Choque: definição e estágios

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Mecanismos Básicos das Doenças | MEDICINA – 4º período 
Bruna Rodrigues 
Choque
 
O QUE É CHOQUE? 
 É uma síndrome caracterizada por uma 
redução considerável da perfusão tecidual sistêmica 
devido a diferentes etiologias e fisiopatologias, 
levando a uma baixa oferta de oxigênio e nutriente 
aos tecidos, bem como sua efetiva utilização. 
 Sendo assim, é definido como o 
desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio 
celular com inadequada perfusão tecidual. Além de 
apresentar o lactato aumentado. 
 
O organismo dos seres humanos possui 
capacidade de manter constante o VO2, em uma 
determinada faixa de variação da DO2. Se a DO2 
cai abaixo de um nível crítico (DO2Crit), o VO2 
passa a ser dependente linearmente das variações 
de DO2. O DO2Crit é constate (para cada demanda 
metabólica) e independente da maneira pela qual a 
DO2 diminuiu. Quando ocorre uma queda na DO2 e 
os valores atinge o ponto de DO2Crit, o VO2 
começa cair linearmente a queda na DO2, e como a 
taxa de extração tecidual de oxigênio (TEO2), já 
tenha tingido sua capacidade máxima de 
compensação, a demanda para aquela situação 
metabólica deixa de ser atendida, e então inicia-se 
metabolismo anaeróbico provocando elevação nos 
valores do lactato sanguíneo. Este fenômeno da 
relação entre DO2 e VO2, com VO2 independente 
da oferta em altos níveis de DO2, passando pela 
dependência linear quando a oferta de O2 reduz 
abaixo do DO2Crit, chamamos de dependência 
fisiológica da oferta de O2. Nas condições 
metabólicas na presença de sepse devido aumento 
da demanda de O2, devido a depressão miocárdica 
e a alteração na capacidade de otimizar a extração 
de O2, essa dependência é modificada, e passa a 
ser uma dependência patológica do VO2 em relação 
a DO2, até mesmo quando o DO2 não se apresenta 
tão reduzida. Dessa forma o organismo está numa 
situação de mais elevado VO2, e o DO2Crit se 
desloca para um valor muito maior que o fisiológico, 
antes de começar a variação linear entre DO2 e 
VO2. Na dependência patológica de DO2, a 
demanda de VO2 é muito aumentada e o DO2Crit 
deslocado, bem mais precoce que na situação de 
normalidade. 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
 
1. ESTÁGIO COMPENSATÓRIO: 
 PA normal; 
 Ativação do SRAA, causando 
vasoconstrição; 
 Liberação de aldosterona, causando o 
aumento da reabsorção de sódio e água 
 SNS + catecolaminas = aumento da FC e 
DC 
 
2. ESTÁGIO PROGRESSIVO = 
HIPOTENSÃO 
 Descompensação do mecanismo 
compensatório 
 PAM < 70 mmHg 
 Bomba cardíaca comprometida 
 Mediadores inflamatórios, levando ao 
aumento da permeabilidade vascular, 
extravasa volume para o terceiro espaço, 
paciente fica edemaciado. 
 Ativação da cascata de coagulação 
(desequilíbrio entre a fibrinólise e 
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coagulação), pode fazer micro tromboses 
da periferia e com isso gerar isquemia. 
 
3. ESTÁGIO REFRATÁRIO = 
IRREVERSÍVEL 
 Acontece por um atendimento mal feito nos 
estágios 1 e 2. 
 Acidose avassaladora e disfunção generalizada 
 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 
HIPERDINÂMICO 
DC alto e RVS (resistência na aorta) baixa, 
devido à apresentação de vasodilatação, onde a 
resistência vascular irá cair, e consequentemente 
aumentar o DC. O paciente estará apresentando 
batimentos cardíacos elevados, temperatura 
elevada, e ele acaba ficando hipotenso (queda da 
PA devido a vasodilatação). 
DISTRIBUTIVO: redução severa da RVS. 
Sempre relacionado com o aumento dos vasos. 
(choque séptico). 
 
HIPODINÂMICO 
DC baixo e RVS alta → alguma coisa está 
acontecendo com o paciente no qual faz seu débito 
cardíaco caia. Quando ele caí, o corpo responde 
com uma vasoconstrição para tentar aumentar a 
pressão arterial e manter a perfusão periférica. 
HIPOVOLÊMICO: redução do volume 
intravascular com redução de pré carga e DC. 
CARDIOGÊNICO: falência de bomba cardíaca 
com redução do DC por déficit de contratilidade. 
OBSTRUTIVO: obstrução mecânica ao DC. 
(derrame pericárdico onde esse aumento de 
liquido irá comprimir o coração e impedir sua 
contradibilidade, ou pode ocorrer o 
tromboembolismo pulmonar que irá obstruir a 
circulação pulmonar) 
MISTO: (ex: séptico que ocorre devido a perdão 
de funções que ocorre em inúmeros órgãos). 
TIPOS DE CHOQUE 
 
DIAGNÓSTICO 
Hipotensão arterial = PAS (pressão arterial sistólica) 
< 90 mmHg ou PAM (pressão arterial média)< 70 
mmHg. 
SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL 
EVIDENTES ATRAVÉS DAS 3 JANELAS DO 
CORPO: 
• Cutânea = pele e úmida, com 
vasoconstrição e cianose. 
• Renal = débito urinário < 0,5 ml/kg/ h. 
• SNC = alteração do nível de 
consciência. 
• Hiperlactatemia = metabolismo celular 
anormal do oxigênio (> 1,5-2 mmol/L). 
SINAIS CLÍNICOS 
HIPOVOLÊMICO, CARDIOGÊNICO E 
SÉPTICO 
 Temperatura: fria, úmida e pegajosa. 
 Cor da pele: pálida e cianótica 
 PA: normal e reduzida 
 Consciência: alterada 
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 Tempo de enchimento capilar: >2 segundos 
 FC: aumentada 
NEUROGÊNICO (ÚNICO DIFERENTE) 
 Temperatura: quente e seca. 
 Cor da pele: rosada 
 PA: normal e reduzida 
 Consciência: alerta, lucido e orientado 
 Tempo de enchimento capilar: <2 segundos 
 FC: aumentada (como meio compensatório) 
SUPORTE INICIAL 
 A ressuscitação deve ser iniciada mesmo 
enquanto a investigação da causa estiver em 
andamento. 
 Uma vez identificada, a causa deve ser corrigida 
rapidamente. 
 O gerenciamento inicial do choque é orientado 
a problemas e, portanto, os objetivos são os 
mesmos, independentemente da causa. 
 Então o objetivo é melhorar a perfusão, e para 
isso eu preciso: diminuir o lactato, subir a 
circulação venosa central, diminuir o GAP Co2, 
aumentar a taxa de extração. 
 VIP rule = ventilate/ infuse / pump. 
SUPORTE VENTILATÓRIO 
 A administração de oxigênio deve ser iniciada 
imediatamente para aumentar a oferta de 
oxigênio. 
 A intubação endotraqueal deve ser realizada 
para fornecer ventilação mecânica invasiva se 
dispneia importante, hipoxemia grave ou 
acidose persistente. 
 A ventilação mecânica invasiva tem os 
benefícios adicionais de reduzir a demanda de 
oxigênio dos músculos respiratórios e diminuir a 
pós-carga do ventrículo esquerdo, aumentando 
a pressão intratorácica. 
 O uso de agentes sedativos deve ser reduzido 
ao mínimo para evitar novas reduções na 
pressão arterial e no débito cardíaco. 
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 
 A fluidoterapia para melhorar o fluxo sanguíneo 
microvascular e aumentar o débito cardíaco é 
uma parte essencial do tratamento de qualquer 
forma de choque. 
 A administração de líquidos deve ser 
monitorada de perto, uma vez que muito líquido 
acarreta o risco de edema, com consequências 
indesejadas. 
 Pontos finais pragmáticos para ressuscitação 
fluida são difíceis de definir. 
 O objetivo é que o débito cardíaco se torne 
independente da pré-carga (ou seja, na porção 
do platô da curva de Frank-Starling). 
 As soluções cristalóides são a primeira escolha, 
porque são bem toleradas e baratas. 
 Definir objetivos com a fluidoterapia (PA, FC, 
débito urinário) e limites de segurança (PVC). 
DROGAS VASOATIVAS 
 Se a hipotensão for grave ou persistir, apesar da 
administração de líquidos, é indicado o uso de 
vasopressores. 
 É prática aceitável administrar um vasopressor 
temporariamente enquanto a ressuscitação 
hídrica está em andamento, com o objetivo de 
interrompê-lo, se possível, após a correção da 
hipovolemia. 
 Os agonistas adrenérgicos são os 
vasopressores de primeira linha devido ao seu 
rápido início de ação, alta potência e meia-vida 
curta, o que permite fácil ajuste da dose. 
 Noradrenalina = vasopressor de primeira 
escolha, propriedades predominantemente α-
adrenérgicas, mas seus modestos efeitos β-
adrenérgicos ajudam a manter o débitocardíaco. A administração geralmente resulta 
em um aumento clinicamente significativo na 
pressão arterial média, com pouca alteração na 
freqüência cardíaca ou no débito cardíaco. A 
dose habitual é de 0,1 a 2,0 μg por quilograma 
de peso corporal por minuto. 
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 Vasopressina = sua deficiência pode se 
desenvolver em pacientes com formas muito 
hipercinéticas de choque distributivo, e a 
administração de baixas doses de vasopressina 
pode resultar em aumentos substanciais na 
pressão arterial. Não deve ser usada em doses 
superiores a 0,04 UI/min e apenas em choques 
com alto DC. 
 Dobutamina = agente inotrópico de escolha 
para aumentar o débito cardíaco. Propriedades 
predominantemente β-adrenérgicas. A dose 
deve ser ajustada individualmente para obter 
uma perfusão tecidual adequada. 
 Nitratos = ao reduzir a pós-carga ventricular, os 
agentes vasodilatadores podem aumentar o 
débito cardíaco sem aumentar a demanda 
miocárdica de oxigênio. 
TRATAMENTO PONTE 
 
BIA: O BIA é dispositivo invasivo de assistência 
circulatória, posicionado no interior da aorta, por 
meio de punção arterial (principalmente por punção 
da artéria femoral, mas podemos realizar punção de 
outros sítios) e alocado na aorta descendente. O 
balão possui propriedade de insuflação intermitente, 
sincronizada com o ciclo cardíaco. Para que ocorra 
a insuflação, é utilizado aproximadamente 40mL de 
gás hélio. O balão não oclui completamente a aorta 
– ocluindo cerca de 80% de sua secção transversal, 
de modo que durante a diástole o balão se insufla, 
favorecendo a perfusão coronariana. Na sístole, o 
balão fica desinflado, reduzindo a pós-carga e o 
trabalho miocárdico, consequentemente há redução 
do consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento 
do débito cardíaco. 
 
ECMO: A ECMO (oxigenação por membrana 
extracorpórea) funciona como um coração artificial 
e um pulmão artificial para o paciente, usando um 
circuito de tubos, bomba, oxigenador e aquecedor 
que fica instalado fora do corpo. A sofisticada 
tecnologia imita a função natural do coração e dos 
pulmões, permitindo que o paciente poupe esses 
órgãos enquanto a cura acontece. 
METAS 
 
RESTAURAR PRESSÃO ARTERIAL: 
PAM entre 65-70 mmHg. 
O nível deve ser ajustado para restaurar a perfusão 
tecidual, avaliada com base no estado mental, 
aparência da pele e débito urinário. 
 
DÉBITO CARDÍACO E OFERTA DE 
OXIGÊNIO: 
Após a correção da hipoxemia e anemia grave, o 
débito cardíaco é o principal determinante da oferta 
de oxigênio. 
As medidas absolutas do débito cardíaco são 
menos importantes do que o monitoramento de 
tendências em resposta a intervenções. 
O direcionamento de um débito cardíaco predefinido 
não é aconselhável, pois o débito cardíaco 
necessário varia entre os pacientes e no mesmo 
paciente ao longo do tempo. 
SvO2 =útil na avaliação do adequado equilíbrio 
entre oferta e consumo de oxigênio e na 
interpretação do DC. Manter acima de 70%. 
 
NIVEIS DE LACTATO ARTERIAL: 
O valor das medições seriais de lactato no manejo 
do choque é reconhecido há 30 anos. 
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Embora as mudanças no lactato ocorram mais 
lentamente do que as mudanças na pressão arterial 
sistêmica ou no débito cardíaco, o nível de lactato 
sanguíneo deve diminuir por um período de horas 
com eficácia terapia. 
 
MELHORA DAS VARIÁVEIS DE 
MICROCIRCULAÇÃO: 
OPS = imagens espectrais de polarização ortogonal. 
Fornece novos meios de visualizar diretamente a 
microcirculação e avaliar os efeitos de intervenções 
no fluxo microcirculatório em superfícies facilmente 
acessíveis, como como a área sublingual. 
Alterações microcirculatórias, incluindo densidade 
capilar diminuída, proporção reduzida de capilares 
perfundidos e aumento da heterogeneidade do fluxo 
sanguíneo, foram identificadas em vários tipos de 
choque circulatório e a persistência dessas 
alterações está associada com piores resultados. 
 
PRIORIDADES TERAPÊUTICAS 
 
PRIMEIRA FASE = RESGATE. 
O objetivo da terapia é atingir pressão arterial 
mínima e débito cardíaco compatíveis com a 
sobrevivência imediata. 
Monitorização mínima (PAM e PVC). 
 
SEGUNDA FASE = OTIMIZAÇÃO. 
O objetivo é aumentar a disponibilidade celular de 
oxigênio (DO2). 
A ressuscitação hemodinâmica adequada reduz a 
inflamação e disfunção mitocondrial. 
Os níveis de SvO2 e lactato podem ajudar a orientar 
a terapia, e o monitoramento do débito cardíaco 
deve ser considerado. 
 
TERCEIRA FASE = ESTABILIZAÇÃO. 
O objetivo é prevenir a disfunção orgânica, mesmo 
após a estabilidade hemodinâmica. O suprimento de 
oxigênio para os tecidos não é mais o principal 
problema, e o apoio de órgãos se torna mais 
relevante. 
QUARTA FASE = DESCALONAMENTO. 
O objetivo é afastar o paciente dos agentes 
vasoativos e promover a poliúria espontânea ou 
provocar a eliminação de líquidos através do uso de 
diuréticos ou ultrafiltração para obter um balanço 
hídrico negativo. 
 
CONCLUSÃO 
O choque circulatório está associado a alta 
morbimortalidade. A identificação imediata é 
essencial para que o gerenciamento agressivo 
possa ser iniciado. O tratamento apropriado é 
baseado em uma boa compreensão dos 
mecanismos fisiopatológicos subjacentes. O 
tratamento deve incluir a correção da causa do 
choque e a estabilização hemodinâmica, 
principalmente através da infusão de líquidos e 
administração de agentes vasoativos. A resposta do 
paciente pode ser monitorada por meio de 
cuidadosa avaliação clínica e medidas de lactato 
sanguíneo; avaliação microvascular pode ser viável 
no futuro.