Fisiologia metabólica

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Laís Molitor 
 
Fisiologia metabólica 
Carboidratos, lipídeos e proteínas (da 
alimentação e produção pelo corpo) são 
oxidados e isso libera energia, que é utilizada 
para formar ATP, mas parte é perdida na 
forma de calor (controle da T corporal). 
ATP tem muitas funções – moeda energética; 
mediador químico; nucleotídeo (DNA/RNA). 
ATP é uma molécula instável, por conta das 
cargas do fosfato que se repelem; quando há 
a quebra libera energia. 
ATP quebrado forma ADP + Pi que forma AMP 
+ Pi. 
Metabolismo de carboidratos: 
CHO que chegam ao sangue pela 
alimentação – gli, fru e gala. 80% é glicose. 
Vão para a circulação esplânica – veia porta 
– fígado. 
O fígado transforma a frutose e galactose em 
glicose (99% dos CHO do sangue são glicose). 
• Espermatozoide prefere frutose. 
A glicose (grande e tem carga) entra na 
célula pelo transportador GLUT. 
Glicose (grande e tem carga) entra do lúmen 
na célula intestinal e renal junto com o Na+ 
pelo transportador SGLT – transporte ativo 
secundário. 
Quando ela está no sangue, a glicose entra 
na célula pelo transportador GLUT – difusão 
facilitada. 
Célula do tecido muscular e tecido adiposo: 
Tem-se o GLUT-4, que está preso numa 
vesícula dentro da célula, o que não permite 
que a glicose entre. A insulina é responsável 
por estimular o GLUT-4 a vir para a membrana, 
de modo que a glicose consiga se ligar. 
Tecidos insulino dependentes: tecido 
muscular e tecido adiposo. 
Tecidos insulino independentes. (GLUT já está 
na membrana): neurônios, hemácias, fígado 
e pâncreas. 
Assim que a glicose entra na célula, ela sofre 
uma reação e é convertida em glicose-6-
fosfato pela ação da enzima hexoquinase 
(no fígado, é chamada de glicoquinase). 
Glicose livre tanto pode entrar, quanto sair da 
célula pelo GLUT. Ao sofrer essa reação, ela 
não tem mais a capacidade de sair. 
Essa reação é irreversível na maioria dos 
tecidos, mas há três exceções – fígado, rim e 
intestino. 
Nesses tecidos, a glicose-6-fosfato pode ser 
convertida novamente em glicose pela ação 
da glicose-6-fosfatase. 
 
Intestino: 
Glicose sai do lúmen e entra na célula pelo 
SGLT (cotransporte com o Na+). A glicose vira 
glicose-6-fosfato pela ação da enzima 
hexoquinase. Intestino faz a conversão pela 
glicose-6-fosfatase para que a glicose possa ir 
para o sangue, como glicose-6-fosfato, ela 
não consegue sair. 
Rim: 
 Glicose não pode sair na urina. Glicose entra 
no rim e a hexoquinase converte em glicose-
6-fosfato, que depois é convertida 
novamente em glicose pela hexoquinase e a 
glicose livre consegue voltar para o sangue. 
Todo transporte com carreador é saturável → 
excesso de glicose pode sair na urina. 
Laís Molitor 
 
 
Fígado: 
Fígado é o órgão que controla a glicemia. 
Quando tem pouca glicose no sangue, o 
fígado faz esse controle. 
Glicose entra no fígado pelo GLUT → vira 
glicose-6-fosfato pela ação da glicoquinase 
(tem esse nome apenas no fígado). Fígado 
converte glicose-6-fosfato em glicose pela 
ação da glicose-6-fosfatase e envia para o 
sangue. 
Glicose-6-fosfato na célula: 
Pode ser consumida pela glicólise ou via 
glicolítica → fazer ATP. 
Pode ser armazenada na forma de 
glicogênio. 
Pode virar gordura. 
Pode ir para a via das pentoses. 
Gliconeogênese: o corpo produz glicose. 
Glicogênio: todas as células fazem; forma de 
armazenamento de glicose. 
Principais reservas: fígado (guarda para os 
outros) e músculo (para ele; não tem enzima 
que desfaz glicose-6-fosfato em glicose – 
logo, ela não vai para o sangue). 
A glicose livre é osmótica – puxa água – por 
isso que a glicose é armazenada como 
glicogênio. 
Vias: 
Glicose → glicogênio – glicogênese – enzima 
principal: glicogênio sintetase. GASTA ATP. 
Glicogênio → glicose – glicogenólise – enzima 
principal: glicogênio fosforilase. 
 
Regulação da síntese/quebra do glicogênio: 
 
Insulina: hormônio do bem alimentado – 
favorece síntese de glicogênio – estimula o 
OH. 
Glucagon: hormônio contrário; liberado no 
jejum – favorece fosforilação (adrenalina 
também) – quebra do glicogênio. 
Via glicolítica/glicólise: 
Quebra a glicose. 
Ocorre no citosol. 
Sem O2. 
 
NAD+: é uma coenzima (ajuda a enzima de 
forma essencial) → necessita de vitamina B2 
para ser formado. 
Destinos do piruvato: 
Acetil CoA (acontece na mitocôndria, com 
O2); lactato (ácido lático; via anaeróbia – no 
citosol; não produz mais ATPs); fermentação 
alcoólica (não acontece em seres humanos). 
 
 
 
Laís Molitor 
 
Piruvato vai para a mitocôndria: 
 
Vitamina B5 forma coenzima A. 
Acetil CoA se junta no oxalo acetato → Ciclo 
de Krebs. 
Cada volta do Ciclo (uma glicose gera duas 
voltas): 2 CO2; 1 ATP; 3 NADH; 1 FADH2 
(vitamina B3). 
 
H do NADH e do FADH2 é entregue para o 
complexo de proteínas da cadeia 
respiratória. 
 
H é formado por um próton (H+) e um elétron. 
Quando o NADH e o FADH entregam o H ele 
é desmembrado. 
O complexo proteico transporta o elétron do 
I para o II, II para o III, III para o IV. No IV, tem-
se aceptor final de elétrons (O2) → vira H2O. 
Ao mesmo tempo, o complexo proteico 
bombeia os prótons para o espaço 
intermembrana – isso gera energia → os 
prótons precisam voltar para a matriz, mas só 
conseguem passar pela ATP sintase → volta 
para a matriz – ATP sintase muda de 
conformação, gira e se ativa, logo, converte 
ADP + Pi em ATP. 
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + H2O 
O corpo faz muitas etapas para conseguir 
realizar a combustão. 
Cálculo de ATP: 4ATPs (2 da glicólise e 2 do 
ciclo de Krebs); NADH: 10x3 = 30; FADH2: 2x2 = 
4 = 38 ATPS. 
Via das pentoses: 
Gera ribose 5 P (DNA, RNA) e NADPH. 
NADPH é diferente de NADH. 
NADPH entrega o H para reações de síntese. 
Ex: síntese de colesterol, de AG e de 
esteroides. Usado em reações antioxidantes. 
NADH entrega o H na cadeia respiratória para 
produzir ATP. 
Gliconeogênese é diferente de glicogênese. 
Glicogênese é a síntese de glicogênio. 
Gliconeogênese é síntese de “nova” glicose 
a partir de compostos não glicídicos. 
Precursores: aminoácidos, glicerol, lactato. 
Ocorre no fígado e rim; gasta ATP. 
Fígado mantém a glicemia. 
Se a glicemia está baixa – glicogenólise e 
gliconeogênese; 
Se a glicemia está alta – glicogênese. 
Reserva de glicogênio é finita. Se ela estiver 
no limite, o excesso de glicose vira gordura. 
Metabolismo de lipídeos: colesterol, 
triglicerídeos (AG) e fosfolipídios. 
Triglicerídeos: podem vir da dieta ou podem 
ser sintetizados principalmente pelo fígado. 
Funções: reserva energética e isolante 
térmico (ajudam na manutenção da T 
corporal). 
3 AG + Glicerol → TG (armazenamento) 
1. Via de síntese → lipogênese (bem 
alimentado) 
Laís Molitor 
 
3 AG + Glicerol  TG 
2. Via de degradação → lipólise 
(atividade física, jejum). 
As duas vias têm influência hormonal. 
Ácidos graxos: podem vir da dieta ou podem 
ser sintetizados pelo corpo. 
Principal função: gerar ATP. 
Ácidos graxos essenciais: corpo não produz, 
vêm da alimentação. Ex: ômega 3, ômega 6. 
Ácidos graxos não essenciais: o corpo produz. 
Ex: ácido palmítico. 
Colesterol: pode vir da dieta ou o corpo pode 
produzir (no fígado). Para o fígado produzir 
colesterol existe uma enzima importante: 
enzima HMGCoA redutase (as estatinas 
inibem essa enzima). 
Usos: composição de membranas; síntese de 
hormônios esteroidais (ex: hormônios sexuais); 
sais biliares; na pele, evita excesso de 
evaporação de H2O. 
Colesterol não vira energia. 
Fosfolipídeos: pode vir da dieta ou ser 
produzido pelo corpo (fígado). 
Usos: composição de membranas; 
coagulação; bainha de mielina; formam as 
lipoproteínas; geram substâncias de 
sinalização celular. 
Lipoproteínas: complexos de lipídeos e 
proteínas, cuja porção central é hidrofóbica 
e a porção externa é hidrofílica. 
Função: transporte de lipídeos nos líquidosorgânicos (sangue). 
Na parte externa, têm-se fosfolipídeos, 
colesterol, apoproteínas (proteínas das 
lipoproteínas). Na parte interna, têm-se TG, 
ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis. 
Alimentação: 
Lipídeos no intestino → digestão (enzimas e 
bile) → lipídeos digeridos → absorção → 
entram nos enterócitos → monta o QM (tipo 
de lipoproteína; principal lipídeo é o TG; apo 
B48) → linfa → sangue. 
QM entrega os lipídeos para as células; mas 
TG não consegue atravessar a parede 
celular, ele precisa ser quebrado antes. 
No endotélio, tem uma enzima chamada LPL 
(lipoproteína lipase), que quebra TG e sofre 
influência hormonal. 
LPL quebra TG em AG e glicerol, o AG entra 
na célula e o glicerol fica na circulação. 
O AG pode ser armazenado como TG no 
tecido adiposo (tem que ser transformado 
novamente em TG) ou vai ser usado para 
fazer ATP na célula muscular esquelética e no 
coração. 
QM entrega os lipídeos e fica cada vez 
menor, formando o QM remanescente, que é 
captado e destruído pelo fígado. 
 
Fígado produz lipídeos e ainda pega o QM – 
logo, tem-se colesterol, TG, fosfolipídeos. No 
jejum, por exemplo, o fígado manda esse 
lipídeo para o sangue (não pode acumular 
lipídeo nele). Fígado pega esses lipídeos e 
produz VLDL, que é mandado para o sangue. 
O principal lipídeo do VLDL é o TG e a 
principal apoproteínas é a B100. VLDL vai 
entregar TG, que vai ser quebrado pela LPL no 
endotélio, o AG entra nas células. 
O VLDL, ao entregar o TG, gera o IDL 
(lipoproteína de densidade intermediária). O 
IDL gera o LDL no sangue. O principal lipídeo 
do LDL é o colesterol e ele aumenta os riscos 
de doenças cardiovasculares (placas de 
ateroma). 
Laís Molitor 
 
HDL: lipoproteína de alta densidade – tem 
muita apoproteínas (mais importantes: A1 e 
A2). 
Principal lipídeo: colesterol. 
O HDL faz o transporte reverso do colesterol. 
 Fígado: 
Chegou muita glicose e aminoácidos – geram 
muito acetil coA – produzem AG + glicerol = 
TG; colesterol, fosfolipídeos. 
Quando tem muito acetil coA no fígado 
ativa-se duas enzimas para a via do ácido 
graxo: 
1. Acetil CoA carboxilase 
2. Ácido graxo sintetase 
Para essas 3 sínteses precisa de NADPH. 
O fígado faz o VLDL que armazena as 
moléculas, que vai para o sangue. A célula 
adiposa armazena o AG juntando-o com o 
glicerol e forma o TG novamente. A glicose é 
convertida em glicerol, através de uma 
enzima chamada glicerol-3-fosfato-
desidrogenase, que tem controle hormonal. 
Situação de necessidade de energia pelas 
células do corpo: ex: no jejum. 
Se o corpo precisa de energia, ele irá quebrar 
TG em AG + glicerol pela LHS (lipase hormônio 
sensível). A via que faz lipogênese (síntese de 
TG) estará inibida. 
O AG vai para o sangue, liberado pelo tecido 
adiposo, mas por ser muito pequeno, não 
precisa de lipoproteína para entrar. Ele torna 
solúvel no sangue ao se ligar na albumina. 
AG entra na célula e é ativado (essa reação 
de ativação tem gasto de 2 ATP) e forma-se 
uma substância chamada Acil CoA (AG 
ativado). 
Acil CoA tem que entrar na mitocôndria e isso 
ocorre pela carnitina, que é o transportador. 
Dentro da mitocôndria, o Acil CoA vai ser 
oxidado para liberar ATP por ligações de beta 
oxidação. 
 
Ex: Ag de 18 C 
O Acil CoA é quebrado de 2 em 2 C, sendo 
necessárias 8 beta oxidações. 
Esse composto de 2 C é o acetil CoA (foram 
formados 9). 
Cada beta oxidação gera 1 NADH e 1 FADH2. 
O acetil CoA vai para o ciclo de Krebs (a 
cada volta forma 1ATP, 3NADH e 1FADH2). 
8 Beta oxidações = 8 NADH e 8 FADH2. 
9 acetil CoA = 9 ATP + 27 NADH + 9 FADH2. 
Os NADH e os FADH (tanto do CK, quanto da 
beta oxidação) precisam entregar o H para 
proteínas da cadeia respiratória. Voltam a ser 
NAD+ e FAD+ e vão ajudar as enzimas. 
O H é separado em um próton e um elétron. 
As proteínas do complexo proteico 
transportam o elétron até o aceptor final, que 
é o oxigênio e torna-se H2O. 
Ao mesmo tempo, o próton é bombeado 
para o espaço intermembrana. Passa pela 
ATP sintetase, que muda de conformação e 
sintetiza ATP. 
Quando é o NADH que doa o H formam-se 3 
ATPs e quando é o FADH2 formam se 2 ATPs. 
8 Beta oxidações = 8 NADH x 3 e 8 FADH2 x 2 
9 acetil CoA = 9 ATP + 27 NADH x 3 + 9 FADH2 
x 2. 
TOTAL: 148 ATPs - 2 que foram gastos para 
ativar o AG = 146 ATP. 
Para quebrar AG e gerar ATP é obrigatório 
oxigênio, não existe via anaeróbia de quebra 
de ácido graxo para gerar ATP, como a via 
anaeróbia da glicose. 
Tecido adiposo marrom: termogênese – 
manutenção da temperatura corporal. 
TG → AG + glicerol, acontece todas as etapas 
igualmente, mas esse tecido não tem ATP 
sintase, tem uma proteína chamada 
termogenina, que é um canal de prótons (faz 
com que o próton volte para a matriz) – NÃO 
FORMA ATP, toda energia gerada vira calor. 
Laís Molitor 
 
Adultos não têm muito tecido adiposo 
marrom, mas os bebês têm bastante. 
 Corpos cetônicos: 
Produzidos no fígado em situações de muita 
lipólise (muito AG no sangue – muito AG e 
acetil coA no fígado → vários acetil coA se 
condensam e formam corpos cetônicos. 
O fígado manda os corpos cetônicos para o 
sangue e nas células eles viram acetil coA 
para dar energia – são outra fonte 
energética. 
Corpos cetônicos são ácidos e, em excesso, 
alteram o pH. 
1. Um tipo de CC específico sai na 
respiração → gera hálito cetônico. 
Paciente DM tipo I: sem insulina → glicose não 
entra nas células → fica no sangue 
(hiperglicemia) → célula não consegue obter 
ATP pela glicose → vai quebrar lipídeo → AG 
no sangue de um diabético não controlado é 
alto → corpos cetônicos → cetoacidose 
diabética. 
Metabolismo de proteínas: 
Aminoácidos vêm da dieta e produzidos pelo 
corpo. 
Aminoácidos essenciais: corpo não produz; 
deve ser obtido da dieta. 
Aminoácidos não essenciais: o corpo produz 
e também podem vir da dieta. 
Aminoácidos no sangue → rim: aa é filtrado 
por ser pequeno, mas é 100% reabsorvido; 
Têm concentração constante – as células 
captam conforme a necessidade (por 
difusão facilitada ou por transporte ativo). 
Aminoácidos dentro da célula → síntese 
proteica → proteína (forma de 
armazenamento). 
Aminoácido é usado para o que a célula 
precisar e o que sobrar é armazenado em 
forma de proteína. 
Proteína → proteólise → aminoácidos. 
Os hormônios têm bastante influência se 
ocorrerá síntese proteica ou proteólise. Ex: 
pessoa bem alimentada, será estimulado 
síntese proteica. Numa situação inversa, de 
jejum, estará ocorrendo, em maior 
quantidade, proteólise. 
A concentração de aas livres na célula é 
baixa e constante. 
Intercâmbio e equilíbrio de aas: 
As proteínas teciduais podem ser quebradas 
em aas teciduais, que podem ir para o 
sangue (aas plasmáticos) e vice-versa 
(proteólise e síntese proteica). Vai depender 
do quanto de aas tem no sangue, o corpo 
sempre irá manter o equilíbrio/concentração 
constante. 
Proteínas na célula – estruturais (ex: histonas, 
receptores, citoesqueleto) e de 
armazenamento (funcionais) → as funcionais 
são facilmente mobilizáveis, ou seja, podem 
ser quebradas quando necessárias. 
Síndrome de Kwashiorkor: criança não possui 
os aas necessários para fazer albumina 
(deficiência proteica grave; pressão oncótica 
muito baixa – líquido extravasa) →quase não 
existem proteínas funcionais – logo, pode 
começar a ter quebra de proteínas 
estruturais, o que faz com que as células 
comecem a perder função. 
Hipertireoidismo: metabolismo muito 
acelerado – precisa de muito ATP → usa muita 
glicose e lipídeo → a necessidade de energia 
é tão grande que podem quebrar proteínas 
para gerá-la. Pode ter até perda muscular 
por quebra de proteínas estruturais que 
formam os músculos. 
A fonte de aa plasmático pode ser das 
proteínas teciduais, mas também pode ser 
das proteínas plasmáticas – fígado sintetiza as 
proteínas plasmáticas.Três principais: 
albumina, globulinas e fibrinogênio. 
Aminoácidos dentro da célula: podem sofrer 
interconversões (aa ser convertido em outro) 
→ para isso, são necessárias enzimas 
chamadas aminotransferases. Duas muito 
importantes: AST (TGO) e ALT (TGP). 
Laís Molitor 
 
ALT aumentada no sangue (devem estar 
dentro das células; indicativo de lesão 
celular): 90% dos casos é indicativo de 
problemas no fígado. 
AST aumentada: problemas cardíacos. 
Aminoácidos são armazenados como 
proteína (mas é uma reserva finita) – aa em 
excesso e reserva proteica máxima/no limite: 
O aa em excesso vai para o fígado → 
Aminoácidos têm um grupo amino (-NH2) → 
Para esse aa ser usado, ele vai ter perda do 
grupo amino, que sai como -NH3 ou NH4+ 
(amônia) → amônia é tóxica, principalmente 
para o sistema nervoso. 
O fígado converte a amônia em ureia pelo 
ciclo da ureia, logo, problemas hepáticos 
podem gerar encefalopatias, pois um fígado 
doente não irá conseguir fazer essa 
transformação. A amônia que ficará 
sobrando irá ser tóxica para o cérebro e o 
paciente pode chegar coma hepático e até 
morte. 
Paciente com cirrose + encefalopatia é 
comum. 
O aa perde o grupo amino e sobra a cadeia 
carbônica. O destino da cadeia carbônica 
de aa dependerá da necessidade, pode virar 
acetil CoA (ATP), lipídeo, glicose e corpos 
cetônicos. 
Metabolismo de bilirrubina: 
Vem da quebra das hemácias (duram em 
média 120 dias) → degradação pelo baço → 
hemoglobina → divide-se em grupo heme e 
globina. 
A globina é a porção proteica → é quebrada 
em aminoácidos, que vão para o sangue. 
O grupo heme perde o Fe, que se liga a 
transferrina (proteína do sangue que 
transporta o Fe; ele não pode ficar livre). Se 
nenhum tecido quiser o Fe, o fígado 
armazena como ferritina. 
O grupo heme sem o Fe sofrerá uma reação 
com um grupo de enzimas chamadas heme 
oxidase e se transformará em biliverdina que 
se tornará bilirrubina pela ação da biliverdina 
redutase. A bilirrubina é amarela e 
lipossolúvel. 
• A bilirrubina não tem função. 
 
A bilirrubina é eliminada a partir da bile, 
precisa chegar ao fígado. Sai do baço e cai 
na corrente sanguínea, mas precisa se ligar a 
albumina para se tornar solúvel e se deslocar 
no sangue. Bilirrubina + albumina = bilirrubina 
indireta ou não conjugada. Chega ao fígado 
e dentro dele, ela sofre uma reação de 
conjugação, sendo transformada na 
bilirrubina direta ou conjugada (BD). 
Essa reação no fígado é feita pela enzima 
glicuronosil transferase. Por um transportador, 
a bilirrubina direta consegue entrar na bile → 
vai para o intestino delgado → chega ao 
intestino grosso, que tem a microbiota 
intestinal, onde tem enzimas que quebram a 
BD em urobilinogênio, chamadas de beta-
glicuronidases. 
O urobilinogênio tem dois caminhos: pode 
virar estercobilinogênio e sair nas fezes (é ele 
quem dá cor às fezes) e também pode voltar 
para o sangue e seguir dois caminhos – o 
fígado pode pegar e mandar para a bile 
novamente ou pode ser captado pelo rim – 
ser transformado em urobilina e sair na urina 
(dá cor à urina). 
Acúmulo de BI, BD ou ambas → icterícia. 
Em adultos, a icterícia em si não é um 
problema, mas indica que existe alguma 
patologia. 
Icterícia pré-hepática ou hemolítica: o 
problema está antes do fígado. Principal 
causa é excesso de hemólise, forma muito 
heme e, consequentemente, muita 
bilirrubina. Como as enzimas são saturáveis, 
tem-se um acúmulo de BI. Malária e 
Laís Molitor 
 
talassemias, por exemplo, podem gerar 
icterícia. 
Icterícia hepática: Ex: hepatite, cirrose, 
insuficiência hepática. Pode ter excesso tanto 
de BD, quanto de BI. 
Icterícia pós-hepática ou obstrutiva: 
problema está depois do fígado. Tem um 
acúmulo de BD. 
Ex: um cálculo fazendo obstrução total no 
canal biliar, logo, não consegue ir para o 
intestino delgado e a BD pode voltar para o 
hepatócitos, que manda novamente para o 
sangue – vai acumular BD, pois o fígado fez a 
conjugação. A BD vai sair na urina → cor de 
Coca-Cola. Também pode formar fezes 
brancas. 
Não tem urobilinogênio. 
Teste de Van der Berg – diferencia BI de BD. 
A BI não sai na urina, pois está ligada à 
albumina, que não é filtrada. Em um ciclo 
normal, a BD também não sai na urina, mas 
em patologias ela pode sair (urina com 
colúria/cor de Coca-Cola). 
Obstrução parcial: não tem acolia fecal; mas 
colúria ainda é possível pela presença da BD 
na urina. 
Recém-nascidos: pode ocorrer por dois 
motivos – imaturidade hepática e por 
hemólise (Hb do bebê é diferente da Hb da 
mãe; quando ele nasce, começa a trocar 
essa Hb, o que gera hemólise). A tendência é 
sobrar BI, o fígado não consegue conjugar 
por ser prematuro ou pela quantidade de 
hemólise. 
O problema do excesso de bilirrubina no 
recém-nascido é que a barreira 
hematoencefálica não está totalmente 
formada e a bilirrubina consegue ultrapassá-
la, causando lesões neurológicas (Kernicterus) 
irreversíveis, possivelmente fatais. 
Fototerapia: Altera a estrutura da bilirrubina, 
que se torna muito solúvel e é eliminada na 
urina. Pode causar cegueira, então é 
necessário proteger os olhos. 
Urina alaranjada: excesso de urobilinogênio. 
Regulação da T corporal: 
T do corpo é estritamente regulada e essa 
regulação é feita pelo hipotálamo. 
Dois centros importantes no hipotálamo: área 
pré-óptica hipotalâmica anterior – possui 
receptores que detectam T (região cerebral) 
e hipotálamo posterior – recebe informações 
da área pré-óptica hipotalâmica anterior, de 
termorreceptores da pele e de 
termorreceptores dos tecidos profundos e faz 
a integração desses sinais. Essa área é o 
termostato (sensor), sabe que o ponto fixo é 
37ºC (recebe os estímulos e compara). 
ª 35ºC: ativa mecanismos para aumentar a 
produção de calor e para diminuir a perda de 
calor. 
40ºC: ativa mecanismos para diminuir a 
produção de calor e para aumentar a perda 
de calor. 
Sistemas de isolamento térmico para manter 
a temperatura: tecido adiposo; pele e tecido 
subcutâneo. 
Sempre que o corpo produz ATP, também é 
produzido calor. 
1ª situação: hipotálamo detecta que T está 
menor que o normal. 
Ativa mecanismos para aumentar a 
produção de calor e diminuir a perda de 
calor. 
1. Calafrios – contração involuntária de 
musculatura esquelética → uso e 
produção de ATP geram calor. 
2. Ativação do SNS 
SNS: aumento do metabolismo – 
aumenta a produção de calor. SNS 
aumenta a termogênese (ativa tecido 
adiposo marrom e aumenta síntese de 
termogenina). 
Tecido adiposo marrom: 
TG → AG + glicerol, acontece todas as etapas 
igualmente, mas esse tecido não tem ATP 
sintase, tem uma proteína chamada 
termogenina, que é um canal de prótons (faz 
Laís Molitor 
 
com que o próton volte para a matriz) – NÃO 
FORMA ATP, toda energia gerada vira calor. 
3. Aumento da liberação dos hormônios 
tireoidianos (T3 e T4) – aumenta 
metabolismo e aumenta termogênese 
(ativa tecido adiposo marrom e 
aumenta síntese de termogenina). 
4. Vasoconstrição dos vasos sanguíneos 
cutâneos: diminui perda de calor pela 
pele. 
5. Piloereção: retém ar próximo à pele, 
evitando perda de calor. 
6. Inibição da sudorese. 
2ª situação: Hipotálamo detectou que a T está 
maior que o normal. 
Ativa mecanismos para diminuir a produção de 
calor e aumentar a perda de calor. 
1. Aumenta sudorese – perda de calor. 
Exceção: Glândulas sudoríparas são controladas 
pelo SNS, mas o neurônio pós é colinérgico. 
Toxina botulínica é usada para diminuir a 
secreção do suor, pois não deixa a Ach sair. 
2. Vasodilatação dos vasos sanguíneos 
cutâneos – calor passa mais próximo da 
pele e consegue sair mais facilmente. 
3. Diminuição da produção de calor. 
Controle comportamental da T corporal: 
consciente; ajuda o hipotálamo. É o que o 
individuo faz quando sente frio ou calor. 
Muito potente.Ajuste do individuo em relação às sensações de T. 
Único controle realmente eficaz em ambientes 
muito frios. 
Perda/ganho de calor pela pele: 
1. Radiação: perder/ganhar calor na forma 
de raios infravermelhos. 
2. Condução: perder/ganhar pelo contato 
com objetos e ar. 
Tanto na radiação, quanto na condução – o calor 
vai de onde tem mais para onde tem menos. 
3. Evaporação: sempre perder calor do 
corpo. Ex: suor. 
Corpo perde mais calor para a água do que para 
o ar – o processo é bem mais rápido. 
Febre: ativa a 1ª situação para desenvolver a 
febre. 
Hipotálamo entende que o normal não é 37ºC, 
mas sim uma temperatura maior, exemplo 40ºC → 
Anormalidades cerebrais (como tumores) ou 
pirogênios (substâncias químicas liberadas em 
inflamações e infecções, que confundem o 
hipotálamo). O hipotálamo entende que a 
temperatura normal é 40ºC, por exemplo, e ativa 
os mecanismos da 1ª situação. Quando o 
paciente toma um antitérmico, os pirógenos são 
destruídos e o hipotálamo trabalha com os 
mecanismos da 2ª situação para abaixar a 
temperatura. 
Intermação: T corporal > T crítica (temperatura 
máxima/mínima que o hipotálamo ainda 
controla). 
Hipotermia: T corporal < T crítica. 
Equilíbrios dietéticos: 
Condições estáveis: equilíbrio → gera estabilidade 
de peso e manutenção da composição corporal. 
Esse equilíbrio envolve a ingestão alimentar 
(carboidratos, lipídeos (usados como ATP ou 
armazenados) e proteínas) e o gasto energético. 
O centro que regula a ingestão e o estoque 
energético é o hipotálamo (outros locais menos 
importantes relacionados também – amigdala e 
córtex pré-frontal). 
Sinais que chegam no hipotálamo: 
- Sinais hormonais do TGI → grelina, CCK, 
incretinas. 
- Sinais neurais do TGI. 
- Sinais de hormônio do tecido adiposo (leptina). 
- Nutrientes no sangue. 
- Sinais do córtex cerebral → visão, olfação e 
audição. 
Centros hipotalâmicos importantes: 
Centro da fome – quando ativado, aumenta 
ingestão. 
Dois núcleos envolvidos: Núcleo dorso medial e 
núcleos laterais. 
Centro da saciedade – quando ativado, diminui 
ingestão. 
Laís Molitor 
 
Estimulam a saciedade: núcleo paraventricular e 
núcleo ventromedial. 
Núcleo arqueado é um mediador/integrador 
entre os núcleos. 
Substâncias orexígenas: aumentam a ingestão. 
Cortisol; grelina; endocanabinoides; endorfinas; 
NPY; Ag RP. 
Substâncias anorexígenas: diminuem a ingestão. 
GLP-; NOR; serotonina; leptina; CCK; insulina; alfa-
MSH. 
Controle do processo mecânico da alimentação 
(mastigação, deglutição, salivação) – função do 
tronco encefálico. 
Neurônios do núcleo arqueado: 
1. Neurônios POMC: 
Neurotransmissor – alfa-MSH (receptores: MCR3 e 
MCR4). 
Efeitos: diminui ingestão e aumenta o gasto 
energético – ativa centro da saciedade. 
Deficiência nessa via: obesidade. 
Ativação excessiva dessa via: caquexia. 
2. Neurônios NPY/Ag RP 
Neurotransmissores – NPY/Ag RP → bloqueiam os 
receptores MCR. 
Efeitos: aumenta ingestão e diminui gasto 
energético – ativa centro da fome. 
Ex: jejum → grelina → ativa NPY/Ag RP → ativa os 
núcleos do centro da fome. 
Regulação da quantidade de ingestão: 
A curto prazo: previne superalimentação – 
enchimento GI, hormônios GI e receptores orais. 
A longo prazo: manutenção dos estoques – 
nutrientes no sangue, temperatura (no frio 
sentimos mais fome) e leptina. 
Leptina é um hormônio anorexígeno (quanto 
maior o tecido adiposo maior a quantidade de 
leptina). Entretanto, o consumo de gordura 
excessivo ativa genes que produzem enzimas de 
clivagem, as quais cortam outras proteínas. A 
enzima MMP2 cliva o receptor de leptina e ela não 
consegue se ligar, perdendo-se esse controle 
relacionado à leptina.