Aula 6 - Tumores de estômago

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REVISÃO ANATÔMICA 
 
TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS 
1. Conceito 
Multiplicação celular anormal que segue um ritmo lento e se 
propaga por expansão, as células assemelham-se 
morfisiologicamente às normais. 
2. Epidemiologia 
São mais raros que os tumores malignos. Paciente 
normalmente é assintomático, por isso seu encontro, na 
maioria das vezes, é acidental, quando o paciente é submetido 
a uma EDA. Mais comum em pessoas jovens, em que o 
tamanho, geralmente, é inferior a 2cm e é feita a ressecção 
endoscópica. 
3. Tipos 
• Pólipos adenomatosos 
• Pólipos hiperplásicos 
• Leiomiomas 
• Schawanomas 
 
TUMORES MALIGNOS GÁSTRICOS 
1. Conceito 
Multiplicação celular anormal que segue um ritmo rápido e se 
propaga por infiltração, as células não se assemelham 
morfisiologicamente às normais, atingem outras regiões, 
podendo ser proximais (cárdia, fundo ecorpo) ou distais 
(antro). Processo de múltiplos passos associados aos fatores 
endógenos e exógenos agressivos, além das alterações 
genéticas congênitas ou que possam ser adquiridas – ativação 
de oncogenes ou inativação de gene supressor (p53). 
2. Epidemiologia 
É o 4º câncer na classificação da incidência no mundo e a 2ª 
maior causa de morte por tumores malignos. Início insidioso 
com manifestações clinicas semelhantes a outras doenças que 
causas dispepsia, o que pode mascarar a doença. Raro antes 
dos 40 anos, com máximo entre a 5ª e 7ª década, maior 
prevalência no sexo masculino (3:1), mortalidade 3x maior em 
pessoas de baixo nível econômico. Aumento da incidência do 
adenocarcinoma proximal. 
3. Etiologia 
Pode ser influenciado por fatores diedéticos, como ingestão de 
alimentos defumados ou conservados no sal, assim como 
aqueles que possuem nitritos e nitratos (N-nitrosos). Além 
disso, o álcool, o fumo e o uso de drogas atuam como fatores 
importantes. Ainda, é importante considerar o nível 
econômico, grupo sanguíneo (grupo A), fatores familiares e 
hereditariedade. 
4. Fisiopatologia 
Inicialmente, a mucosa gástrica é normal, conforme o agente 
agressor atue no estômago há evolução da condição epitelial 
até originar o tumor: gastrite aguda, gastrite crônica (ingestão 
de sal em excesso ou infecção por H. pylori), gastrite atrófica 
(baixa ingestão de vitamina C ou ingestão de nitrato), 
metaplasia do delgado e do grosso (baixa ingestão de 
betacaroteno ou ingestão de nitrato), displasia, câncer. 
5. Adenocarcinoma gástrico 
• Epidemiologia 
Representa 95% dos tumores malignos de estômago, 
podendo ser de inúmeros tipos histológicos: papilar, 
tubular, mucinoso, anel de sinete, pequena célula, entre 
outros. Mais comum em jovens. Está relacionado ao 
tabagismo e alcoolismo. 
• Fatores de risco 
✓ Gastrite crônica atrófica 
✓ Gastropatia hipertrófica 
✓ H. pylori (inflamação, redução da vitamina C, 
hipergastrinemia, lesão direta ou indireta) 
✓ Anemia perniciosa 
✓ Estômago operado (3x maior – refluxo biliar) 
✓ Pólipos adenomatosos do estômago 
✓ Epitélio de Barret 
 
• Classificação 
✓ Lauren (classificação histopatológico) 
Tipo 1 (50% dos casos): Difuso, a coesão celular é ausente, 
com menor infiltrado inflamatório, com disseminação através 
da mucosa e infiltração para a parede gástrica, não formando 
uma massa, apresenta células em anel de sinete (muco no 
citoplasma), manifesta-se como ulceras infiltradas, acomete 
mais o estômago proximal, apresenta pior prognóstico e maior 
possibilidade de metástases precoces. 
Tipo 2 (40% dos casos): Intestinal, com células em coesão 
neoplásica, com formação de estruturas semelhantes às 
glândulas tubulares, com profunda infiltração de células 
inflamatórias e metaplasia intestinal, apresentando-se como 
lesões expansivas, ulceradas e polipoides, mais comum no 
Tumores de estômago 
Clínica Integrada de Gastroenterologia – aula 6 
Nicole Sarmento Queiroga 
estômago distal apresenta-se como prognóstico melhor que o 
tipo 1. 
Misto (10% dos casos) 
• Broders 
✓ Grau 1: 75% células bem diferenciadas 
✓ Grau 2: 50% células bem diferenciadas 
✓ Grau 3: 25% células bem diferenciadas 
✓ Grau 4: <25% células bem diferenciadas 
6. Manifestações clínicas 
• Vagas e inespecíficas no início 
• Epigastralgia – 72% 
• Fraqueza – 58% 
• Emagrecimento – 74% 
• Hematêmese – 9,3% 
• Melena – 5% 
• Alterações de hábitos intestinais – 38% 
• Plenitude gástrica – 33% 
• Disfagia – 14% (tumores em regiões proximais) 
Em casos mais graves, de baixa probabilidade de cura, 
apresentam-se os fatores: hepatomegalia nodular, ascite, 
linfonodo de Virchow (fossa supraclavicular esquerda), 
prateleira de Blummer (identificado no toque retal), tumor 
palpável abdominal, metástase ovariana (tumor de 
Krukenberg), linfonodo periumbilical palpável (linfonodo da 
Irmã Maria José), nódulo axilar esquerdo (Irish). 
7. Aspectos macroscópicos 
• Câncer gástrico invasivo 
✓ Classificação de Borrmann 
Tipo I: vegetante ou polipoide, bem demarcada com áreas de 
tecido normal em volta. Sobrevida media em cinco anos de 
40%. 
Tipo II: ulcerado e bem delimitado, margens bem demarcadas 
e sem infiltração. Sobrevida media em cinco anos de 35%. 
Tipo III: infiltrativo e ulcerado, com margens pouco definidas 
e rasas, geralmente atinge até a serosa. Sobrevida media em 
cinco anos de 20%. 
Tipo IV: infiltrativo ou linite plástica, atinge todo o estômago 
em todas as direções. 
Tipo V: não se encaixa em nenhuma descrição anterior. 
• Câncer gástrico precoce 
Tumores restritos à mucosa e submucosa, podendo ou não ter 
presença de linfonodos regionais acometidos. Sua chance de 
cura supera 85%. Inclui três subtipos. 
Tipo I: polipóide 
Tipo IIa: elevado em menos de 5mm 
Tipo IIb: superficial em elevação 
Tipo IIc: depressão inferior a 15cm 
Tipo III: ulcerado 
8. Diagnóstico 
• Anamnese completa 
• Exame físico 
• Exames laboratoriais 
Marcadores tumorais podem ser pedidos, mas não são 
confiáveis, porque os valores altos não necessariamente 
indicam o câncer na região gástrica e os valores baixos não 
necessariamente afastam tal achado. 
✓ CA 19-9 
Normal até 37U/mL. 
✓ CEA 
Normal até 6U/mL. Monitoramento, pouco especifico e alto 
em M1. Tabagismo, doença não maligna, DBPOC, pancreatite 
e insuficiência renal. 
✓ CA 72-4 ou TAG72 
Normal até 6,9U/mL. Gástrico, mama, pulmão, ovário, 
colorretal e pâncreas. Monitoramento. Predizer retorno da 
malignidade. Patologia benigna da maligna. 
• Avaliação nutricional 
• Exame endoscópico 
Consegue classificar de acordo com Borrmann. 
• Exame baritado (SEED) 
Distinguir lesões benignas de malignas, com alguns indícios: 
lesão em massa com ou sem obstrução ou ulceração, ulcera 
com pregas irregulares, ulcera com fundo irregular, 
irregularidade da mucosa com perda de distensibilidade, 
pregas alargadas e massa polipóide. 
• RX de tórax 
 
9. Estadiamento 
Avaliação da evolução do tumor e da condição do paciente. 
• TC de tórax/abdome/pelve 
• Ecoendoscopia gástrica 
• Videolaparoscopia 
Realização de TC toracoabdominal para determinar 
metástases à distância, sendo confirmada por biópsia, 
dilatações ou obstruções. Na ausência de metástase, realiza-se 
um Ecoendoscopia ou Ultrassom Endoscópico (USE) para 
identificar o nível de penetração do tumor na parede do 
estômago e a extensão para os linfonodos, importante para 
diagnóstico precoce. Analisar principalmente o fígado, órgão 
que é mais provável de metástase. 
 
Quanto mais diferenciado, melhor o 
prognóstico. Quanto mais indiferenciado, pior. 
 Figura 1. Classificação de Borrmann 
 
 
Estágio 
 T N M 
Zero Tis N0 M0 
IA T1 N0 M0 
IB T2 
T1 
N0 
N1 
M0 
M0 
IIA T3 
T2 
T1 
N0 
N1 
N2 
M0 
M0 
M0 
IIB T4a 
T3 
T2 
T1 
N0 
N1 
N2 
N4 
M0 
M0 
M0 
M0 
IIIA T4a 
T3 
T2 
N1 
N2 
N3 
M0 
M0 
M0 
IIIB T4b 
T4b 
T4a 
T3 
N0 
N1 
N2 
N3 
M0 
M0 
M0 
M0 
IIICT4b 
T4b 
T4a 
N2 
N3 
N3 
M0 
M0 
M0 
IV QQT QQN M1 
 
10. Vias de disseminação 
• Linfática 
• Continuidade 
• Contiguidade 
• Hematogênica 
 
11. Outros tipos 
• Neuroendócrino 
• Linfomas 
Segundo tipo mais comum, mas compreende apenas 5% dos 
tumores gástricos. Dividido em tipos histológicos, sendo os 
mais comuns o difuso de grandes células B, não Hodgkin 
agressivo e linfoma MALT (geralmente associado à H. pylori). 
• Leiomiossarcomas 
• Tumores estromais (GIST) 
Faixa etária media gira em torno dos 60 anos e essa neoplasia 
se deriva pela mutação da c-Kit e surge nas células 
neurológicas autonômicas que existem na parede gástrica. O 
que define a malignidade do GISt é o número de mitoses 
superior a 5 e tamanho superior a 5cm. 
• Tumores metastáticos 
• Câncer precoce (invasão está apenas limitado à 
mucosa e submucosa) 
 
12. Tratamento 
O melhor tratamento é o cirúrgico, além da remoção do órgão 
– gastrectomia, realiza-se a linfadenectomia. A gastrectomia 
pode ser realizada na ausência de metástases à distância, 
mesmo que esteja em T4. Devem ser removidos com margem 
de segurança de, no mínimo, 6cm. A linfadenectomia radical 
provou que houve aumento de 39% do tempo de aumento da 
sobrevida de 5 anos, ao passo que D1 representa apenas 18%. 
Extensão da linfanedectomia 
Não radicais 
D0 – remoção incompleta de N1 
D1 – remoção completa de N1 até 3cm das margens 
Radicais 
D2 – remoção completa de N1 e N2 + artérias 
próximas (Aa. Gástrica esquerda, esplênica e tronco 
celíaco) 
D3 – remoção completa de N1 e N2 + linfonodos do 
ligamento hepatoduodenal, cabeça do pâncreas e raiz 
do mesentério. 
 
A secção do tumor deve ser feita com margem cirúrgicas 
livres, em que pode haver também a ressecção dos omentos e 
de outros órgãos que estejam envolvidos. 
• Tumores proximais 
Gastrectomia total + reconstrução a Y de Roux + 
linfadenectomia. 
 
TNM para Ca estômago 
“Tumor” 
Tx – tumor primário não pode ser avaliado 
T0 – não há evidências do tumor primário 
Tis – Ca in situ intra-epitelial sem invasão da lâmina própria 
T1 
 T1a – invasão da lâmina própria ou muscular da mucosa 
 T1b- invasão da submucosa 
T2 – invasão da muscular própria 
T3 – invasão da subserosa, mas sem penetrar em estruturas 
adjacentes 
T4 
 T4a – tumor invade a serosa 
 T4b – tumor invade estruturas adjacentes 
“Linfonodos” 
Nx – não puderam ser avaliados 
N0 – ausência de envolvimento regional 
N1 – 1-6 linfonodos regionais acometidos 
N2 – 7-15 linfonodos regionais acometidos 
N3 – ≥ 15 linfonodos regionais acometidos 
“Metástase” 
Mx - não se avaliaram as metástases a distância 
M0 – ausência de metástase a distância 
M1 – presença de metástase a distância 
“Grau histológico” 
G1 – bem diferenciado 
G2 – moderadamente diferenciado 
G3 – pouco diferenciado 
G4 – indiferenciado 
Endoscopia e TC não conseguem identificar 
em qual classificação T o tumor se encontra! 
 Figura 9. Esofagojejunostomia com reconstrução à Y de 
• Tumores distais 
Gastrectomia subtotal (3/4) + reconstrução à Billroth II ou Y 
de Roux + linfadenectomia. 
• Tumores da cárdia 
Esofagectomia distal + gastrectomia + reconstrução em Y de 
Roux + linfadenectomia. 
• Câncer gástrico precoce 
Realiza-se a ressecção endoscópica da submucosa quando é 
menor que 1cm (tipos IIb e IIc) ou menor que 2cm (IIa na 
mucosa) 
 
13. Prognóstico 
A taxa de sobrevida em cinco anos depende do estadiamento 
TNM e pela cirurgia. 
 
 
 
 
Tumores maiores que 2cm apresentam nível de cura menor, 
classificação III e IV de Borrmann e comprometimento 
glanglionar apresenta mau prognóstico. 
14. Terapia adjuvante 
Laudo patológico acima de N1 ou T2 após a análise 
histopatológica da peça cirúrgica após retirada é indicado ao 
tratamento quimioterápico. Além disso, há indicação após 
identificação de presença de metástase ou invasão 
angiolinfática. Uso de drogas como 5-Fluoracil, Mitomicina 
C, Adriamicina e Cisplatina. A radioterapia é indicada em 
casos de tumores irressecáveis, pacientes sem condições 
cirúrgicas, com doses de 4.500 a 6.000cGy. 
15. Terapia paliativa 
Visa à redução dos sintomas e ao aumento da sobrevida, a fim 
de evitar sangramentos, perfuração e/ou obstrução em 
decorrência do crescimento tumoral. Dilatadores pneumáticos 
ou stents são indicados para pacientes com disfagia, ou seja, 
tumores de cárdia. Stent também é indicado para tumores 
inoperáveis para aliviar a obstrução antropilórica. 
Estágio IA 80-95% 
Estágio IB 60-85% 
Estágio II 35-55% 
Estágio IIIA 20-35% 
Estágio IIIB 8-10% 
Estágio IV 7% 
Figura 3. Hemigastrectomia + gastrojejunostomia (Bilroth II) 
Y de Roux liga o estômago ao jejuno e também 
possui anastomose entre 2 partes do jejuno. Billroth 
II liga estômago ao duodeno.