DOENÇAS CIRÚRGICAS DO ESÔFAGO E ESTÔMAGO

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Geovana Sanches, TXXIV 
DOENÇAS CIRÚRGICAS DO ESÔFAGO E ESTÔMAGO 
 
ACALÁSIA 
 Acalasia é uma afecção primária de 
motilidade do esôfago pouco comum. A mucosa 
apresenta-se macroscopicamente normal, sendo 
difícil seu diagnóstico por via endoscópica. 
 A incidência dessa doença aumenta com a 
idade, tendo em vista que com o passar dos anos, 
há perda de peristaltismo. 
• Onda peristáltica primária: inicia-se na 
orofaringe e tem como função levar o 
alimento até o estômago. 
• Onda peristáltica secundária: semelhante 
a primaria, com poder de propulsão do 
alimento. Pode se iniciar em qualquer 
porção do TGI. 
• Terciária: não tem o poder de propulsar o 
alimento, são ondas disformes. 
Em geral, é uma doença idiopática, na qual 
há perda seletiva da função dos neurônios 
inibitórios dos plexos mioentéricos, 
provavelmente devido a fenômeno autoimune em 
resposta a antígenos desconhecidos. 
Todavia, no Brasil, temos como etiologia a 
doença de Chagas, causada pelo Trypanosoma 
cruzi. Essa doença cursa com o megaesôfago e 
provoca a perda da motilidade do esôfago pela 
degeneração dos plexos mioentéricos. 
Diferencial 
 O diagnóstico diferencial inclui a 
pseudoacalasia (5%), ocasionada por obstrução 
neoplásica ou operações na junção 
esofagogástrica. 
Quadro clínico 
• Disfagia lentamente progressiva (70 a 
97%), inicialmente apenas para alimentos 
sólidos. 
o Difere-se de neoplasia, na qual a 
disfagia tem instalação mais rápida. 
• Regurgitação de alimentos não digeridos 
(75%) 
o Os alimentos não sofrem ação 
enzimática e retornar do esôfago 
para a boca ainda em sua forma 
original, de forma que é possível 
identificar qual o alimento em 
questão. 
o Obs.: regurgitação é diferente de 
vômito, sendo que o primeiro é 
proveniente do esôfago e o 
segundo, do estômago. 
 
• Emagrecimento (60%) 
• Dor torácica (40%) 
• Complicações respiratórias 
o Microaspiração crônica do 
conteúdo regurgitado, levando a 
pneumonia 
o Compressão traqueal pelo esôfago 
dilatado 
• Doença de Chagas: acometimento do 
coração e do intestino grosso 
concomitantemente 
Diagnóstico 
Endoscopia digestiva alta (EDA) 
 A EDA apresenta baixa acurácia para o 
diagnóstico de acalasia, tendo em vista que há 
dificuldade em identificar se o órgão está ou não 
dilatado. Dentre as alterações que podem ser 
verificadas, temos: 
• Corpo esofágico dilatado, atônico e 
frequentemente tortuoso 
• Resistência ao transpassar a cárdia 
• Mucosa esofágica 
o Esofagite com mucosa friável e 
espessada. Podem ser evidenciadas 
erosões, as quais ocorrem 
especialmente à estase crônica – a 
presença do alimento leva a 
inflamação do esôfago, tendo em 
vista que ele é degradado nesse 
órgão (não é digerido) 
Radiografia contrastada (EED)) 
 Na imagem da radiografia contrastada é 
possível identificar afilamento do esôfago distal e 
graus diversos de dilatação esofagiana. 
 
Tomografia computadorizada 
 A TC com contraste também permite a 
visualização do esôfago e sua dilatação. 
Geovana Sanches, TXXIV 
Manometria esofagiana 
 A manometria é o exame ideal para firmar 
o diagnóstico de acalasia, tendo em vista que ele 
estuda a motilidade. 
 
 
Em um exame normal (imagem superior) 
vemos o caminhar da onda peristáltica. Já na 
acalasia (imagem inferior), verifica-se o início da 
onda peristáltica na orofaringe, mas esta não 
progride; há dificuldade do relaxamento do 
esfíncter inferior do esôfago, podendo ocorrer 
inclusive aprisionamento do alimento (linha 
vermelha). 
Classificação de Megaesôfago (Ferreira-Santos) 
O megaesôfago é classificado de acordo 
com o diâmetro transverso da imagem do esôfago 
contrastado em incidência anteroposterior, e pelo 
tempo de estase. Vale lembrar que o diâmetro 
transverso do órgão saudável é de até 2,5 cm e, de 
acordo com o seu crescimento, o órgão se “deita” 
junto ao tórax. 
• Grau I: dilatação moderada, com até 4 cm 
de diâmetro transverso. A estase é 
pequena, perdurando cerca de 5 minutos. 
• Grau II: dilatação de 4 a 7 cm de diâmetro 
transverso, com estase aos 30 minutos. 
• Grau III: dilatação de até 10 cm de 
diâmetro transverso, com alongamento 
sigmoide do esôfago (dolicomegaesôfago). 
A estase é pronunciada aos 30 minutos e 
há resíduo alimentar, o que gera imagens 
em flocos ao contraste. 
• Grau IV: dilatação maior que 10 cm de 
diâmetro transverso. Imagem sem papa de 
contraste, dado apenas pelo resíduo 
alimentar. 
 
 
Tratamento 
 O tratamento será definido de acordo com 
o grau de classificação do megaesôfago, podendo 
ser por via endoscópica ou cirúrgica. A cirurgia 
pode ter como efeito colateral doença do refluxo 
gastroesofágico. 
• Grau I: tratamento por endoscópio que 
permite a dilatação do esôfago, dando 
conformo ao paciente. Inicialmente pode 
ser necessário realizá-lo mais do que uma 
vez e, posteriormente, realiza-o uma vez 
ao ano. 
• Grau II: em geral, a dilatação endoscópica 
com balão já não é mais eficiente para 
esses casos. Segue-se então para a 
Miotomia de Heller, na qual adentra-se o 
abdome na junção esôfago-gástrica, 
separando as fibras da musculatura 
esofagiana. O procedimento se estende de 
3 a 4 cm do estômago até o início desse 
órgão, criando como uma “herniação”. 
• Grau III: para mesaesôfagos nesse grau, a 
miotomia já não é mais eficaz. Propõe-se 
então a cirurgia de Thal Hatafuku, na qual 
faz-se um corte longitudinal na junção 
esôfago-gástrica, com sutura na 
transversal. Cria-se assim uma bolsa, tendo 
como consequência o refluxo gastro-
esofágico em 100% dos casos – é possível 
tentar fazer uma valva anti-refluxo, mas 
isso dificulta a drenagem esofagiana. 
 
Geovana Sanches, TXXIV 
• Grau IV: nessa condição, o paciente já não 
se alimenta mais, pois a comida não passa 
do esôfago para o estômago, 
permanecendo lá por dias. Isso pode 
propiciar desenvolvimento maligno, de 
forma que, para esses casos, indica-se a 
realização de esofagectomia. 
 
DIVERTÍCULOS ESOFAGEANOS 
Classificação quanto a localização 
 Os divertículos esofágicos podem ser 
divididos, quanto a sua localização, em: 
• Cervicais (faringoesofagianos) 
 
• De terço médio 
 
• De terço inferior (epifrênicos) 
 
Classificação quanto a parede 
• Divertículo de pulsão (falsos): são aqueles 
em que a parede do órgão não é 
completamente envolvida no divertículo. 
• Divertículo de tração (verdadeiro): são 
aqueles em que toda as camadas da 
parede (mucosa, sub-mucosa, muscular e 
serosa) estão envolvidas. 
Os divertículos de terço médio só ocorrem 
quando há doença mediastinal ou pulmonar que 
cause a tração no esôfago, sendo que os demais – 
faringoesofagianos e epifrênicos - são de pulsão 
(passam por zona de fraqueza). 
Divertículo de Zenker (Faringoesofagiano) 
Epidemiologia 
• É o mais comum, responsável por cerca de 
90% dos casos. 
• Prevalência: 0,01 a 0,11% 
• > 50 anos 
• H:M / 1:1 
Definição 
 Divertículo de Zenker ou faringoesofágico é 
uma herniação da mucosa da parede posterior do 
hipofaringe. Ele foi descrito por Ludlow há mais de 
200 anos e revisado pelo patologista alemão 
Zenker, o qual deu seu nome ao achado. 
 É um falso divertículo, faringoesofágico ou 
hipofaríngeo. Desenvolve-se em locais frágeis, na 
região em que o pescoço e o esôfago formam um 
triângulo, tais como: 
• Triângulo de Killian: localizado entre o 
músculo constritor inferior da faringe e as 
fibras superiores do músculo cricofaríngeo. 
• Área de Killian-Jamieson: entre as fibras 
oblíquas e transversas do músculo crico-
faríngeo. 
• Triângulo de Laimer: formado entre o 
músculo cricofaríngeo e as fibras circulares 
mais superiores da parede muscular 
esofagiana. 
 
Fisiopatologia 
 Desde o nascimento, há presença de um 
ponto muscular frágil sobre áreas da hipofaringe 
que, quando em altas pressões intraesofágicas, 
sofre herniação. 
• Teoria da disfunção muscular – divertículo 
de pulsão: herniação da mucosa é 
predisposta pela excessiva contração ou 
descoordenação dos músculos crico-
faríngeos; 
• Teoriada incoordenação muscular (ou 
espasmo cricofaríngeo) 
• Anormalidade primária é a abertura 
incompleta do esfíncter esofagiano 
superior, mesmo com relaxamento 
completo do mesmo. 
Quadro clínico 
• Disfagia 
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• Regurgitação: ao pressionar o pescoço do 
paciente, há retorno de alimento não 
digerido. 
• Halitose: decorrente da presença de 
alimento degradado no esôfago 
• Emagrecimento: devido a não ingestão 
alimentar 
• Vômitos alimentares 
• Disfonia 
• Tumoracao cervical 
• Odinofagia 
• Sialorréia 
• Pirose 
• Dor cervical 
Complicações 
• Aspiração 
• Pneumonias recorrentes 
• Perfuração do divertículo 
• Obstrução esofáfica 
• Degeneração neoplásica 
o 0,25 a 0,30% 
Diagnóstico 
 Caso o diagnóstico não seja realizado por 
via endoscópica, faz-se um estudo contrastado de 
esôfago-estômago-duodeno (EED) e 
deglutograma. 
 
Tratamento 
• Cirúrgico: através da região cervical, corta-
se a base do divertículo e realiza a sutura. 
• Endoscópico: há um septo entre o orifício 
esôfago-gástrico e o divertículo, sendo que 
essa trave pode ser endoscopicamente 
seccionada, transformando o local em uma 
estrutura única. 
o Só pode ser realizado quando o 
divertículo não é grande, pois caso 
contrário pode ocorrer perfuração 
do esôfago. 
Todo divertículo que apresente progressão 
em tamanho, sintomatologia ou potencialidade 
para complicações deve ser removido. Para 
aqueles de médio ou grande tamanho, deve-se 
realizar diverticulectomia associada a miotomia 
cricofaríngea, para evitar que ele se forme 
novamente. 
Já os divertículos pequenos (menores que 
2 cm), em geral assintomáticos, não requerem 
tratamento ou pode-se realizar apenas miotomia. 
A miotomia não pode ser realizada em casos de 
acalasia verdadeira do cricofaríngeo. 
Divertículo epifrênico 
 Os divertículos epifrênicos são muito raros 
(15% de todos os casos), com prevalência de 15 
casos para cada 100.000 habitantes (EUA). 
Trata-se de protusões saculares anormais 
da luz esofágica através da camada muscular, 
causados por um aumento de pressão 
intraesofagiana, e estão comumente ligados a 
distúrbios motores do esôfago. 
Características 
• São divertículos falsos, tendo a parede 
constituída apenas das camadas mucosa e 
submucosa. 
• Localizam-se acima do E. I. I – 10 a 25 cm 
de esôfago distal, na parede posterolateral 
direita. 
• Seu tamanho varia entre 1 e 1 cm, com 
média de 7,4 cm. 
• Distúrbios motores do esôfago estão muito 
relacionados, tendo em vista que a 
alteração da motilidade faz com que o 
esôfago não consiga transpor o alimento, 
formando o divertículo. 
o Associação com acalasia em 3,6 a 
7,4% dos casos. 
o Divertículos epifrênicos se 
apresentam concomitantes a 
acalasia em 60% dos casos. 
Sintomas 
 Os sintomas não estão diretamente 
relacionados com o tamanho dos divertículos. 
• Aproximadamente 75 a 80% dos pacientes 
são assintomáticos 
• Sintomas: 
o Disfagia 
o Regurgitação 
o Halitose 
o Perda de peso 
o Náuseas e vômitos 
o Broncoaspiração 
o Infecções respiratórias 
o Dor retroesternal 
o Pirose 
Diagnóstico 
• Estudo contrastado de esôfago-estômago-
duodeno (EED) 
• Endoscopia digestiva alta (EDA) 
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• Manometria esofágica 
• Tomografia computadorizada 
Tratamento 
 Divertículos epifrênicos assintomáticos, 
sem história prévia de aspiração e sem dilatação 
do esôfago não requerem tratamento, caso sejam 
menores que 3 cm. Todos os demais devem ser 
tratados. 
 O tratamento deve se basear na 
intensidade dos sintomas nos casos sintomáticos. 
Dentre as complicações, estão o sangramento, 
perfuração, hemorragia e inflamação; a presença 
de carcinoma espinocelular é pouco comum. 
A diverticulectomia com cardiotomia e 
fundoplicatura laparoscópica é o tratamento 
cirúrgico de eleição. 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
Epidemiologia 
• Terceira causa de morte por câncer 
digestivo, inferior apenas para o câncer 
gástrico e câncer de cólon 
• Prognóstico reservado 
• Taxa de sobrevida em 5 anos: 15% 
• Carcinoma de células escamosas (CCE) 
o Predomina em homens (3,6:1) 
entre o 5º e 7º decênios de vida 
o Se diagnóstico inicial, apresenta 
taxas de sobrevida de 95% 
Tipos histológicos 
• Carcinoma espinocelular: origina-se no 
próprio esôfago. 
• Adenocarcinoma: quando se encontra na 
junção esôfago-gástrica. 
Fatores associados 
 São diversos os fatores associados, todavia 
o de maior importância é a história de carcinoma 
esofagiano (CCE) de vias aerodigestivas 
superiores. 
• História familiar 
• Sexo masculino 
• Exposição a nitrosaminas 
• Injúria térmica por bebidas quentes, como 
o mate 
• Deficiência de micronutrientes 
o Riboflavina, retinol, ácido 
ascórbico, alfatocogerol, selênio, 
magnésio, zinco 
• Dieta pobre em frutas e vegetais frescos 
• Radiação 
• Abuso de álcool e tabaco 
• Lesões cúasticas do esôfago 
• Acalasia 
• Tilose 
• Síndrome de Plummer-Vinson 
• Infecção pelo papiloma vírus humano 
Diagnóstico 
 Para diagnóstico precoce do câncer de 
esôfago, faz-se necessária a realização de 
endoscopia digestiva alta (EDA) com cromoscopia 
(cromoendoscopia) – o iodo cora as células 
escamosas do esôfago ricas em glicogênio, mas 
não as neoplásicas e displásicas (pobres em 
glicogênio), sendo que estas aparecem 
esbranquiçadas no exame. 
 
Sinal da cor rosa: mudança da coloração da 
lesão neoplásica de amarela (lugol negativa) para 
rósea cerca de dois a cinco minutos após a 
aplicação do lugol. 
Classificação e estadiamento: neoplasia 
superficial 
 Os cânceres podem ser divididos em 
neoplasias superficiais e não superficiais. Segundo 
o Consenso de Paria, a neoplasia superficial é uma 
lesão cujo aspecto morfológico sugere 
acometimento das camadas mucosa e submucosa, 
sem infiltração da muscular própria. 
Lesões superficiais 
 As lesões superficiais de tipo 0 (Borrmann) 
são tumores gástricos. 
• Protuso (tipo 0-I) 
o Originará um pólipo 
§ Pediculada (0-Ip) 
§ Subpediculada (0-lsp) 
§ Séssil (0-Is) 
 
• Plana (tipo 0-ll) 
o Pode continuar ou não plana 
§ Elevadas 
§ Planas 
§ deprimidas 
• Escavada (tipo 0-lll) 
o Originará lesão ulcerosa 
Quanto ao grau de penetração transmural 
• M1: epitélio e camada basal 
• M2: lâmina própria ou córion 
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• M3: muscular da mucosa 
Na ausência de invasão da lâmina própria, 
a lesão é denominada neoplasia intraepitelial de 
baixo ou de alto grau, sendo também empregado 
o termo carcinoma in situ (pTis). 
Quanto ao grau de comprometimento da 
submucosa 
• SM1: terço superior 
• SM2: terço médio 
• SM3: terço inferior 
Classificação TNM 
• T- Tamanho do tumor primário e se 
disseminou para outras áreas 
o Tx. Tumor não pode ser avaliado 
o T0. Ausência de tumor 
o Tis. Carcinoma in situ 
o T1a. O tumor se desenvolveu na 
lâmina própria ou mucosa 
o T1b. O tumor se desenvolveu nas 
outras camadas e dentro da 
submucosa 
o T2. O tumor está crescendo na 
muscular própria 
o T3. O tumor está crescendo na 
adventícia 
o T4a. O tumor está crescendo na 
pleura, no pericárdio ou no 
diafragma 
o T4b. O tumor está crescendo na 
traqueia, aorta, espinha dorsal ou 
outras estruturas importantes 
§ Metástase periférica 
• N- Disseminação para os linfonodos 
regionais ou se há evidência de metástases 
em trânsito 
o Nx. Linfonodo regional não pode 
ser avaliado 
o N0. Ausência de linfonodo 
comprometido 
o N1. Até 2 linfonodos regionais 
comprometidos 
o N2. De 3 a 6 linfonodos regionais 
comprometidos 
o N3. Mais de 7 linfonodos regionais 
comprometidos 
• M- Metástase em outras partes do corpo 
o M0. Ausência de metástases à 
distância 
o M1. Metástases à distância 
 
A partir da união dessas três classificações, 
faz-se o estadiamento do tumor. 
Classificação G 
 A classificação G diz respeito ao grau de 
diferenciação da célula, sendo que quanto mais 
diferenciada, melhor o prognóstico. 
• Gx. O grau não pode ser avaliado 
• G1. As células são bem diferenciadas 
• G2. As células são moderadamentediferenciadas 
• G3. As células são pouco diferenciadas 
• G4. As células são indiferenciadas 
Estágios para o Carcinoma de Células Escamosas 
 
Estágios para o Adenocarcinoma 
 
Tratamento 
 O tratamento pode ser realizado via EDA, 
por mucosectomia endoscópica. 
Quando o câncer invade a muscularis 
mucosa (M3) e a porção superior da submucosa 
até a profundidade de 100ì (SM1), 
conceitualmente este risco pode atingir de 9% a 
19%, respectivamente. Nesses casos que se situam 
na fronteira do tratamento endoscópico curativo. 
 Obs.: qualquer tumor gastrointestinal que 
acometa até a muscular da mucosa pode ser 
tratado via endoscópica, sendo essa camada o 
limite. 
 
ESÔFAGO DE BARRETT 
Histórico 
Em 1950, Norman Barrett verificou a 
presença de úlceras distais à junção escamo-
colunar esofágica. Três anos depois, em 1953, 
Allison e Johnston reconheceram que o órgão se 
tratava do esôfago, porém com revestimento 
semelhante ao do estômago. 
Então, em 1957, Barret verificou o esôfago 
distal com revestimento colunar, não justificado 
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simplesmente por uma hérnia hiatal, e cujo 
epitélio não satisfazia as características do epitélio 
gástrico. 
Diagnóstico: anatomopatológico 
 Presença de mucosa colunar em esôfago 
distal, visível na Endoscopia Digestiva Alta (EDA), 
de qualquer extensão, e que à biópsia demonstre 
metaplasia intestinal especializada, caracterizada 
pela presença de células caliciformes. 
 Representa estágio avançado da Doença 
do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) e constitui 
fator de risco importante ao desenvolvimento do 
adenoma de esôfago. 
Epidemiologia 
• DRGE: 15 a 30% 
• Esôfago de Barrett: 5 a 10% do DRGE 
o Incidência: 0,7 a 3,0% 
Tratamento 
 A princípio não é necessário tratamento 
cirúrgico, sendo o enfoque principal a cessação do 
refluxo. O tratamento será definido pela 
classificação de acordo com o grau de displasia, 
tendo em vista que a displasia significa risco 
aumentado para adenocarcinoma. 
• Baixo grau de displasia: não é realizado 
cirurgica 
• Médio grau de displasia: trata-se com anti-
ácidos 
• Displasia intensa: é prudente o tratamento 
cirúrgico 
Risco de Adenocarcinoma 
• Risco: 0,2 a 2,9% ao ano 
• Cerca de 30 a 125 vezes o risco da 
população geral 
O adenocarcinoma tem apresentado 
incidência crescente no mundo ocidental, 
superando o carcinoma epidermóide e se 
tornando o tipo mais comum de neoplasias de 
esôfago em algumas populações. 
 Nos casos em que há progressão para 
câncer esofagiano, faz-se necessário a 
esofagectomia total por dois motivos: (1) 
anatômico= o câncer se espalha muito 
rapidamente; (2) cirúrgico= não é aconselhável 
realizar uma anastomose na porção média do 
tórax, pois caso se desenvolva uma fístula, o 
paciente vem à óbito – faz-se a substituição pelo 
estômago ou intestino grosso. 
 
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES 
 Os tumores de células granulares são raros, 
com origem nas células de Schwann. 
 Os locais mais comuns de acometimento 
são a orofaringe, pele, tecido subcutâneo, mamas 
e qualquer parte do trato digestório ou via biliar. 
Acomete principalmente os terços médio e distal 
do esôfago e pode ser diagnosticado por imuno-
histoquímica através do marcador S-1002. 
 
CÂNCER GÁSTRICO 
Epidemiologia 
• 4º tumor maligno mais frequente entre os 
homens e 6º entre as mulheres 
o Homens – São Paulo: 24,97 / 
100.000 habitantes 
o Mulheres – Goiânia: 11,32 / 
100.000 habitantes 
• Incidência aumenta a partir dos 35 a 40 
anos 
• Incidência vem diminuindo, mas a 
mortalidade permanece alta 
• Sobrevida em 5 anos: 
o 30% nos países desenvolvidos 
o 20% nos países em 
desenvolvimento 
o Japão e Coreia do Sul – detecção 
precoce: sobrevida acima de 70% 
• Alvo: 
o Homens 
o Idosos 
o Indivíduos de classes sociais menos 
privilegiadas 
Etiogenia 
• Causa multivariada 
Componentes de risco 
• Infecciosa: Helicobacter pylori 
o Causa gastrite atrófica, o que é um 
fator de risco para câncer gástrico, 
especialmente câncer antro-
pilórico 
§ Câncer de fundo de 
estômago = ao acaso 
o 1 em 6 indivíduos infectados 
cursam com úlcera péptica 
o 1 a 3% nos EUA e 12% no Japão 
cursam com câncer ao longo da 
vida 
o Na classe de gastrite crônica 
bacteriano-relacionada, a H. pylori 
é a de maior prevalência 
• Idade avançada e sexo masculino 
• Hábitos de vida 
o Dieta pobre em produtos de 
origem vegetal 
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o Dieta rica em sal 
o Consumo de alimentos 
conservados – defumados ou 
conserva na salga 
• Exposição a drogas: tabagismo 
• Associação com doenças 
o Gastrite crônica atrófica 
o Metaplasia intestinal da mucosa 
gástrica 
o Anemia perniciosa 
o Pólipo adenomatoso do estômago 
o Gastrite hipertrófica gigante 
• Condições hereditárias 
o Câncer gástrico 
o Polipose adenomatosa familiar 
§ Em casos de história 
familiar, a prevenção deve 
ser feita 10 anos antes da 
idade do familiar com o 
histórico 
• Genética: human epidermal growth fator 
receptor 2 (HER2) 
o A superexpressão de HER2 é cada 
vez mais reconhecida como uma 
anormalidade molecular frequente 
no câncer gástrico e 
gastroesofágico. A determinação 
do estado de HER2 é crucial para 
selecionar os pacientes com câncer 
gástrico avançado que podem se 
beneficiar terapia de alvo 
molecular HER2. 
Tipos histológicos 
• Adenocarcinoma (90%) 
• Linfomas gástricos (6%) 
• Sarcomas 
• GIST (tumor estromal gastrointestinal) 
• Tumores neuroendócrinos 
Diagnóstico 
O câncer gástrico apresenta quadro muito 
semelhante a gastrite (perda de peso, presença de 
dor, rejeição a carne vermelha), de forma que 
muitas vezes o diagnóstico se dá por uma 
endoscopia solicitada devido a gastrite. Em todos 
os casos de suspeita, o diagnóstico ocorrerá por 
via endoscópica. Faz-se necessário a biópsia 
anatomopatológica. 
Ecoendoscopia 
 Quando as lesões não são de mucosa, a 
endoscopia permite a visualização de um nódulo 
apenas, sendo necessário a ecoendoscopia para o 
diagnóstico. Essas lesões, denominadas 
extramurais, são abaulamentos do trato 
gastrointestinal recobertos por mucosa normal, 
sem irregularidades. 
 O exame evidencia as camadas da parede 
intestinal entre a lesão e a luz do órgão, e o tipo de 
padrão ecoendoscópico varia de acordo com a 
estrutura adjacente em questão. 
Classificação de Borrmann 
• Borrmann I: lesão polipoide ou vegetante, 
bem delimitada 
• Borrmann II: lesão ulcerada, bem 
delimitada, de bordas elevadas 
• Borrmann III: lesão ulcerada, infiltrativa 
• Borrmann IV: lesão difusamente 
infiltrativa, sem limite entre o tumor e a 
mucosa - mais dificilmente diagnosticado 
na endoscopia. 
 
 
Tratamento 
• Carcinoma in situ: tratamento por via 
endoscópica 
o Musectomia x Biópsia: na biópsia, 
retira-se com a pinça apenas uma 
porção da lesão para análise, 
quando na musectomia, retira-se a 
lesão por completo através de uma 
alça. 
o Para demarcação da lesão, utiliza-
se nanquim, sendo que as áreas 
brancas demonstram a metaplasia 
(áreas de carcinoma) 
• Carcinomas maiores: gastrectomia 
Classificação TMN 
• T- Tamanho do tumor primário e se 
disseminou para outras áreas 
o Tx. Tumor principal não pode ser 
avaliado 
o T0. Ausência de tumor 
o Tis. Camada superior da mucosa e 
não invadiram as camadas mais 
profundas – carcinoma in situ 
o T1. Camadas inferiores da mucosa 
próximo a submucosa 
o T1a. Atinge muscular da mucosa 
o T1b. Ultrapassa a parte muscular da 
mucosa e está presente na 
submucosa 
o T2. O tumor está crescendo na 
camada muscular do estômago 
Geovana Sanches, TXXIV 
o T3. O tumor está crescendo na 
subserosa 
o T4. O tumor está crescendo na 
serosa 
o T4a. Não atingiu órgãos e 
estruturas adjacentes 
o T4b. O tumor já atingu órgãos e 
estruturas vizinhas. 
• N- Disseminação para os linfonodos 
regionais ou se há evidência de metástases 
em trânsito 
o Nx. Linfonodos não podem ser 
avaliados 
o N0. Ausência de linfonodo 
comprometido 
o N1. 1 ou 2 linfonodos próximos 
comprometidos 
o N2. De 3 a6 linfonodos 
comprometidos 
o N3. 7 ou mais linfonodos 
comprometidos 
o N3a. Entre 7 e 15 linfonodos 
comprometidos 
o N3b. 16 ou mais linfonodos 
acometidos 
• M- Metástase em outras partes do corpo 
o M0. Ausência de metástases à 
distância 
o M1. Metástases à distância 
Estadiamento 
 
Fluxograma 
 
• Diagnóstico: endoscopia e biópsia 
• Estadiamento: tomografia, ecoendoscopia 
ou videolaparoscopia 
• Tratamento 
o Carcinoma in situ ou Ia (mucosa): 
pode ser realizada ressecção 
endoscópica 
o Tumores distais: hemigastrectomia 
o Tumores que acometem corpo 
gástrico: gastrectomia total 
Linfadenectomia D1 e D2 
 Em serviços oncológicos, há um patologista 
no momento da cirurgia. Ao retirar D1, este é 
avaliado e, em caso de encontrar linfonodo 
acometido, segue-se para D2. Caso na análise de 
D2 ainda apareçam linfonodos acometidos, 
prossegue-se pra D3. 
D1 
• Nódulos das cadeias N1 (até 3 cm do 
tumor) 
• Pâncreas e baço devem ser preservados, 
exceto se invasão direta 
• Artéria gástrica esquerda – ligada na sua 
bifurcação 
D2 
• Cadeias linfonodais N1 e N2 (até 6 cm do 
tumor primário) 
• Linfonodos: artérias gástricas esquerda, 
hepática comum e esplênica e os ao redor 
do tronco celíaco 
Prognóstico 
• Localização 
• Estadiamento do tumor 
• Número de linfonodos ressecados e 
acometidos 
• Raramente invadindo o duodeno 
• Mais de 50% dos pacientes com câncer 
inicial podem ser curados quando 
totalmente ressecados 
• Canceres proximais podem ser curados em 
menos de 20% das vezes, mesmo que 
iniciais. 
 
LINFOMAS 
 Os linfomas são classificados como Hodkin, 
quando há uma sequência de acometimento, e 
não Hodki, quando não há uma sequência de 
acometimento. Os linfomas do trato 
gastrointestinal são classificados como não-
Hodkin. 
• Linfadenopatia: localizada a generalizada 
• Linfoma não Hogkin de TGI: 4 a 20% dos 
linfomas 
• Linfoma gástrico: 3 a 6% das neoplasias 
gástricas 
Geovana Sanches, TXXIV 
Quadro clínico 
 O quadro clínico dos linfomas é muito 
inespecífico, o que torna o diagnóstico difícil. 
Apenas 9% dos pacientes apresentam sintomas 
constitucionais, tais como perda de peso, febre e 
sudorese. 
 
Diagnóstico 
Encoscopia digestiva alta (EDA) 
• Podem estar localizados em todos os 
pontos 
o Todo (13,6%) 
o Fundo (4%) 
o Corpo + fundo – polo superior 
(11,8%) 
o Corpo (18,3%) 
o Corpo + antro – polo inferior 
(42,6%) 
o Antro (11,2%) 
Classificação de Borrmann 
• Tipo I (1,5%) 
• Tipo II (6,9%) 
• Tipo III (50%) 
• Tipo IV (7,7%) 
o Os linfomas tendem a ser 
infiltrativos e não polipoides 
• Não classificável – tipo V (33,8%) 
 
Tratamento 
 O tratamento é realizado basicamente por 
quimioterapia, sendo a abordagem cirúrgica 
muito rara. 
 
 
Linfoma MALT 
Epidemiologia 
• Frequência baixa 
o 10% dos linfomas 
o 3% das neoplasias gástricas 
• Incidência anual: 0,4 a 0,9 casos / 100.000 
habitantes 
• A cavidade gástrica constitui a localização 
extraganglionar mais frequente 
• Resposta a colonização por H. pylori 
o Necessário a extinção da bactéria 
para o tratamento do tumor 
• Maior incidência: VHB e HIV 
• Alvo 
o > 50 anos 
o Idade média entre 60 e 65 anos 
o 2 a 3 vezes mais frequentes em 
homens 
Características 
• Assintomáticos ou sintomas inespecíficos 
• Sintomas dispépticos 
• Dificuldade diagnóstica 
o Linfoma de alto grado ou 
disseminação 
• Complicação hemorrágica: úlcera gástrica 
em 20 a 30% dos casos 
• Em estágios mais avançados: hepato-
esplenomegalia e adenomegalia 
Diagnóstico 
à EDA 
• Mucosa completamente normal ou 
diversas lesões endoscópicas 
• Padrões: 
o Ulcerativo: múltiplas ulcerações 
superficiais e de pequeno tamanho 
o Exofítico: massa polipoide 
o Hipertrófico: pregas mucosas 
grossas e nodulares com aspecto 
infiltrado 
• Pode atingir antrogástrico, com lesão 
difusa (5%) 
• Podem ser de baixo ou alto grau de 
diferenciação – índice de blastos no A/P 
à Ecoendoscopia 
• Extensão da lesão: amplitude e 
profundidade 
o Verifica o que há na parede 
gástrica, tendo em vista que o 
linfoma MALT é submucoso 
• Adenopatias perigástricas 
 
Geovana Sanches, TXXIV 
Tratamento 
• Tratamento de H. pylori: alta porcentagem 
de regressão tumoral 
• Quimioterapia 
• Radioterapia 
 
TUMORES GIST 
 Os GIST são tumores estromais que podem 
acometer diversos locais, sendo o estômago o sítio 
mais comum de acometimento. 
• Idosos 
o Estômago (60 a 70%) 
o Intestino delgado (20 a 25%) 
o Cólon e reto (5%) 
o Esôfago (menos que 5%) 
Lesões diferenciais 
 A ecoendoscopia é de extrema importância 
para o diagnóstico diferencial. 
• Leiomiomas 
• Leiomiosarcomas 
• Schwanomas 
• Tumores miofibroblásticos 
• Lipomas 
• Liposarcomas 
• Tumores metastáticos 
• Tumores desmoides 
Diagnóstico 
Imunohistoquímica 
• Marcador molecular c-kit (CD 117) 
EDA 
• Lesões recobertas por mucosa normal com 
diâmetro variável 
• Mucosa pode estar ulcerada ou com 
aspecto inflamatório 
 
Ecoendoscopia 
• Lesões tipicamente hipoecoicas e 
homogêneascom marges bem definidas, 
embora raramente apresentem limites 
irregulares. 
• A maior parte das lesões se origina da 
muscular própria (quarta camada) e as 
lesões pequenas podem se originar da 
muscular da mucosa (segunda camada). 
• De forma pouco frequente pode aparecer 
com aspecto heterogêneo, relacionado a 
necrose, tecido conjuntivo ou degeneração 
cística ou hialina. 
• Malignidade (?) 
o Sensibilidade de 80 a 100% 
o Dimensões do tumor (maior que 
4cm) 
o Margens irregulares 
o Heterogenicidade 
o Focos hipocogênicos 
o Áreas císticas maiores que 4mm – 
presença de conteúdo cístico 
o Linfonodos aumentados 
• Benignidade 
o Margens bem definidas 
o Dimensão menor que 3cm 
o Homogenicidade 
Tratamento 
 O estômago apresenta cinco camadas, a 
saber: mucosa, muscular da mucosa, submucosa, 
muscular própria e serosa. Lesões até a muscular 
da mucosa podem ser tratadas por endoscopia, 
enquanto as demais não podem. 
• Cirúrgico 
o Lesões maiores que 3cm 
§ Lesões maiores que 5 cm 
podem dar metástase 
o Margens irregulares 
o Padrão ecográfico heterogêneo 
 
LEIOMIOMAS E LEIOMIOSARCOMAS 
 Os leiomiomas e leiomiosarcomas são 
tumores muito raros, com lesões da quarta 
camada (muscular própria) e, raramente, segunda 
camada (muscular da mucosa) da parede do 
órgão. 
 O diagnóstico pode ser feito pela 
imunohistoquímica: positividade para actina; 
desmina de músculo liso; negativo para c-kit (CD 
117). 
 
LIPOMA 
 São tumores benignos intramucosos 
contendo adipócitos maduros, frequentes nas 
colonoscopias e endoscopias. Podem ser 
encontrados em qualquer porcao do trato 
gastrointestinal, embora sejam mais comuns no 
trato digestório baixo. 
Diagnóstico 
Endoscopia digestiva alta 
• Abaulamento subpepitelial isolado 
recoberto por mucosa íntegra de aspecto 
amarelado e regular. 
Geovana Sanches, TXXIV 
• Amolecidos ao toque da pinça e 
geralmente menores que 4cm 
o Quando menores que 4cm, não há 
indicação cirúrgica 
Ecoendoscopia 
• Lesões hiperecoicas e homogêneas 
o Hiperecoica= imagem branca 
o Hipoecice= imagem negra 
• Margens bem delimitadas e originadas na 
submucosa 
 
TUMOR CARCINOIDE 
 Tumores intramucosos com origem em 
células endócrinas com potencial de malignidade. 
São frequentemente assintomáticos, constituindo 
um achado incidental de endoscopia, cirurgia ou 
necropsia. 
 Nos EUA, acometem principalmente 
apêndice, reto e íleo, enquanto no Japão, 
estomago, reto e duodeno. Simulam um 
carcinoma e devem ser tratados como tal, devido 
ao desenvolvimento semelhante aos tumores 
malignos. 
Diagnóstico 
Endoscopia digestiva alta (EDA) 
• Pequenas lesões polipoides ou sésseis 
recobertas por mucosa normal 
• Lesões gástricas e ileais geralmente são 
múltiplas 
Ecoendoscopia 
• Tumores homogêneos hipo ou isoecoicos 
• Margens regulares 
• Situados na lâmina própria (segunda 
camada) ou submucosa (terceira camada) 
 
CONSENSO PARA O CÂNCER GÁSTRICO NO 
BRASIL 
 
 
- Musectomia com maisde 3cm há corre risco de 
perfuração. 
- Gastrectomia em cunha: retira-se apenas uma 
parte. É utilizada para tumor de mucosa. 
 
- A margem distal é menor porque dificilmente o 
câncer gástrico atinge o duodeno. 
 
 
- É necessário realizar linfadenectomia em todo 
câncer pelo menos até D2 
 
- Só é retirada a metástase hepática se esta for 
única, caso contrário não deve ser realizado. 
 
Geovana Sanches, TXXIV 
 
 
- Videolaparoscopia pode ser usado T1. Para T2 e 
T3 é melhor realizar cirurgia convencional. 
- Faz-se esplenectomia quando há linfonodo no 
íleo esplênico 
 
 
- Normalmente faz-se Y-de-Roux e não as demais 
 
- Anastomose esofagojejunal mecânico é realizada 
com grampo.