REVISÃO N2 MULTIESTAÇÕES ANATOPATOMOPATOLOGIA SOI 5

Prévia do material em texto

Anatomopatologia/ Isabella Afonso
TIREOIDE
♡Embriologia- inicia na invaginação da
nasofaringe> formação do tecido
tireoidiano > migrando e tracionado > pelo
ducto tireoglosso > a porção mais anterior
da cartilagem cricotireoidea.
♡malformação congênita>persistência
do ducto tireoglosso (que deveria apenas
trazer o tecido tireoidiano da base da
língua até a cartilagem cricotireoidea e
sofrer apoptose), persiste o ducto com
formação de cistos
BÓCIO MULTINODULAR
colóide tóxico
Glândula aumentada com vários
nódulos
- ocorre devido a carência de iodo e inicia
um quadro de hipotireoidismo e o TSH
aumenta> na tireoide > estimular> os
folículos tireoidianos (causando uma
estimulação de alguns folículos e outros
não > os super estimulados >criam uma
autonomia >produção de T3 e T4, mesmo
com carência de iodo).
BÓCIO MERGULHANTE
glândula tireóide >aumenta>
pressionada pelos músculos cervicais
> pressionados pelos vasos cervicais
>entra retroesternal > adentra o
externo > cavidade torácica> pressiona
as vias aéreas a transição das vias
aéreas superiores ou inferiores >
insuficiência respiratória aguda >
urgência cirúrgica
TIREÓIDE NORMAL
-os folículos tireoidianos são
praticamente homogêneo,
-poucas diferenças de tamanho é sinal
que a glândula está sendo estimulada
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
pelo TSH produzida > hipofise>
estimulando a glândula como um todo
HIPERTIREOIDISMO
Folículos tireoidianos de tamanhos
diversos + traves de fibrose= bócio
multinodular colóide
-folículos extremamente maiores do
que outros, foliculos diferentes.
-carência de iodo na dieta > não
produzir> T3 e T4 >inicialmente>
quadro clínico de Hipotireoidismo >
TSH aumenta> excesso > super
estimular >os folículos tireoidianos>
altera-se > tornam-se autônomos>
hipersensíveis > produzem T3 e T4
-Nódulos hiperestimulados>
proliferam> na tireoide> criando>
áreas hipersecretantes de T3/T4>
áreas atróficas que não secretantes>
tireotoxicose > hipertireoidismo
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
–folículos tireoidianos atróficos +
exuberante infiltrado inflamatório
mononuclear esboçando folículos
linfóides
B e C características de carcinomas
D tireoidite de QUERVAIN
-um infiltrado inflamatório
extremamente exuberante, formação
de folículos linfóides+ área de
folículos atrófico+ presença de
linfócitos
- baixa produção de T3/T4
- atentar-se a clínica do paciente:
como histórico de doença autoimune,
como lúpus + se apresenta alguma
clínica de hiper/ Hipotireoidismo +
exames laboratoriais, exemplo do
anticorpo anti-receptor de TSH
positivo
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
-atrofia da tireoide, reduzida de
tamanho
Doença de graves x Hashimoto:
-são processos imunomediadas
- Hashimoto causa atrofia de folículos
e uma inflamação mais exuberante
- Graves: uma inflamação leve a
moderada + hiperplasia de folículos
ANTICORPOS
-Não são muito utilizados na clínica
-anti-tireoperoxidase >uma enzima
produzida pelas células foliculares da
tireoide> mais comum em Hashimoto
-anticorpo antitireoglobulina > contra
o colóide> produzido> células
foliculares > mais comum em
Hashimoto
- anti-receptor de TSH> anticorpo que
tem tropismo pelo receptor de TSH na
célula folicular> mais comum em
doença de graves
NÓDULOS
NÓDULO QUENTE= nódulo que na
cintilografia> capta iodo> adenoma da
tireoide ou carcinoma de células bem
diferenciadas
NÓDULO FRIO> NÃO capta iodo na
cintilografia>
MAU PROGNÓSTICO DE NÓDULOS (
malignidade):
-tamanho ( quanto maior, pior)
- nódulo frio
- na USG tem muita vascularização
- calcificação
ADENOMAS TIREOIDEANOS
-não infiltrar a cápsula , vasos
sanguíneos e vasos linfáticos
-Os adenomas da tireoide são
neoplasias benignas derivadas do
epitélio folicular.
-adenomas sejam não funcionantes,
uma pequena proporção produz
hormônios tireoidianos (adenomas
tóxicos), causando tireotoxicose
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
A- são atípicas
B- somente um hormônio: prolactina
ou ACTH
C - A maioria ocorre…
D- os não funcionantes, não causa
distúrbios endócrino por isso demora
as manifestações clínicas
NEOPLASIAS FOLICULAR
BENIGNA
-nódulo único
-presença de folículos que imitam a
glândula normal
- folículos de tamanhos e quantidade
de colóide variáveis
- a lesão é limitada pela cápsula
fibrosa
DOENÇA DE GRAVES
inflamação + folículos linfóides + hiperplasia de
pequenos folículos
▪ importante causa de
hipertireoidismo,
▪O mecanismo é
autoimunes>produção de anticorpos
contra >os receptores> TSH >situados
> membrana plasmática > células
foliculares.
▪ 0s anticorpos combinam- se com o
receptor, e resultado funcional
semelhante ao da ligação com a
verdadeira molécula de TSH
▪ a célula folicular estimulada a
secretar T3 e T4> tornam-se grandes,
cilíndricas ou cúbicas, com núcleos
volumosos> maior atividade.
▪A quantidade de coloide>na luz dos
foliculos>diminui> células metaboliza
>o colóide> libera> T3 e T4 no sangue
circulante.
A - bócio multinodular
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
B - Hashimoto
D- Lesões/ nódulo PAPILARES
▪ há aumento pequeno a moderado da
tiróide
(Bócios), com aspecto difuso (não
nodular, ao contrário do bócio colóide).
 Bócio difuso tóxico devido ao
hipertireoidismo (ou tireotoxicose).
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA (DE DE QUERVAIN)
-causada por uma infecção viral ou por
um processo inflamatório desencadeado
por infecções virais, e não por um
processo autoimune
-histórico de infecção do trato respiratório
superior pouco antes do início da
tireoidite
-O exame histológico revela a ruptura dos
folículos da tireoide, o extravasamento de
coloides e neutrófilos infiltrantes, que são
substituídos ao longo do tempo por
linfócitos, plasmócitos e macrófagos. -O
coloide extravasado provoca uma
exuberante reação granulomatosa com
células gigantes, algumas contendo
fragmentos de coloides.
- A cicatrização ocorre por resolução
da inflamação e da fibrose
CARCINOMA
▪Carcinoma papilar (responsável por mais
de 85% dos casos).
▪Carcinoma folicular (5-15% dos casos).
▪Carcinoma anaplásico
(indiferenciado)(<5% dos casos).
▪Carcinoma medular (5% dos casos).
CARCINOMA FOLICULAR DA
TIREOIDE
-existe invasão capsular
-células tireoideanas atípicas
- abrigam mutações condutoras em
RAS ou nos componentes da via de
sinalização PIK/AKT.
-infiltra vasos sanguíneos e vasos
linfáticos
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
A,Be C- altera TSH
Imunoperoxidase - calcitonina, célula C
CARCINOMA PAPILARES
▪ativação da via da MAP cinase é uma
característica da maioria dos
carcinomas papilares.
▪Presença de células atípicas
com núcleos vazado = Sinal de Anne
eyes
▪ Arranjo papilar , presença de fendas
ou grooves nucleares
CARCINOMA ANAPLÁSICO
▪tumores altamente agressivos podem
surgir de novo ou, mais comumente,
pela progressão de um carcinoma
papilar ou folicular bem diferenciado.
CARCINOMA MEDULAR
▪ neoplasias originam-se das células C
parafoliculares, e não no epitélio
folicular.
▪Os carcinomas medulares familiares
da tireoide ocorrem na neoplasia
endócrina múltipla tipo 2 (MEN-2)
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
Suprarrenal
☆Capsula-> cápsula externa que protege a
suprarrenal ->tecido conjuntivo
☆porção cortical ou córtex -> origem
ectodérmica-> possui 3 regiões-> zona
glomerulosa, mais externa, produz
mineralocorticoides> aldosterona-> zona
fasciculada: maior região,
glicocorticoides-> zona reticular:
intimamente relacionada com a região
medular, esteróides sexuais
☆ porção medular ou central-> origem
neuroectodérmica,composta por células
cromafins que produz catecolaminas
CUSHING
☆ Hipercortisolismo;
☆Distúrbio provocado por qualquer
condição que produz altos níveis de
glicocorticóides
B - Neoplasias de células cromaffins
(seio carotídeo, bifurcação da aorta,..)
D - definição de Doença de Cushing
1. Síndrome de Cushing
Iatrogênica
☆iatrogênico
☆ administração de glicocorticóides
exógenos
☆alterações do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal com
superprodução de cortisol e redução de
ACTH
☆Tratamento: rever terapia
medicamentosa
☆independente de ACTH
2. Sindrome de Cushing
Suprarrenal
☆Neoplasias primitiva da
suprarrenal(adenomaou carcinoma)
☆se a neoplasia for produtora de
hormônios => secretante
☆ se o hormônio secretado produz
manifestações clínicas => funcionantes
☆Tratamento: Adrenalectomia
☆independente de ACTH
3. Síndrome de Cushing
PARANEOPLÁSICA
☆CA de pulmão ou outro câncer
neuroendócrino-> produz grande
quantidade de ACTH->age no córtex da
suprarrenal-> hipercortisolismo
☆dependente de ACTH
☆Quadro clínico da Síndrome
Cushing
▪Exagero da ação de glicocorticóides;
▪Hipertensão e ganho ponderal;
▪Fácies de "lua cheia",
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
▪Pode simular DM por incitar a
gliconeogênese;
▪Reabsorção óssea;
▪Redução do colágeno;
▪Distúrbios menstruais;
4. DOENÇA de Cushing
☆Neoplasia na hipófise -> secretante de
ACTH-> estimulando
suprarrenal->hipercortisolismo
☆dependente de ACTH
☆adenomas hipofisários-> são mais
prevalentes-> são classificados ->
microadenomas e macroadenomas->
microadenomas são neoplasias
hipofisárias menores do que 1 cm de
diâmetro -> macroadenomas neoplasias
hipofisárias maiores de um centímetro de
diâmetro
* Cushing iatrogênico por corticóides
endógenos
* Cushing primário por adenoma
* por Ca de células neuroendócrinas
secretantes de ACTH ou cortisol
* Doença de Cushing por adenoma
secretantes de ACTH
Adrenal > medula e cortex > Córtex >
1. Fasciculada-cortisol/ 2. Reticular
sexual / 3. Glomerulosa-aldosterona
>Medula> catecolaminas
ADRENOCORTICAL > HORM. sexuais
Neoplasias da medula/ adrenal>
feocromocitoma
O feocromocitoma é um tumor
neuroendócrino, do tipo
paraganglioma, secretor de
catecolaminas, com origem nas
células cromafins da medula adrenal
☆Cushing dependente de ACTH->
Adenoma-> atrofia da suprarrenal
☆Cushing independente de ACTH->
suprarrenal aumentada
DOENÇA DE ADDISON
☆Insuficiência Adrenocortical Crônica;
☆Distúrbio raro resultante da destruição
progressiva do córtex suprarrenal;
☆Surgem após 90% suprarrenal estar
comprometida;
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
☆principal causa: adrenalite autoimune
☆Fraqueza, cansaço e distúrbios
gastrointestinais:
☆Na insuficiência adrenocortical primária
com alto ACTH surgem pigmentações na
pele;
☆Precursor de ACTH estimula produção
de melanina.
-Hipotireoidismo-> Tireoidite de
Hashimoto
-Addison-> Adrenalite Autoimune
-Tratamento : Hidrocortisona
Síndrome de Cushing hipofisária =
doença de Cushing
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
Hipófise
♡Situada sob o cérebro
♡Ligada pelo pedículo hipofisário
♡Circundada pelo osso da base do
crânio
♡Lobo Anterior: Ectoderma bucal
♡Lobo Posterior: Ectoderma neural
♡ Cistos da bolsa de Rathke Falha na
obliteração da bolsa de Rathke, com
proliferação celular e acúmulo de
secreção no seu interior, pode resultar
na formação desses cistos.
● Adenomas hipofisários
Anatomopatologia/ Isabella Afonso
▪ funcionante ou não funcionantes;
▪ são formados por único clone de
células atípicas;
▪Raramente produzem mais de um tipo
de hormônio (prolactina e GH);
▪ ocorrem como lesões esporádicas,
apenas 5% com predisposição
familiar;
▪MICROADENOMAS
▪MACROADENOMAS
▪são classificados de acordo com o
hormônio produzido pelas células
neoplásicas
● Hipopituitarismo
Causas:
▪Adenomas hipofisários não
funcionantes;
▪Síndrome de SHEEHAN
▪Necrose por CIVD;
▪Anemia Falciforme;
▪Aumento da PIC;
▪Lesões traumáticas;
▪Choque;
▪Ablação Cirúrgica;
▪Processos Inflamatórios;
▪Neoplasias metastáticas
● Carcinoma da hipófise
Anatomopatologia/ Isabella Afonso