Emergências Hiperglicêmicas

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Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
A cetoacidose diabética (CAD) é a 
complicação mais grave do DM1, marcada 
por hiperglicemia, cetonemia e acidose 
metabólica. Pode ser encontrada no 
momento do diagnóstico, principalmente 
em crianças e adolescentes. 
São considerados fatores de risco 
para CAD o sexo feminino, doenças 
psiquiátricas, episódios prévios de 
cetoacidose e doenças 
psiquiátricas. 
 
 
 
 
Condições precipitantes para as emergências 
hiperglicêmicas 
FISIOPATOLOGIA: 
Ao identificar a ausência de insulina, o 
organismo promove o aumento de 
hormônios contrarreguladores como 
glucagon, cortisol, GH e catecolaminas, que 
agravam ainda mais a hiperglicemia. 
Esse desfecho resulta da diminuição 
da captação periférica de glicose e do 
maior estímulo a gliconeogênese 
hepática. 
Para sanar esse déficit, há início do consumo 
de reservas energéticas endógenas, 
sendo a lipólise, com liberação de ácidos 
graxos livres (AGL) e glicerol, o evento de 
maior importância. 
No fígado, os AGL são transformados em 
cetonas, especialmente ácido beta-
hidroxibutírico, ácido acetoacético e 
acetona. Como a velocidade de síntese 
supera a degradação desses corpos 
cetônicos, há acúmulo plasmático e, 
posteriormente, dissociação em 
cetoânions e H+. 
Como consequência do aumento da 
concentração de cetoácidos, observa-
se desenvolvimento de acidose 
metabólica com ânion-gap 
aumentado. 
 
 
 
Distúrbios hidroeletrolíticos são comuns 
na CAD, pois o aumento da osmolaridade 
sérica causa escape de fluidos do meio intra 
para o extracelular. No espaço intravascular, 
os eletrólitos são filtrados pelos rins e 
abundantemente excretados na urina 
(diurese osmótica), de forma secundária à 
hiperglicemia. 
Apesar desse processo, observa-se 
manutenção (ou elevação) dos níveis 
séricos de potássio e fosfato. Isso pode 
ser explicado por uma predisposição à 
saída iônica celular com a depleção 
insulínica, além dos próprios efeitos da 
acidemia e da hiperosmolaridade. 
Esse evento é pouco frequente na DM2, 
geralmente causada por infecções graves 
ou outras situações de estresse metabólico 
em indivíduos em falência pancreática 
As cetonas sinalizam, de modo indireto, 
escassez extrema de alimento, o que se 
reflete clinicamente como hiporexia 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
Fisiopatologia da cetoacidose diabética 
QUADRO CLÍNICO: 
As principais queixas são poliúria, 
polidipsia e perda de peso (polifagia 
facultativa pelo efeito das cetonas sobre o 
apetite), taquicardia, desidratação 
(mucosas secas, olhos fundos) e astenia. 
A dor abdominal é uma manifestação 
importante, especialmente em 
crianças, causada pelo atrito entre 
os folhetos do peritônio 
desidratado. Pode até mesmo 
simular um abdome agudo. 
 
 
 
A respiração de Kussmaul (rápida e 
profunda) é um sinal comum, descrevendo a 
tentativa de corrigir a acidemia, eliminando 
maiores volumes de CO2. Outro sinal 
característico é o hálito cetônico (odor de 
maçã podre). 
 
Causas secundárias para as manifestações clínicas 
da CAD 
 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
Dentre os exames laboratoriais 
inespecíficos, a leucocitose (10 a 
25.000/mm³), com ou sem desvio à 
esquerda, é universalmente observada, 
mesmo sem infecções. 
Esse achado se deve à 
hiperatividade do córtex adrenal, 
levando a aumento de 
glicocorticoides. 
 
 
 
Na CAD, apesar da grande eliminação 
urinária de potássio, a normocalemia ou 
hipercalemia são frequentes, fenômeno que 
também se repete para o fosfato, como 
descrito acima. 
A desidratação pode gerar aumento de 
ureia e creatinina em função de azotemia 
pré-renal, ou seja, diminuição da TFG por 
menor influxo de sangue aos glomérulos. 
A hiponatremia é outro quadro frequente, já 
que a hiperglicemia, por seu efeito 
osmótico, remove água do interior das 
células, diluindo o sódio plasmático. É, no 
entanto, necessário corrigir os valores 
encontrados, considerando que a cada 100 
pontos de aumento da glicemia (acima de 
100 mg/dl), há queda de 1,6 pontos de 
sódio. 
A hipertrigliceridemia grave 
também pode provocar pseudo-
hiponatremia, diminuindo 
falsamente a concentração de sódio. 
𝑁𝑎+ 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑖𝑔𝑖𝑑𝑜 = (𝑁𝑎+) + 1,6 ∗ 
𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 − 100
100
 
Fórmula para cálculo do sódio corrigido 
O diagnóstico definitivo de CAD, por sua 
vez, requer a presença de hiperglicemia, 
A espoliação nutricional é ainda mais 
severa na presença de gastroparesia, 
capaz de induzir náuseas e vômitos 
 
Exames de imagem ou culturas de focos 
de infecção devem ser solicitados conforme 
a suspeita clínica para o agente 
precipitante da cetoacidose 
 
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acidose metabólica e cetonemia ou 
cetonúria significativa. 
O ácido beta-hidroxibutirato (principal 
cetoácido) não é captado nas pesquisas 
laboratoriais, de modo que a não detecção 
de corpos cetônicos NÃO descarta sua 
presença. 
A ação de peróxido de hidrogênio 
ao exame de urina pode induzir a 
conversão do beta-hidroxibutirato em 
acetoacetato, confirmando o quadro. 
Uma estratégia mais confiável para essa 
confirmação, contudo, é a pesquisa indireta 
pelo cálculo do ânion-gap: Â𝑛𝑖𝑜𝑛 𝑔𝑎𝑝 =
 𝑁𝑎+ − (𝐶𝑙− + 𝐻𝐶𝑂3
−). 
 
Critérios diagnósticos laboratoriais para a CAD 
 
 
 
Como diagnósticos diferenciais, devem 
ser consideradas a cetose de jejum, 
cetoacidose alcoólica, acidose induzida por 
medicamentos (salicilatos e metformina) e 
insuficiência renal crônica. 
TRATAMENTO: 
A conduta frente a CAD tem como principais 
objetivos a recuperação da volemia, a 
queda de níveis glicêmicos e a correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos, se valendo de 
estratégias de implementação imediata, a 
saber: 
 Reposição volêmica vigorosa: deve 
contar com infusão de 1L de SF 0,9% na 
1ª hora, com uso cauteloso de ringer 
lactato na fase inicial, pois ele contém 
potássio (ainda que tenha menor 
concentração de cloro, evitando acidose 
hiperclorêmica). 
Após esse primeiro momento, 
recomenda-se a dosagem do sódio 
sérico, corrigido. Se ele estiver normal 
ou elevado (> 150 mEq/l), a reposição 
deve ser modificada para salina 0,45%, 
mantendo SF 0,9% apenas em valores 
baixos. 
A velocidade de infusão deve ser 
ajustada para 4 a 14 mg/kg/h, ao 
passo que em crianças, esse valor 
deve ser de 20 ml/kg, feito 
rapidamente. 
Essa abordagem visa manter a pressão 
arterial e melhorar a perfusão dos 
tecidos, o que auxilia a diminuir a 
hiperglicemia e reverter a acidose. 
Quando a glicemia for < 250 mg/dl, a 
reposição passa a ser feita com soro 
glicosado 5% e NaCl a 0,45%, como 
forma de evitar quedas muito 
acentuadas da glicose sanguínea. 
Nesse estágio, a infusão varia entre 
150 e 250 ml/h, monitorando a 
glicemia, que deve se manter em 150-
200 mg/dl. 
 
 
 
 
 
 
 Insulinoterapia: é iniciada juntamente à 
reposição de fluidos, pois pode agravar a 
hipovolemia e induzir choque 
hipovolêmico, graças à maior entrada 
de água nas células motivada por esse 
hormônio. 
Uma dose de ataque de insulina 
regular IV (0,1 a 0,15 UI/kg) deve ser 
administrada para estimular os 
Caso o valor de ânion-gap seja > 10 mE1/l, 
a dosagem de lactato deve ser avaliada, 
descartando hiperlactatemia grave (> 5 
mm/l) 
 Não se deve infundir mais de 5L em 8 
horas, sob risco de desenvolvimento de 
edema cerebral e síndrome da angústia 
respiratória 
 
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receptores insulínicos, seguida por 
infusão venosa contínua (0,1 Ui/kg/h), 
visando diminuição média de 50-70 
mg/dl/h. 
A ausência de redução dos níveis de 
glicose, mesmo após aumento da 
dose anterior em 2x, indica presença 
de infecções ou de erros no processo 
de hidratação. 
Ao atingir valores≤ 200-250 mg/dl, a 
infusão deve ser diminuída (0,05 
UI/kg/h), e adiciona-se soro glicosado 
5%, como descrito acima. 
Essa etapa deve ser mantida até a 
normalização do pH e bicarbonato, 
momento após o qual podem ser 
retomadas as aplicações subcutâneas. 
 
 
 
 
 
 
 
 Reposição de eletrólitos: como a 
variação dos níveis de K+ é a que mais 
acarreta risco ao paciente, recomenda-
se o uso de cloreto de potássio caso a 
concentração sérica do íon seja < 5 
mEq/l e haja fluxo urinário adequado. 
A administração usual é de 20-30 
mEq/l a cada 100 ml da solução de 
hidratação. 
A intervenção quanto ao fosfato é 
controversa, somente sendo indicada na 
presença de disfunção cardíaca, 
depressão respiratória, anemia ou em 
valores < 1,0 mg/dl. 
A reposição pode ser feita com 
fosfato monopotássico 20% (1/3) e 
KCl 10% (2/3). 
Normalmente, não é necessário 
administrar bicarbonato, com 
benefícios apenas se o pH for < 6,9 em 
adultos (usar 100 mEq/l diluídos em 400 
ml de água destilada e, na 
hipopotassemia,20 mEq de KCl) ou < 7,1 
em crianças. 
Na pediatria, a dose de reposição é 
obtida por 𝐻𝐶𝑂3
−𝑜𝑓𝑒𝑟𝑡𝑎𝑑𝑜 = (12 −
𝐻𝐶𝑂3
− 𝑒𝑛𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜) ∗ 0,3 ∗ 𝑝𝑒𝑠𝑜 . 
 
 
 
 
Algoritmo investigativo e terapêutico para a 
cetoacidose diabética 
Os critérios de resolução da CAD são pH 
> 7,3 (pode ser obtido por sangue venoso, 
após correção, ou arterial), bicarbonato > 
18 mEq/l e glicemia < 200 mg/dl. 
A partir desse ponto, pode ser 
liberada a dieta e, caso o paciente se 
mantenha estável, há retorno ou início 
do esquema basal-bolus para 
manejo da DM1. 
𝑝𝐻 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 = 𝑝𝐻 𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑜 + 0,03 
Fórmula para cálculo do pH sérico com base no 
sangue venoso 
O esquema de insulinização por via SC 
deve ser feito com 0,1 UI/kg (se glicemia 
capilar ≥ 160-200 mg/dl), podendo chegar a 
0,4 UI/kg (para valores ≥ 500 mg/dl) 
As doses devem ser menores antes de 
dormir e na madrugada 
 
Considera-se que o tempo para 
normalização e da cetonemia e da acidose 
seja duas vezes maior do que o necessário 
para a glicemia atingir 250 mg/dl 
 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
COMPLICAÇÕES: 
As complicações associadas à CAD podem 
ser delimitadas como consequentes à 
doença (ex.: infecções, hipertrigliceridemia 
aguda e pancreatite) ou resultantes do 
tratamento, descritas por: 
 Edema cerebral: é um desfecho raro, 
porém altamente letal. Com a 
hiperosmolaridade, há maior produção de 
substâncias osmoticamente ativas nas 
células do SNC. Com a reposição 
volêmica, a osmolaridade sérica cai 
rapidamente, causando influxo de água 
e eletrólitos para o meio intracelular. 
Deve-se pensar nesse quadro se houver 
piora do nível de consciência após o 
início do tratamento, além de cefaleia 
intensa súbita, náusea, desorientação, 
oftalmoplegia e sinais de hipertensão 
intracraniana. 
O diagnóstico é confirmado com a 
realização de tomografia ou 
ressonância magnética. 
A resolução do quadro se dá com o 
suporte ao paciente (manitol, ventilação 
mecânica) e a diminuição da 
velocidade de correção da CAD. 
 
 
 
 
 
 
 
 Síndrome do desconforto respiratório 
agudo: a SDRA ocorre em um pequeno 
número de pacientes, resultantes da 
menor pressão coloidosmótica 
intravascular e do aumento da pressão 
dos capilares, que também elevam sua 
permeabilidade, com escape de fluidos e 
proteínas; 
 Acidose metabólica hiperclorêmica: 
marcada por ânion-gap normal, pode 
ser precipitada pela oferta excessiva de 
cloro durante a ressuscitação volêmica. 
Não requer tratamento específico, 
desaparecendo em poucos dias após o 
controle da glicemia. 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO: 
O estado hiperosmolar hiperglicêmico 
(EEH) é a forma de descompensação típica 
da DM2, especialmente em idosos, 
apresentando mortalidade mais elevada do 
que a CAD. 
A ocorrência do EEH é dependente de 
hiperglicemia e baixa ingesta de 
líquidos, tendo como principal fator 
predisponente as infecções 
urinárias e pulmonares. 
 
 
 
 
A patogênese desse quadro resulta do 
aumento progressivo da osmolaridade 
sérica (resultado de níveis altos de sódio e 
glicose), sem que haja alteração intracelular. 
Assim, observa-se desvio de fluidos para o 
meio extracelular. 
A diurese osmótica, portanto, implica 
em perda acentuada de água, porém 
sem excreção proporcional de 
eletrólitos. 
O comprometimento renal prévio traz ao 
EEH um componente pré-renal, ou seja, 
déficits na filtração sanguínea que afetam a 
excreção de glicose, perpetuando assim a 
hiperglicemia. 
Observa-se, portanto, que a 
reidratação retoma a capacidade de 
eliminação adequada de glicose e 
íons, cessando o avanço do estado 
hiperosmolar. 
São fatores de risco para a ocorrência de 
edema cerebral a idade < 5 anos, hiper-
hidratação, acidose grave, uso de 
bicarbonato, hipoglicemia, hipocapnia e 
hipernatremia 
 
A presença de insulina residual é 
suficiente para prevenir a cetogênese, 
porém não afeta a glicogenólise 
excessiva, tornando a CAD menos comum 
na DM2 
 
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Fisiopatologia do estado Hiperosmolar hiperglicêmico 
Os sintomas clássicos se associam à 
desidratação, com hipotensão e oligúria 
descrevendo estágios avançados de 
hipovolemia. Pode haver dor abdominal à 
palpação, resultado do atrito de folhetos 
peritoneais e pela gastroparesia 
hiperosmótica. 
Fenômenos trombóticos (por 
elevada hemoconcentração) são 
evidenciados pela presença de 
empastamento de membros 
inferiores ou embolia pulmonar. 
O exame físico neurológico revela achados 
importantes, como déficits motores focais, 
sonolência e crises convulsivas. Caso o 
paciente esteja comatoso, esse estado só 
pode ser atribuído ao EEH na presença de 
osmolarisade > 350 mOsm/l. 
 
Quadro clínico da cetoacidose diabética e estado 
Hiperosmolar hiperglicêmico 
O diagnóstico laboratorial de EEH requer 
glicemia > 600 mg/dl, pH > 7,3 (e HCO3 > 
18 mEq/l) e osmolaridade plasmática > 320 
mOsm/kg. 
O cálculo da osmolaridade é 
realizado por meio da fórmula: 𝑂𝑠𝑚 =
 2 ∗ 𝑁𝑎 + 
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎
18
. 
É possível diferenciar o estado hiperosmolar 
hiperglicêmico da CAD pois o primeiro não 
apresenta cetonemia e cursa com níveis 
elevados de glicose, sódio e ureia. 
Alguns pacientes, no entanto, 
apresentam um padrão laboratorial 
misto, com discreta cetonemia, 
hiperosmolaridade sérica e acidose 
moderada. 
 
Comparação diagnóstica entre a cetoacidose 
diabética e o EEH 
A hidratação venosa deve ser iniciada com 
SF 0,9% mesmo na presença de 
hipernatremia. Com a infusão de 1 a 2 litros 
dessa solução nas primeiras horas, há 
substituição por salina 045% (hipotônica), 
mantida nas 12 horas seguintes, após as 
quais devem ter sido administrados 6 a 8 
litros. 
No EEH, a insulinoterapia sem manejo do 
déficit hidroeletrolítico é uma intervenção 
arriscada, podendo causar colapso 
vascular. Nesse quadro, o influxo celular de 
glicose desequilibra o gradiente osmótico, 
atraindo água para o meio intracelular e 
piorando a hipovolemia. 
Com a reidratação vigorosa, administra-se 
insulina regular venosa contínua, havendo 
rápida queda da glicemia como resultado 
da sensibilidade residual ao hormônio, 
hemodiluição e retorno da diurese. 
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Assim como na CAD, recomenda-se 
manter a glicemia > 250 mg/dl como 
profilaxia para o edema cerebral. 
A reposição de potássio segue os mesmos 
moldes da cetoacidose diabética, mesmo 
que os indivíduos com EEH possam 
apresentar calemia normal ou aumentada 
em consequência da hiperosmolaridade. 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo para investigação e tratamento do estado 
Hiperosmolar hiperglicêmico 
 
O manejo de comorbidades e fatores 
desencadeantes deve ser feito 
conjuntamente à correção do EEH,com 
antibioticoterapia (resultados de cultura 
sugestivos de infecção), profilaxia para 
tromboembolismo e uso de procinéticos