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APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso doença infecciosa febril aguda. Quatro protozoários do gênero Plasmodium: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. No Brasil, somente os três primeiros estão presentes, sendo o P. vivax e o P.falciparum as espécies predominantes. transmitida pela picada de mosquitos do gênero Anopheles (anofelinos ou mosquito prego, popularmente) infectados com o Plasmodium. Amazonia legal 99% dos casos : São eles: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima, além das regiões a oeste do Estado do Maranhão, ao noroeste do Estado do Tocantins e ao norte do Estado do Mato Grosso. alojamento no interior celular da Hemácia, utilizando-a como maquinária metabólica e reprodutiva, que culminam em determinadas manifestalções clínicas A Etiologia Trasmissiva da Malária, majoritariamente provém da Associação Evolutiva no Interior do Vetor Invertebrado, que se torna vetor ao Ser Humano, e através de sua inoculação, injeta as formas infectantes do patógeno protista. Os hospedeiros mais vulneráveis são os indivíduos sem imunidade contra a doença, como as crianças ou não expostos, e os pacientes que perderam a imunidade previamente adquirida, como mulheres gestantes, idosos, imunossuprimidos ou pessoas que passaram longos períodos fora da área de transmissão. 1) Analisar a epidemiologia, etiologia e fisiopatologia da malária; 2) Atinar sobre as manifestações clinica e fatores de risco 3) Listar diagnóstico e tratamento da malária; Aspectos gerais Ciclo de vida APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso O ciclo de vida do Plasmodium é dividido em exoeritrocítico (fora das hemácias) e eritrocítico (dentro das hemácias). O ciclo exoeritrocítico inicia a partir da entrada de esporozoítos (estrutura móvel sem cílios e flagelos) no corpo pela picada da fêmea do mosquito Anopheles em direção ao fígado, onde invade o hepatócito e se divide em reprodução assexuada por esquizogonia, formando estruturas denominadas de merozoítos tissulares. Os merozoitos irão invadir as hemácias e se transformar em trofozoitos imaturos e maduros, se dividindo em esquizogonia, formando merozoítos sanguíneos e provocando a lise da hemácia. Parte dos esporozoítos ao invadir os hepatócitos se transformarão em hipnozoítos, sendo a forma latente da doença, ou seja, ainda que trate, por algum motivo a doença pode reincidir caso haja essa forma de Plasmodium no fígado ( malária vivax). Parte dos trofozoitos imaturos se transformarão em gametócitos que fazem reprodução sexuada no mosquito Anopheles. Caso a fêmea pique algum indivíduo doente, ela irá captar os gametócitos que realizarão gametogênese. O gametócito feminino dará origem ao macrogameta e o masculino dará origem ao microgameta. Quando ocorre encontro desses gametas há a formação de um zigoto (imóvel) que se transformará em oocineto (forma móvel) que instalará na parede do mosquito Anopheles e se transformará em Oocisto que irá se multiplicar por esporogonia e dará origem aos esporozoídos, que se deslocarão até a glândulas salivares do mosquito. Plasmodium falciparum: causa mais severa da malária, pois é capaz de infectar eritrócitos de qualquer idade, enquanto as outras espécies infectam eritrócitos mais jovens ou mais velhos, os quais são uma pequena parte do total de eritrócitos. o P. falciparum faz com que os eritrócitos se agreguem (rosetas) e adiram às células endoteliais dos pequenos vasos sanguíneos (sequestro), o que bloqueia o fluxo sanguíneo. Várias proteínas, incluindo a proteína 1 de membrana eritrocitária do P. falciparum (PfEMP1), associam-se e formam protuberâncias na superfície dos eritrócitos. A PfEMP1 une-se a ligantes nas células endoteliais, incluindo CD36, trombospondina, VCAM-1, ICAM- 1 e E-seletina. APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso O sequestro de eritrócitos diminui a perfusão do tecido e leva à isquemia, que é responsável pelas manifestações da malária cerebral, a principal causa de morte em crianças com malária. as proteínas ligadas ao GPI, incluindo os antígenos de superfície do merozoíto,são liberadas dos eritrócitos infectados e induzem a produção de citocinas pelas células do hospedeiro. Essas citocinas, incluindo o TNF, o IFN- e a IL-1, suprimem a produção de eritrócitos, aumentam a γ febre, estimulam a produção de espécies reativas de nitrogênio (levando ao dano tecidual) e induzem a expressão de receptores endoteliais para PfEMP1 (aumentando o sequestro). Período de Encubação: 7 a 30 dias dependendo da espécie; Profilaxia: Mosquiteiro com inseticidas, Uso de repelente. Telas protetoras, Diagnóstico Precoce e Tratamento dos doentes; Inseticidias, Bioinseticidads ou larvicidas; Vida de moradia digna para todos; Vetor, Acidentes de Laboratório, Transfusões sanguíneas, Compartilhamento de Seringas e Congênita (Atenção especial); Nas outras transmissões que não seja pelo vetor pulamos o ciclo exoeritrocítico e o Plasmodium vai direto para as hemácias; Transfusão Sanguínea; Compartilhamento de Seringas; Acidentes Laboratoriais e Malária Congênita. Hepatomegalia, Cefaleia Esplenomegalia, fraqueza Icterícia, Hiperbilirrubinemia Prostração, Alterações de consciencia Formas de transmissão Manifestações clínicas APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso Dispnéia/hiperventilação Convulsões, Hipotensão arterial Hemorragias, Hemoglobinúria Hiperpirexia ( maior que 41º) Produção de citocinas e pirogenios o que causa uma febre muito elevada. Porém, essa febre ela é alternante de acordo com o ciclo eritrocítico e pela explosão de hemácias. Depois de um certo tempo, esse ciclo entra em sincronia e ficará se repetindo em um certo intervalo de tempo dependendo da espécie; Acesso Malárico ou Ataque paroxístico: Períodos de febre acentuada; Falciparum, Ovale e Vivax: 48h em 48h (F. Terçã) Malariae: 72h em 72h (F. Quartã) Sinal Muito importante: Presença de Anemia Hemolítica. Tremores, calafrios e febre coincidem com a liberação desses parasitas; Um pigmento marrom derivado da hemoglobina e característico da malária é chamado de hematina, liberado pela ruptura dos eritrócitos e responsável pela coloração do baço, fígado, linfonodos e medula óssea; A ativação de mecanismos de defesa do hospedeiro leva ao desenvolvimento de marcante hiperplasia de fagócitos mononucleares produzindo esplenomegalia maciça e hepatomegalia ocasional; No hemograma: anemia normocítica e normocrômica de variável intensidade, resultante do processo hemolítico. Pode ter discreta leucocitose e monocitose e, frequentemente, há plaquetopenia. APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso Decorrente de uma complicação da malária no cérebro; Durante a reprodução do parasita, ocorre uma expressão de moléculas de adesão na superfície das hemácias que grudam no endotélio capilar. Esse processo conduz ao aprisionamento dos eritrócitos nas vênulas pós-capilares, que se tornam ingurgitados e obstruídos; comum em crianças e idosos; A infecção pelo Falciparum é a mais perigosa; Progride com convulsões, coma e morte, geralmente em um período de dias a semanas; Encontrando-se associado à hemólise intravascular maciça, hemoglobinemia, hemoglobinúria e icterícia; É favorável o tratamento quimioterápico adequado, porém, a resistência às drogas tem sido cada vez mais presente; Complicações pelos trombos: Edema Pulmonar Agudo; InsuficiênciaRenal Aguda, Icterícia; Malária Cerebral; Resistencia natural a malária: Anemia Falciforme, Ausência de antígeno Duffy em hemácias; Hemoglobinopatias e Enzimopatias; Forma grave / Malária falcipara grave APG 25 “BAGAGEM EXTRA’ SOI III/ Isabella Afonso Gota Espessa e fazer a contagem de carga parasitária; Teste de Diagnóstico rápido por Imunocromatografia;PCR e VHS; Interromper a esquizogonia, impedir o desenvolvimento de gametócitos e destruir os hipnozoítos (Formas Latentes); Diagnostico e tratamento
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