Patologias do Sistema Digestório

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Aula 4 - Patologias do Sistema Digestório 
 
 
 
 
 
 
Boca: 
• Limites da boca: 
• Rostral: lábio superior e 
inferior 
• Caudal: faringe 
• Duas cavidades: 
• Oral 
• Vestíbulo oral – gengiva até 
a bochecha 
 
 
- Cavidade oral; 
- Esôfago; 
- Pré-estômagos – Ruminantes 
(Rúmen, Retículo e Omaso) 
- Estômago / Abomaso; 
- Intestinos (Próx. aula). 
 
 
Considerações gerais: 
→ Extremamente exposta; 
→ Flora bacteriana própria equilíbrio (Fusobacterium, 
Actinomyces, espiroquetes, etc.); 
→ Proteção natural contra microorganismos 
patógenos: 
→ Epitélio estratificado não queratinizado; 
→ Saliva (lisozimas antimicrobianas); 
→ Secreções orais >>IgA; 
→ Botões gustativos: rejeitam substâncias 
potencialmente tóxicas. 
Será abordado: 
→ Anomalias de desenvolvimento/ congênitas 
→ Processos inflamatórios 
→ Patologias das gll. Salivares 
→ Neoplasia 
 
 
• Maioria idiopática; 
• Algumas incompatíveis com a vida; 
• Patologias mais comuns: 
• Fenda Palatina ou Palatosquise; 
• Fenda Labial ou Quielosquise: “lábio leporino”. 
- ESTOMATITES*/ GENGIVITES: 
• *Inflamações da cav. Bucal = causas diversas; 
• Referem-se a mucosas da cav. oral e gengiva; 
• Lesões sejam aparentes. 
Lesões macroscópicas: 
Macroscopicamente: 
→ MÁCULAS: (lesão redonda sem pigmento e 
s/relevo = VASCULOGÊNICAS) 
→ SÓLIDAS: 
o Pápulas (lesão sólida, elevada, com 
menos de 1 cm de diâmetro, crostas) 
o Nódulos (pedunculados ou sésseis até 
1.5 cm) 
o Tumores (> 1,5 cm) 
→ LÍQUIDAS: vesículas ou bolhas (elevações 
líquidas) 
→ SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE (ferida aberta): 
erosões, ulcerações: necrose; 
 
• Causas: por A.I. ou doenças sistêmicas; 
• Podem ser superficiais: perda de epitélio ou 
profundas. 
 
1. ESTOMATITE VESICULAR 
⟡ 
• Vesículas (secreção serosa) (lábios, palato rostral e língua); 
• A.E.: família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus; 
• Transmissão horizontal: aerossóis e secreções; 
• S.C.: após um P.I. de 24 a 72 hs: Sialorréia, febre, formação de vesículas na língua, interior e exterior dos lábios e muflo; 
• Lesões nas patas, principalmente, no epitélio da coroa do casco. 
 
• Vesículas com líquido seroso e sero-sanguinolento; 
• Acomete pele, mucosa oral, espaço interdigital, mamas; 
• Miocardite não supurativa em animais jovens: mortalidade; 
• Lesões orais = cura: reepitelização (regeneração) ou cicatrização; 
• Principal complicação: infecção bacteriana 2 aria; 
• Mortalidade baixa em equinos e bovinos e altas e suínos. 
 
• Diagnóstico: 
• Diagnóstico diferencial: febre aftosa = diagnóstico rápido e diferencial / PCR ou ELISA. 
2. ESTOMATITE EROSIVA 
• perda do epitélio = restrita apenas a mucosa; 
• Causas: traumas, ossos, componentes alimentares, substâncias caustícas, I.R.C (Insuficiência Renal Crônica). 
• A.E.: Vírus da Diarréia Bovina (DVB), peste bovina (Morbillivirus), Febre Catarral Maligna (Herpes vírus), Calicivírus 
Felino, Doença da Língua Azul; 
• Outras causas: uremia (I.R.C), C.E. 
3. ESTOMATITE ULCERATIVA: 
• Úlcera: perda de toda a espessura epitelial com exposição da memb. basal; atinge camadas mais profundas, associadas 
a exsudato purulento e fibrinoso; 
• A.E.: Vírus da Diarréia Bovina (DVB), peste bovina (Morbillivirus), Febre Catarral Maligna (Herpes virus), Calicivírus 
Felino, Doença da Língua Azul; 
• Outras causas: uremia (I.R.C), C.E 
4. ESTOMATITE PROLIFERATIVA 
• Pequenos ruminantes 
• Lesões agressivas → muita cicatrização 
5. ESTOMATITE NECRÓTICA 
→ substâncias químicas, bacterianas e térmicas; 
• Ocorrem em bovinos, caprinos e suínos; 
• Também chamada de necrobacilose oral dos teneiros; 
• Estágio final de todas as estomatites, quando complicada pelo Fusobacterium necrophorum (bactéria Gram -). 
 
• MA: foco arredondado de cor amarelo-acinzentada, circundado por um halo de tecido hiperêmico; 
• MI: necrose de coagulação; 
• SC: inchaço de bochecha, inapetência, pirexia e halitose. 
6. ESTOMATITE EOSINOFÍLICA 
• Granulomas ou úlceras orais; 
• Frequentemente em gatos; 
• A.E. desconhecido, parece ser imuno-mediada; 
• Podem ocorrer em qualquer local da cav. oral; 
• Pode acometer cães – menos comum, forma massas elevadas. 
7. ESTOMATITE PURULENTA: 
• invasão de bacterianas de forma primária ou secundária; 
• pode formar abscessos. 
8. ESTOMATITE CATARRAL 
• Grande quantidade de muco 
• Febre catarral maligna → causa hemorragias e úlceras na mucosa oral e nasal 
• 
- PAPILOMATOSE ORAL 
• Várias espécies; 
• A.E.: viral; 
• Auto-limitante 
 
 
 
 
- EPÚLIDES OU EPÚLIS 
• Tumores odontogênicos hiperplásicas-neoplásicas de estruturas dentárias (ligamento periodontal); 
• Se origina do ligamento periodontal da gengiva; 
• Tipos histológicos: 
o fibromatoso (proliferação tec. Conjuntivo) 
o ossificante (nódulos de osso mineralizado, dentina) 
o acantomatoso (cordões de ep. pavimentoso estratificado); células gigantes*. 
• “Lesões benignas” – epúlides acantomatoso pode se invasiva (C.C.E.?) 
- CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
• 20% a 30% malignas cães (MORRIS e DOBSON, 2007); 
• 2ª câncer mais comum em cav. oral de cães e primeira em gatos; 
• 70% das neoplasias malignas em gatos; 
• Animais velhos (8 a 10 anos); 
• Sem predileção sexual; 
• Tratamento: ressecção cirúrgica; 
• 30% metástase 
- FIBROSARCOMA 
• 3ª neoplasia em cães da cav. oral de cães e segunda gatos; 
• Infiltrativos; 
• Altamente recidivantes (100%); 
• Baixa metástase (10 – 30%). 
• Sem predileção sexual; 
• Tratamento: ressecção cirúrgica. 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS: 
- MELANOMA 
• 1ª neoplasia malignas em cães da cavidade oral; 
• Raro em gatos; 
• 80% faz metástase para pulmões e LNs; 
• Quimio e radio-resistente; 
• Tratamento: ressecção cirúrgico. 
NEOPLASIAS DE CÉLULAS REDONDAS: 
- LINFOMA CUTÂNEO → Linfóticos 
- PLASMOCITOMA → Plasmócitos 
 
- SIALOCELE 
- MUCOCELE 
 
Caso Elektra 
• US de Cervical: 
- Linfonodo Submandibular; 
- CAAF: 
- Presença de células epiteliais malignas em Linfonodo Submandibular. 
- ACALÁSIA: 
• Ausência de movimentos peristálticos do esôfago; 
• Geralmente neurológica; 
• Cães jovens de raças pequenas – Terriers e Cockers; 
• Filhotes geralmente regurgitam após amamentação ou alimentação; 
• Tratamento terapêutico. 
- MEGAESÔFAGO: 
• Congênito: 
o Cães, gatos, bovinos, ferrets, equinos e camelos; 
o Problemas relacionados a motilidade – inervação ou denervação; 
o Geralmente relacionado à persistência do arco aórtico direito; 
o Raças – PA e Setter Irlandês. 
• Adquirido: 
o Regurgitação após ingestão de alimentos sólidos; 
o Animais magros e pode apresentar pneumonia por aspiração; 
o RX – esôfago se encontra dilatado. 
o Causas: 
▪ Miastenia Gravis: (comum no cão) - de Ac(s) anti-receptores nicotínicos da acetilcolina – interferência 
na inervação do esôfago; 
▪ Disautonomia – causa desconhecida, funcionamento anormal do sistema simpático e parassimpático 
– hipo-motilidade, anorexia, constipação, diminuição de secreções; 
▪ Hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo ?? – reversível 
- OBSTRUÇÃO, ESTENOSE, PERFURAÇÃO 
• Processos inflamatórios: 
o Esofagite: 
o Esofagite de refluxo: lesão pelo suco gástrico: 
o Engasgo: obstrução parcial ou total; 
o Dilatação saculiforme – divertículo esofágico. 
- PARASITOSES 
• Spirocerca lupi – cães: proliferação de nódulos fibrosos e submucosos que causam obstrução; 
• Gongylonema spp, Gastrophilos spp (larvas de moscas - equinos) 
• Hypoderma spp (bovinos). 
→ Espirocercose canina (Spirocerca Lupi) Os nematóideos adultos na parede do esôfago causando uma inflamação 
crônica que pode evoluir para uma neoplasia (sarcoma) 
 
- NEOPLASIAS 
• Epiteliais = Papilomas ou Carcinomas epidermóides; 
• Mm lisa = Leiomiossarcoma 
• Fibrossarcomas - Spirocerca lupi sp; 
• Raras! 
- DILATAÇÃO GÁSTRICA – CÃES: 
• Dilatação gástrica com volvo não pode ser confundido do ingurgitamento pós-prandial (“timpanismo alimentar”): 
consumo de grande volume alimentar, entretanto,resulta em um estômago excessivamente distendido e cheio de 
conteúdo em posição normal (RASMUSSEN, 2007). 
• A Síndrome dilatação volvo gástrica (DVG) é uma condição clínica e cirúrgica aguda, com vários efeitos fisiopatológicos 
locais e sistêmicos (MATTHIESEN, 1996), que expõem o animal a um risco iminente de morte (DENNLER et al., 2005; 
MARCONATO, 2006; LEVINE & MOORE, 2009; EVANS & ADAMS, 2010); 
• A DVG não ocorre devido a único fator (MATTHIESEN, 1996) 
 
→ Fatores predisponentes: 
• Conformação corporal com peito profundo, frouxidão dos ligamentos hepatoduodenal e hepatogástrico, exercício pós-
prandial, composição alimentar, bacia de alimentação elevada, temperamento estressado, idade, ingestão súbita de 
grande volume de alimentos, parentes história prévia de DVG (EVANS & ADAMS, 2010); 
• Raças grandes. 
 
→ Fisiopatogenia: 
• Na DVG, ocorre inicialmente acúmulo de gás (MARCONATO, 2006; LEVINE & MOORE, 2009), líquido ou material 
ingerido, juntamente com a obstrução mecânica ou funcional do piloro ou junção gastresofagiana (MATTHIESEN, 
1996); 
• Embora a aerofagia seja a origem mais provável, não se sabe ao certo a origem do acúmulo de ar (LEVINE & MOORE, 
2009). 
- DILATAÇÃO E RUPTURA GÁSTRICA – CÃES: 
• A rotação no sentido horário é a mais comumente constatada nos cães com DVG; 
• O grau de rotação é determinado pelo desvio do eixo longitudinal pelo piloro e cárdia no plano sagital e geralmente 
situase entre 270° e 360°; 
• Se a rotação for inferior a 180°, é denominada “torção” e se for superior, volvo. 
 
• O estômago está ligado ao baço pelo ligamento gastroesplênico, portanto, ele poderá variar a posição, dependendo 
do grau do volvo gástrico; 
• Baço sofre congestão, devido ao deslocamento e oclusão dos seus vasos e o estômago secundariamente à torção e 
oclusão compressiva da veia porta (MATTHIESEN, 1996); 
• Recomenda-se a esplenectomia nos casos de necrose. 
 
 1. GASTRITE AGUDA 
• Inflamação aguda da mucosa do estômago; 
• S.C.: assintomático / graus variáveis de dor 
epigástrica, náusea e êmese; 
• M.I.: lâmina própria com edema moderado e 
congestão vascular; 
• Superfície epitelial íntegra, neutrófilos difusos entre 
as céls epiteliais ou entre as gls mucosas. 
• A.E.: H. Pylorum (urease*); AINES, trauma, ingestão 
de substâncias erosivas; 
• (enzima com atividade pró - inflamatória). 
 
2. GASTRITE CATARRAL AGUDA 
• Hiperemia e espessamento da mucosa (fundo); 
• Hipersecreção, infiltração inflamatória, descamação epitelial, muco; 
3. GASTRITE HEMORRÁGICA AGUDA 
• Hiperemia e hemorragia intensas; 
• Suco gástrico acastanhado + muco (quantidade elevada); 
• Infiltrado inflamatório. 
• Causas: helmintos 
• Ruminantes: Tricostrongylus / Suínos: Erisipela / Fungos. 
• Sinais Clínicos: dor, anorexia, vômito (para ambas). 
4. GASTRITE CRÔNICA 
• A.E: Helicobacter Pylori (90% dos casos); álcool, AINES; 
• S.C.: Dores abdominais, emêse; 
• Fisiopatologia: “Presume-se que os receptores do H. pylori sejam carboidratos das mucinas gástricas que desenvolvem 
um papel muito importante na proteção da mucosa gástrica” (AGUIAR et al., 2002). 
5. GASTRITE HIPERTRÓFICA CRÔNICA 
• Etiologia desconhecida (espessamento das pregas e gls gástricas); 
• Boxer, Setter Irlandês; 
• Letargia, emaciação, vômito, anorexia, anemia, hepatopatia, icterícia; 
• Pregueamento e elevação da mucosa. 
6. GASTRITE GLANDULAR E CÍSTICA PROFUNDA 
• Etiologia desconhecida; 
• Primatas; 
• Hiperplasia da mucosa. 
7. GASTRITE LINFOCÍTICA 
• Cães, gatos, furões, primatas: Heliobacter pylori, H. felis; 
• Predominância de MA(s); 
8. GASTRITE EOSINOFÍLICA 
• Caracterizada por eosinófilos, fibrose da mucosa, Toxocara canis; 
• Incomum em todas as espécies; 
• Etiologia desconhecida; 
• Geralmente relacionada as larvas encrustadas. 
1. ADENOMAS OU PÓLIPOS ADENOMATOSOS: 
o Papilomas. 
2. CARCINOMAS EPIDERMÓIDES 
o Origem no cárdia. 
3. LEIOMIOMAS E LEIOMIOSSARCOMAS: 
o Camada muscular. 
4. ADENOCARCINOMA: 
o Mucosa gástrica: importante cães; 
o Degeneração na mucosa, úlcerações na 
mucosa. 
 
5. LINFOMA: 
o Infiltração na mucosa gástrica / abomasal 
(cães, gatos e bovinos).