Schistosoma mansoni e Fasciola hepatica - Moisés Lopes Atm 24

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Schistosoma mansoni e Fasciola hepatica 
Schistosoma mansoni 
 Essa espécie de parasito causa a esquistossomose mansônica, uma parasitose que 
atinge o mundo inteiro, especialmente locais com saneamento básico deficiente. 
 Morfologia 
 Adulto 
 É uma espécie dióica, ou seja, apresenta 
macho e fêmea. Ambos possuem corpo não 
segmentado com o tubo digestório incompleto. O 
macho mede cerca de 1cm, enquanto a fêmea 
mede cerca de 1,5cm 
 
 
 
 
 Ovo 
 Os ovos da S. mansoni 
possuem formato oval, casca 
transparente e espículo lateral. O 
que caracteriza um ovo maduro 
(encontrado nas fezes) é a 
presença de miracídio no interior 
do ovo. 
 
 
 Miracídio 
 A forma miracídea desse parasito apresenta uma forma cilíndrica. Além disso, ele 
apresenta células epidérmicas, nas quais possuem cílios que permite o deslocamento em 
meio aquático. Essa é a forma infectante para o molusco (hospedeiro intermediário). Outro 
ponto importante é que 1 miracídio infectante pode gerar até 300 mil cercarias dentro do 
hospedeiro intermediário. 
 
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 Cercária 
 Essa é a forma 
infectante para o 
homem. Ela apresenta 
uma cauda bifurcada. 
 
 
 
 
 
 
 Biologia 
 Habitat 
 Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquitossômulos quando chegam ao 
fígado apresentam ganho de biomassa exponencial e após atingirem a maturidade sexual, 
eles migram para a V. mesentérica inferior. 
 Ciclo biológico 
 O ciclo biológico dessa espécie esta sintetizada na imagem a seguir. 
 
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OBS! Os ovos liberados pela fêmea se depositam na corrente sanguínea, especialmente 
nos vasos do intestino. Lá elas geram um processo de reação inflamatória que leva ao 
adelgaçamento da parede do vaso e posterior perfuração dessa parede. Então eles 
penetram na luz do intestino e são eliminados junto com as fezes do hospedeiro. 
 Hospedeiro intermediário 
 Os hospedeiros intermediários do Schistosoma mansoni são caramujos da família 
planorbidae, mais precisamente três espécies: Biomfhalaria glabrata (hospedeiro 
intermediário mais importante), B. straminea e B. tenagophila (está presente no RS). 
 Imunopatologia 
 A esquistossomose mansoni é basicamente uma doença que decorre da resposta 
inflamatória granulomatosa que ocorre em torno dos ovos vivos do parasito. Esses ovos 
liberam antígenos chamados de Antigenos solúveis dos ovos (SEA), os quais induze a 
resposta imunológica humoral e celular, sendo elementos importantes para a reação 
granulomatosa e, portanto, da doença. 
 Na fase aguda a reação granulomatosa é exacerbada e atinge um volume de até 
100x o do ovo. Já na fase crônica, este granuloma atinge dimensões bem menos, 
constituindo uma vantagem para o hospedeiro. 
 Em indivíduos imunocomprometido ocorre a necrose celular devido a enzimas 
proteolíticas que são mais prejudiciais que o granuloma, isso leva a um acumulo de ovos 
na parede intestinal, diminuindo a eliminação de ovos nas fezes. 
 Imunidade 
 Em zonas endêmicas os infectados apresentam imunidade parcial contra o parasito 
jovem (pele e pulmão), mas não apresentam contra adultos. No entanto, possuem carga 
parasitaria estável e poucos sintomas da infecção. 
 
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 Já em área livres da doença, os indivíduos que são infectados tendem a ficar 
gravemente doentes, podendo ocorrer o óbito desse hospedeiro. 
 Patogenia 
 A patogenia é variável e depende da resposta imune do hospedeiro, da cepa do 
parasito, da idade, do estado nutricional e da carga parasitária (acumula-se ao longo dos 
anos e quando há elevadas quantidades de ovos nas fezes ocorre a forma 
hepatoesplêcnica e pulmonar da parasitose). 
 Para compreender a patogenia da esquistossomose mansônica é necessário 
compreender os efeitos de cada parte do desenvolvimento do parasito no hospedeiro. 
 Cercárias: Causa dermatite cercariana quando penetra na pele do 
hospedeiro. Ela é caracterizada por um processo inflamatório, pois promove destruição de 
grande no de cercarias. Ocorre inicialmente prurido e erupção urticariforme e após 24h 
surge eritema, edema, pequenas pápulas e dor. Esse quadro é mais comum em 
reinfecções. 
 Esquistossômulos: Cerca de 3 dias após a penetração das cercárias na 
pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. Após duas semanas podem ser 
encontrados nos vasos do fígado e posteriormente no sistema porta. Nessa fase, podem 
ocasionar febre, aumento do baço, linfadenite generalizada e sintomas respiratórios. 
 Vermes adultos: Os vermes adultos vivos realizam espoliação sanguínea, 
enquanto os mortos são arrastados para o fígado, causando lesões hepáticas. 
 Ovos: Os ovos são os elementos fundamentais da patogenia da 
esquistossomose. Quando apenas poucos ovos atingem a luz intestinal os danos são 
mínimos, mas quando em grande número pode provocar hemorragias, edemas da 
submucosa e fenômenos degenerativos. Os ovos que atingem fígado, SNC, pulmão e 
outros órgão a situação é pior, pois a reação granulomatosa leva a sintomas mais graves. 
 Quadro clínico 
 Esquistossomose aguda 
 Os sintomas mais fortes da fase aguda ocorrem de 50 a 120 dias após a penetração 
das cercárias. Em geral, ela é assintomática, mas quando não é pode apresentar os 
seguintes sintomas: Hemorragias, edemas da submucosa e ulceras do IG, enterocolite 
aguda, febre, calafrios, sudorese, leucocitose com eosinofilia, hepatoesplenomegalia 
discreta, granulomas hepáticos (pode ser letal). 
 Em indivíduos que se contaminam pela primeira vez ocorre a Febre de Katayama 
(surge entre 2 a 8 semanas após a penetração da cercaria). Ela apresenta: febre, calafrios, 
dores musculares, tosse seca, diarreia, cefaleia e eosinofilia. Em exames físicos é possível 
detectas aumento de gânglios e hepatoesplenomegalia. Ocorre uma reação imune a 
produção e migração dos ovos no organismo, causando a eosinofilia. 
 Esquistossomose crônica 
 Ocorre principalmente em áreas endêmicas e atinge vários órgãos do corpo. 
 
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 Intestino: Apresenta períodos normais intercalados com diarreia 
mucosanguinolenta, dor abdominal, tenesmo, fibrose da alça retossigmoide (ocasionando 
constipação) e falsos tumores. 
 Fígado: Apresenta granulomas doloridos (ovos presos no espaço porta), 
endoflebite (fibrose periportal), obstrução dos ramos intra-hepáticos da V. porta, 
hipertensão portal, hepatoesplenomegalia (congestão V. esplênica), varizes esofagianas, 
ascite (barriga d’água, ocorre em casos graves de hepatoesplenicas mais graves e decorre 
das alterações hemodinâmicas, principalmente a hipertensão). 
 Outros locais que localizam ovos: Pulmão, coração e SNC. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico clínico é difícil de ser realizado. Em geral, se realiza o diagnostico via 
exames laboratoriais, que podem ser: 
 EPF: Realiza-se a pesquisa de ovos de no mínimo 5 amostras concentradas, 
realizando o acompanhamento pelo método de Kato Katz. 
 Raspagem retal: Realiza-se uma biopsia para avalia a presente de ovos. 
 Métodos imunológicos: Realizados quando o EPF dá negativo, usa-se o 
ELISA e o Imunofluorescência indireta (RIFI). 
 Epidemiologia 
 
 Profilaxia 
 Medidas profiláticas: 
 Saneamento básico; 
 Tratamento em massa 
da população em zonas endêmicas; 
 Educação sanitária: 
Não nadar, pescar ou entrar em 
contato com agua contaminada. 
 Combate ao caramujo; 
 Desenvolvimento e 
vacinas 
 
 
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OBS! Outras espécies de Schistosoma podem parasitar o ser humano. Isso pode ser visto 
naimagem a seguir. 
 
Fasciola hepática 
 Essa espécie causa a fasciolose e é um parasito de canais biliares de ovinos, 
bovinos, caprinos, suínos e outros mamíferos, mas raramente infecta o homem. 
 Morfologia 
 Adulto 
 É um parasito hermafrodita com 
corpo achatado, com ventosas e mede 
cerca de 2 a 3cm de comprimento, com 
o tegumento coberto de espinhos. 
 Ovo 
 O ovo tem formato elíptico e é 
operculado. É eliminado nas fezes. 
 
 
 Biologia 
 Habitat 
 Normalmente a Fasciola hepática é encontrada no interior da vesícula biliar e nos 
canais biliares mais calibrosos de seus hospedeiros usais. No homem, que não é um 
hospedeiro habitual, pode ser encontrada nos alvéolos pulmonares e esporadicamente em 
outras partes do corpo. 
 
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 Ciclo biológico 
 É um parasito do tipo heteroxênico, pois necessita de um hospedeiro intermediário. 
No Brasil esse hospedeiro, em geral, são os caramujos Lymnaea columela e L. viatrix. 
 Os parasitos adultos põem os ovos operculados nos canais biliares e esses são 
levados pela bile até o intestino onde serão eliminados com as fezes. A massa de células 
dentro do ovo irá gerar um Miracídio, caso encontre condições ideias. Essa forma só ira 
sair do ovo caso encontre água e ocorra estimulo pela luz solar. 
 O muco produzido pelos moluscos atrai o miracídio, que nada aleatoriamente na 
água. Assim pode penetrar em diversos moluscos aquáticos, porém só irão completar o 
ciclo se alcançarem a Lymnaea. Após o desenvolvimento dentro do molusco, ocorre a 
liberação de cercárias, essas nadam e aderem a algum tipo de superfície ou entra em 
contato com o oxigênio e sofre encistamento, transformando-se em metacercárias (forma 
infectante). Os 
humanos que 
ingerirem a água ou 
planta contaminada 
infectam-se. 
 As metacercárias 
desencistam-se no 
intestino delgado, 
perfuram a parede, 
caem na cavidade 
peritoneal, perfuram 
a capsula hepática e 
começam a migrar 
pelo parênquima 
hepático. Dois 
meses depois estão 
nos ductos biliares. 
 Transmissão 
 Se dá pela ingestão de metacercárias presentes em legumes/verduras e na água. 
 Patogenia 
 A fasciolose gera processos inflamatórios no fígado (fase aguda) e nos ductos 
biliares (fase crônica). 
 Fase aguda: É a fase de migração das formas imaturas (entre 7 dias e 7 
semanas). Ocorre destruição das células hepáticas devido ao rastro do deslocamento das 
metacercárias, hemorragia no parênquima hepático, destruição de vasos sanguíneos 
(hipóxia), necrose dos lóbulos hepáticos, hepatomegalia (fígado mole e friável), anemia, 
fraqueza, perda de peso e fibrose no fígado. Quando há poucos parasitos é assintomática. 
 Fase crônica: É a presença das formas adultas nos ductos biliares. Ocorre 
hipertrofia/hiperplasia dos ductos biliares, cicatrização com calcificação dos ductos, 
 
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neoformação de canalículos e o tamanho do fígado fica normal. Pode ocorrer ainda febre, 
icteria, eosinofilia, cálculos biliares e dores abdominais. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico clínico é difícil de ser realizado. O diagnóstico laboratorial é feito a 
partir do EPF (pesquisa de ovos em amostra de fezes). No entanto, quando o EPF dá 
negativo ainda são feitos exames de sorologia, o Elisa e ultrassonografia para confirmar. 
 Epidemiologia 
 
 Profilaxia