -> 
adenoma 
Maligna – adenocarcinoma 
 
Neoplasias endocrinológicas (glândulas) 
malignas: 
 
o Invasão local 
o Atipia celular importante 
(indiferenciado e agressivo) 
o Presença de metástases (fator de 
diferenciação de lesão maligna e 
benigna) 
 
Podem continuar a secretar hormônios ou 
parar a secreção. Consequência, das 
alterações sofridas pelas neoplasias. 
 
Tipos 
 
o Adenomas não secretantes 
o Adenomas secretantes 
 
o Adenocarcinomas não secretantes 
o Adenocarcinomas secretantes 
 
As neoplasias secretantes podendo ser 
classificadas em: 
 
1. Funcionante – produz hormônio 
funcionante, pois é capaz que 
provocar alterações clínicas. 
2. Não funcionante 
 
A maioria das neoplasias endocrinológicas 
são adenomas não secretantes e são 
incidentalomas – achados ao acaso. 
 
Exemplo: Adenoma hipofisário 
secretante e produz ACTH 
(biologicamente viável) em excesso. 
 
 
 
Age especificamente na zona fasciculada 
na região adrenal e gera aumento de 
secreção de cortisol – hipercortisolismo – 
doença de Cushing (dependente de 
ACTH). 
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Exemplo: Adenoma/Adenocarcinoma ou 
Carcinoma Adrenocortical secretante de 
cortisol, ocasionando hipercortisolismo –
Cushing Primário. 
 
 
 
Exemplo: Principal causa de Cushing – 
Iatrogênico. Excesso de glicorticoides – 
Cushing Iatrogênico. 
 
 
 
Exemplo: Proliferação de células neuro 
endocrinológicas no pulmão que secreta 
ACTH em excesso – estimula a adrenal e 
gera hipercortisolismo (logo estamos 
diante de um tipo de lesão que há produção 
de ACTH fora da glândula) – Cushing 
paraneoplásico. 
 
 
 
 
 
Neoplasia da Medula da Suprarrenal 
 
Região que secreta as catecolaminas 
(noradrenalina, epinefrina, ...). 
 
Feocromocitoma (células cromofins – 
líquido de Zenker) -> neoplasia que ocorre 
na medula da suprarrenal, produzindo 
catecolaminas e hormônios (ACTH e 
Somatostatina). 
 
Clínica: Hipertensão (consequência direta) 
Originam forma cirúrgica de hipertensão. 
 
Região normal x Feocromocitoma 
 
 
A arquitetura alveolar. A disposição das 
células em ninhos (dito arquitetura 
alveolar) é observada com frequência no 
feocromocitoma. 
 
 
 
 
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Neuroblastoma 
 
o Crianças 
o Neoplasia nas células jovens 
 
 
 
 
o Microadenomas - <1cm 
o Macroadenomas - >1cm 
 
Apoplexia hipofisária – AVC do 
macroadenoma, sendo a principal 
complicação e uma emergência 
neurocirúrgica. 
 
Neoplasia de células ganglionares 
 
Seio carotídeo e zona de Zuckerkandi 
(barorreceptores que controlam a pressão 
arterial) são locais que tem células 
semelhantes as células cromafins – 
PARAGANGLIONAR. Além de produzir 
catecolaminas – paraganglioma. 
 
10% dos feocromocitomas suprarrenais 
são bilaterais; Sind familiares (50%) 
 
10% dos feocromocitomas suprarrenais 
são malignos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
 
 
Hiperplasia difusa da suprarrenal 
(embaixo) em contraste com a glândula 
suprarrenal normal (em cima). O 
córtex suprarrenal é amarelado e 
espessado, e modularidade sutil é 
evidente. A glândula anormal era de um 
paciente com síndrome de Cushing 
dependente de ACTH, no qual as duas 
suprarrenais se apresentam 
difusamente hiperplásicas, ACTH. 
 
 
Adenoma cortical. A O adenomaé 
diferenciado da hiperplasia nodular 
pela sua natureza solitária e 
circunscrita. A condição funcional do 
adenoma adrenocortical nãopode ser 
prognosticada a partir de seu aspecto 
macro e microscópico. 
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Características histológicas de um 
adenoma cortical suprarrenal. As 
células neoplásicas são vacuoladas 
devido a presença de lipídeos 
intracitoplasmáticos. Existe leve 
pleomorfismo nuclear. Atividades de 
mitóticas e de necrose não são 
observadas. 
 
TIREOIDE 
 
 
 
 
Tireoide marcada pela presença de vários 
nódulos – Bócio Multinodular Coloide 
Se causar tireotoxicose pode ser ainda 
tóxico – carência de iodo na dieta. 
 
Folículos tireoidianos com tamanhos 
diversos e traves de fibrose. 
 
• Identificar se a neoplasia é 
secretante ou não secretante DEVE-
SE DOSAR T3 e T4. 
 
• A produção excessiva de T3 e T4 
gerando tireotoxicose à 
FUNCIONANTE 
 
O paciente com os achados acima pode se 
apresentar com insuficiência respiratória 
aguda e tireotoxicose. 
 
 
Folículos tireoidianos atróficos com 
exuberante infiltrado inflamatório 
mononuclear esboçando folículos linfoides. 
 
Diferença histopatológica entre Graves 
e Hashimoto 
(ambos são imunomediados) 
 
A menor intensidade do infiltrado 
inflamatório e a pequena quantidade de 
folículos linfoides e a presença de sinais de 
produção coloidal na doença de Graves. 
 
Graves – inflamação leve a moderada e 
hiperplasia de folículos 
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Hashimoto – inflamação mais exuberante e 
atrofia de folículos 
 
 
 
O paciente com os achados acima pode se 
apresentar com hipotireoidismo 
progressivo assintomático e anti 
receptores de TSH positivo. 
 
Tireoidite de Hashimoto 
(Principal causa de Hipotireoidismo) 
 
 
 
Adenoma tireoidiano tóxico – doença de 
Plummer (se houver tireotoxicose) 
 
 
 
Nódulo habitualmente único com presença 
de folículos que tendem a imitar a glândula 
normal. Os folículos podem ter tamanho e 
quantidade de coloide variáveis. Não há 
pleomorfismo ou hipercromatismo 
nuclear. A lesão é bem delimitada por 
capsula fibrosa. 
 
BÓCIO X ADENOMA TIREOIDIANO 
 
As diferenças microscópicas entre as duas 
entidades podem ser indistinguíveis. 
Contudo, os bócios à macroscopia tendem 
a ser multinodulares enquanto os 
adenomas tendem a ser uninodulares. Os 
adenomas tendem a ser hipocaptantes de 
iodo, enquanto os bócios são captantes de 
iodo. Contudo, alguns adenomas podem ser 
captantes de iodo e secretarem hormônios 
e dependendo da capacidade de captação 
de iodo, podem ser frios ou quentes. 
Adenomas tóxicos. 
• Adenomas de células bem 
diferenciadas 
• Carcinomas (bem diferenciadas, 
pouco diferenciada ou 
indiferenciada) 
 
Nódulo quente à adenoma ou carcinoma 
de células bem diferenciadas (pois 
continua com a sua função original de 
secretar hormônios) 
 
O paciente com os achados acima pode se 
apresentar com aumento irregular da 
tireoide e tireotoxicose. 
 
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ps
ul
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Ad
en
om
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NEOPLASIA FOLICULAR BENIGNA DA 
TIREOIDE 
 
Nódulo habitualmente único com presença 
de folículos que tendem a imitar a glândula 
normal. Os folículos podem ter tamanhos e 
quantidade de coloide variáveis. Não há 
pleomorfismo ou hipercromatismo 
nuclear. A lesão é bem delimitada por 
capsula fibrosa. 
 
 
 
Doença de Basedow Graves 
 
 
Tireoide, em pequeno aumento, 
apresentando folículos pequenos, 
frequentemente abaixo do diâmetro 
normal e contendo pouco ou nenhum 
coloide. Há infiltrado linfocítico focal, 
formando folículos linfoides com centros 
germinativos. 
 
Na imagem histopatológica vê-se 
inflamação com presença de folículos 
tireoidiano e hiperplasia de pequenos 
folículos. 
 
O paciente com os achados acima pode se 
apresentar com aumento difuso da 
tireoide, tireotoxicose com T3 e T4 
elevados e captação de iodo difuso com iodo 
radioativo. 
 
 
 
Carcinoma Folicular da Tireoide 
Células tireoidianas atípicas formando 
pequenos folículos. 
 
• Setas representando a invasão 
capsular. 
• Círculo representando folículos. 
 
 
Carcinoma Folicular x Adenoma 
Folicular 
Presença de invasão capsular e/ou 
presença de infiltração de vasos 
 
O paciente com os achados acima pode se 
apresentar com aumento indolor da 
tireoide, nódulo frio e limites pouco 
precisos em um dos lobos da tireoide. 
 
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Carcinoma Papilífero da Tireoide 
 
Presença de células atípicas com núcleos 
vazados semelhantes a Anne Eyes. Arranjo 
papilar, presença de fendas ou grooves 
nucleares. 
 
A presença de invasão capsular e/ou 
infiltração vascular descarta neoplasia 
benigna e confirma neoplasia maligna. 
 
Círculo representa a formação de papilas 
 
 
 
O paciente com os achados acima pode se 
apresentar com aumento irregular da 
tireoide, com sinais de hipotireoidismo 
progressivo e adenoma cervical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE ADDISON 
 
• Para desenvolver essa doença a 
suprarrenal do paciente precisa 
estar comprometida de 80-90%. 
• Insuficiência Adrenal é CRÔNICA 
para ser Addison. 
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Para que o indivíduo desenvolva 
Addison ele deve ter o processo de 
adrenalite autoimune mostrada abaixo. 
Abaixo nota-se um extenso infiltrado de 
células mononucleares.