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APG 25 BAGAGEM EXTRA SOI III

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APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 doença infecciosa febril aguda. 
 Quatro protozoários do gênero 
Plasmodium: Plasmodium vivax, P. 
falciparum, P. malariae e P. ovale. 
 No Brasil, somente os três 
primeiros estão presentes, sendo o 
P. vivax e o P.falciparum as espécies 
predominantes. 
 transmitida pela picada de 
mosquitos do gênero Anopheles 
(anofelinos ou mosquito prego, 
popularmente) infectados com o 
Plasmodium. 
 Amazonia legal 99% dos casos : São 
eles: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, 
Rondônia e Roraima, além das 
regiões a oeste do Estado do 
Maranhão, ao noroeste do Estado 
do Tocantins e ao norte do Estado 
do Mato Grosso. 
 alojamento no interior celular da 
Hemácia, utilizando-a como 
maquinária metabólica e 
reprodutiva, que culminam em 
determinadas manifestalções 
clínicas 
 A Etiologia Trasmissiva da Malária, 
majoritariamente provém da 
Associação Evolutiva no Interior do 
Vetor Invertebrado, que se torna 
vetor ao Ser Humano, e através de 
sua inoculação, injeta as formas 
infectantes do patógeno protista. 
 Os hospedeiros mais vulneráveis 
são os indivíduos sem imunidade 
contra a doença, como as crianças 
ou não expostos, e os pacientes que 
perderam a imunidade previamente 
adquirida, como mulheres 
gestantes, idosos, imunossuprimidos 
ou pessoas que passaram longos 
períodos fora da área de 
transmissão. 
 
 
1) Analisar a epidemiologia, etiologia e 
fisiopatologia da malária; 
2) Atinar sobre as manifestações clinica e fatores 
de risco 
3) Listar diagnóstico e tratamento da malária; 
 
Aspectos gerais 
Ciclo de vida 
APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso 
 
 
 O ciclo de vida do Plasmodium é 
dividido em exoeritrocítico (fora 
das hemácias) e eritrocítico 
(dentro das hemácias). 
 O ciclo exoeritrocítico inicia a 
partir da entrada de esporozoítos 
(estrutura móvel sem cílios e 
flagelos) no corpo pela picada da 
fêmea do mosquito Anopheles em 
direção ao fígado, onde invade o 
hepatócito e se divide em 
reprodução assexuada por 
esquizogonia, formando estruturas 
denominadas de merozoítos 
tissulares. 
 Os merozoitos irão invadir as 
hemácias e se transformar em 
trofozoitos imaturos e maduros, 
se dividindo em esquizogonia, 
formando merozoítos sanguíneos e 
provocando a lise da hemácia. 
 Parte dos esporozoítos ao invadir 
os hepatócitos se transformarão 
em hipnozoítos, sendo a forma 
latente da doença, ou seja, ainda 
que trate, por algum motivo a 
doença pode reincidir caso haja 
essa forma de Plasmodium no 
fígado ( malária vivax). 
 Parte dos trofozoitos imaturos se 
transformarão em gametócitos que 
fazem reprodução sexuada no 
mosquito Anopheles. Caso a fêmea 
pique algum indivíduo doente, ela irá 
captar os gametócitos que 
realizarão gametogênese. 
 O gametócito feminino dará origem 
ao macrogameta e o masculino dará 
origem ao microgameta. Quando 
ocorre encontro desses gametas há 
a formação de um zigoto (imóvel) 
que se transformará em oocineto 
(forma móvel) que instalará na 
parede do mosquito Anopheles e se 
transformará em Oocisto que irá se 
multiplicar por esporogonia e dará 
origem aos esporozoídos, que se 
deslocarão até a glândulas salivares 
do mosquito. 
 Plasmodium falciparum: causa mais 
severa da malária, pois é capaz de 
infectar eritrócitos de qualquer 
idade, enquanto as outras espécies 
infectam eritrócitos mais jovens ou 
mais velhos, os quais são uma 
pequena parte do total de 
eritrócitos. 
 o P. falciparum faz com que os 
eritrócitos se agreguem (rosetas) e 
adiram às células endoteliais dos 
pequenos vasos sanguíneos 
(sequestro), o que bloqueia o fluxo 
sanguíneo. 
 Várias proteínas, incluindo a 
proteína 1 de membrana 
eritrocitária do P. falciparum 
(PfEMP1), associam-se e formam 
protuberâncias na superfície dos 
eritrócitos. 
 A PfEMP1 une-se a ligantes nas 
células endoteliais, incluindo CD36, 
trombospondina, VCAM-1, ICAM-
1 e E-seletina. 
APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso 
 
 O sequestro de eritrócitos diminui 
a perfusão do tecido e leva à 
isquemia, que é responsável pelas 
manifestações da malária cerebral, 
a principal causa de morte em 
crianças com malária. 
 as proteínas ligadas ao GPI, incluindo 
os antígenos de superfície do 
merozoíto,são liberadas dos eritrócitos 
infectados e induzem a produção de 
citocinas pelas células do hospedeiro. 
Essas citocinas, incluindo o TNF, o 
IFN- e a IL-1, suprimem a produção de 
eritrócitos, aumentam a γ febre, 
estimulam a produção de espécies 
reativas de nitrogênio (levando ao dano 
tecidual) e induzem a expressão de 
receptores endoteliais para PfEMP1 
(aumentando o sequestro). 
 Período de Encubação: 7 a 30 dias 
dependendo da espécie; 
 Profilaxia: Mosquiteiro com 
inseticidas, Uso de repelente. Telas 
protetoras, Diagnóstico Precoce e 
Tratamento dos doentes; 
Inseticidias, Bioinseticidads ou 
larvicidas; Vida de moradia digna 
para todos; 
 
 
 
 
 
 Vetor, Acidentes de Laboratório, 
Transfusões sanguíneas, 
Compartilhamento de Seringas e 
Congênita (Atenção especial); 
 Nas outras transmissões que não 
seja pelo vetor pulamos o ciclo 
exoeritrocítico e o Plasmodium vai 
direto para as hemácias; 
 Transfusão Sanguínea; 
Compartilhamento de Seringas; 
Acidentes Laboratoriais e Malária 
Congênita. 
 
 
 Hepatomegalia, Cefaleia 
 Esplenomegalia, fraqueza 
 Icterícia, Hiperbilirrubinemia 
 Prostração, Alterações de 
consciencia 
Formas de transmissão 
Manifestações clínicas 
APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso 
 
 Dispnéia/hiperventilação 
 Convulsões, Hipotensão arterial 
 Hemorragias, Hemoglobinúria 
 Hiperpirexia ( maior que 41º) 
 
 Produção de citocinas e pirogenios o 
que causa uma febre muito elevada. 
Porém, essa febre ela é alternante 
de acordo com o ciclo eritrocítico e 
pela explosão de hemácias. Depois 
de um certo tempo, esse ciclo entra 
em sincronia e ficará se repetindo 
em um certo intervalo de tempo 
dependendo da espécie; 
 Acesso Malárico ou Ataque paroxístico: 
Períodos de febre acentuada; 
 
 Falciparum, Ovale e Vivax: 48h em 
48h (F. Terçã) 
 Malariae: 72h em 72h (F. Quartã) 
 Sinal Muito importante: Presença de 
Anemia Hemolítica. 
 
 
 
 Tremores, calafrios e febre coincidem 
com a liberação desses parasitas; 
 Um pigmento marrom derivado da 
hemoglobina e característico da 
malária é chamado de hematina, 
liberado pela ruptura dos eritrócitos e 
responsável pela coloração do baço, 
fígado, linfonodos e medula óssea; 
 A ativação de mecanismos de defesa 
do hospedeiro leva ao desenvolvimento 
de marcante hiperplasia de fagócitos 
mononucleares produzindo 
esplenomegalia maciça e hepatomegalia 
ocasional; 
 No hemograma: anemia normocítica e 
normocrômica de variável intensidade, 
resultante do processo hemolítico. 
Pode ter discreta leucocitose e 
monocitose e, frequentemente, há 
plaquetopenia. 
 
 
APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso 
 
 
 
 
 
 
 Decorrente de uma complicação 
da malária no cérebro; 
 Durante a reprodução do 
parasita, ocorre uma expressão 
de moléculas de adesão na 
superfície das hemácias que 
grudam no endotélio capilar. 
Esse processo conduz ao 
aprisionamento dos eritrócitos 
nas vênulas pós-capilares, que se 
tornam ingurgitados e 
obstruídos; 
 comum em crianças e idosos; 
 A infecção pelo Falciparum é a 
mais perigosa; 
 Progride com convulsões, coma e 
morte, geralmente em um 
período de dias a semanas; 
 Encontrando-se associado à 
hemólise intravascular maciça, 
hemoglobinemia, hemoglobinúria 
e icterícia; 
 É favorável o tratamento 
quimioterápico adequado, porém, 
a resistência às drogas tem sido 
cada vez mais presente; 
 
 Complicações pelos trombos: 
Edema Pulmonar Agudo; 
InsuficiênciaRenal Aguda, 
Icterícia; Malária Cerebral; 
 
 
 
 Resistencia natural a malária: Anemia 
Falciforme, Ausência de antígeno 
Duffy em hemácias; Hemoglobinopatias 
e Enzimopatias; 
 
 
 
Forma grave / Malária 
falcipara grave 
APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso 
 
 
 
 Gota Espessa e fazer a contagem 
de carga parasitária; 
 Teste de Diagnóstico rápido por 
Imunocromatografia;PCR e VHS; 
 Interromper a esquizogonia, 
impedir o desenvolvimento de 
gametócitos e destruir os 
hipnozoítos (Formas Latentes); 
 
 
 
 
 
Diagnostico e tratamento

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