Distúrbios metabólicos do RN

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Vict�ria K. L. Card�so
Distúrbi�s metabólic�s do RN
Hipocalcemia
Mecanismo:
1. Grande transferência de cálcio da mãe
para o feto durante o terceiro trimestre
de gestação → 150 mg/kg de cálcio
elementar por dia.
2. Nascimento = cessar da transferência
de cálcio.
3. (inicialmente) Queda nos níveis
plasmáticos de cálcio.
4. Ativação da reabsorção óssea de cálcio
(RN), para manter a homeostase → até
que a dieta seja suficiente → questão
de horas.
5. Estabilização, com 24 a 48 horas de
vida → cálcio total em 7 a 8 mg/dL
(para o RN a termo).
6. Estabelecimento da alimentação
enteral.
7. Elevação lenta do cálcio sérico.
8. Cálcio sérico em 9 a 11 mg/dL no final
da primeira semana de vida.
Onde o cálcio se encontra:
● 40% está ligado a proteínas,
especialmente à albumina.
● 10% está na forma de complexos, com
citrato, bicarbonato, sulfato ou fosfato.
● 50% fica na forma ionizada → é a única
forma biologicamente disponível.
Definição de hipocalcemia: (a definição varia
de acordo com a idade gestacional e com o
peso de nascimento)
● RNs prematuros < 1.500 g: níveis
plasmáticos de cálcio total < 7 mg/dL
ou de cálcio iônico < 4 mg/dL (1
mmol/L).
● RNs a termo ou RNs prematuros ≥
1.500 g: níveis plasmáticos de cálcio
total < 8 mg/dL ou de cálcio iônico < 4,4
mg/dL (1,1 mmo/L).
Quando ocorre hipocalcemia Precoce →
primeiras 24-48h de vida:
● 1/3 das RN pré termo.
● 1/3 dos RN com asfixia ao nascimento.
○ É secundário à liberação de
cortisol e catecolaminas com
aumento da calcitonina sérica.
● 20,7-60% dos RN filhos de mãe
diabéticas insulino-dependentes.
○ O número diminui para 12,5% se
houver um bom controle
glicêmico.
● Se houver exsanguineotransfusão, pela
combinação do citrato com o cálcio
tónico.
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● Presença de traumatismo obstétrico.
● Sepse.
● Hiperparatireoidismo materno, por
hiperparatireoidismo secundário no
feto.
● Pseudo-hiperparatireoidismo →
hiperfosfatemia + aumento do PTH com
resistência em órgãos alvos de sua
ação.
● Hipoparatireoidismo congênito →
Síndrome de Di George (cardiopatia +
ausência de timo + alteração de
paratireóides).
Hipocalcemia Tardia: (ocorre após os
primeiros dias de vida)
● Está associada à ingestão excessiva de
fósforo, presente no leite de vaca → ou
seja, NÃO alimentar o RN com leite de
vaca.
● Na idade de 2 a 5 anos, há severa
hipoplasia do esmalte dentário →
hipocalcemia persistente.
Clínica no RN:
● Tremores.
● Hiperexcitação.
● Tônus aumentado.
● Convulsões → sinal mais grave, pode
causar sequelas neurológicas.
Tratamento:
1. Monitorização.
2. "Push" - Gluconato de Cálcio a 10% - 2
ml/Kg + AD (1:1) EV, na velocidade de 1
ml/min.
○ Deve-se interromper a
administração quando a
frequência cardíaca estiver < 110
a 120 bpm.
e/ou
○ Desaparecimento da clínica de
hipocalcemia.
3. Manutenção: 2 ml kg/dia na perfusão
venosa, perfazendo no total de 4
ml/Kg/ dia.
○ Manter o cálcio sérico total entre
8 e 10 mg% e o cálcio ionizado
entre 3-4 mg%.
Obs: o “push” só se justifica na presença de
clínica evidente, principalmente convulsão.
Caso contrário, se faz uma reposição de
manutenção, com 4 ml/Kg/dia na perfusão
venosa, com controle 6-12h.
Hipomagnesemia
Definição: magnésio total ‹ 16 mg% ou
magnésio ionizado < 0,97/mg%.
● É o distúrbio mais raro que tem (desses
salientados).
● Para haver sintomatologia os níveis
precisam estar muito diminuídos.
Causas:
● RN filho de mãe diabética
insulino-dependente (aumento da
excreção renal de magnésio).
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● RN que realizou exsanguineotransfusão
(o citrato forma quelato com o
magnésio).
● Hiperfosfatemia neonatal (ingesta de
grande quantidade de fósforo do leite
de vaca).
● Uso de aminoglicosídeos.
● Hipoparatireoidismo neonatal.
● Síndrome de má-absorção.
Clínica:
● Há maior evidência quando o magnésio
sérico está < 12 mg%.
● Sintomas semelhantes aos da
hipocalcemia.
○ Tremores.
○ Hiperexcitação.
○ Tônus aumentado.
○ Convulsões → sinal mais grave,
pode causar sequelas
neurológicas.
Tratamento:
● Administração de sulfato de Magnésio a
50% → 0,25 ml/Kg/dose, EV.
○ Sulfato de Magnésio 50% = 4
mEq/ml.
○ Sulfato de Magnésio 12,5% - 1
mEq/ml → 0,8 ml/Kg/dose.
● Repetir 8 horas após.
Hipoglicemia
Características gerais:
● É o distúrbio metabólico mais comum
na fase neonatal.
● A glicose é o principal substrato
energético para o RN - fundamental
para o metabolismo cerebral.
● Epidemiologia nas classificações:
○ 50% dos episódios são
transitórios e assintomáticos.
○ 15% são transitórios
sintomáticos.
○ 35% são associados a outras
doenças.
○ 2% são persistentes ou
recorrentes.
Etiopatogenia:
1. Suprimento de glicose pela mãe
durante a gestação.
2. Clampeamento do cordão umbilical
após o parto = interrupção abrupta da
oferta de glicose.
3. Alterações do nível adequado de
manutenção da glicose para o RN.
4. Dependência da fisiologia pela reserva
de glicogênio hepático e pela utilização
de nutrientes ofertados pela
amamentação.
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5. Na transição fisiológica normal = queda
dos níveis de glicose neonatais da 1°
para a 2° hora de vida (chegando a
níveis de 30 mg/dL), sem grandes
repercussões.
6. Aumento e estabilização dos níveis de
glicose entre 65 a 70 mg/dL entre a 3° e
a 6° hora de vida.
Importante: ainda não se definiu qual valor
glicêmico pode resultar em dano cerebral que
evolua para lesão neurológica crônica
irreversível para o RN, por isso é importante
tratar a hipoglicemia agressivamente, para
minimizar sequelas cerebrais.
Caracterização dos valores para
hipoglicemia:
● RN até 48 horas de vida:
○ American Academy of
Pediatrics - AAP: 47 mg/dL.
○ Pediatric Endocrine Society -
PES: 50 mg/dL.
● RN com mais de 48 horas de vida:
limite aceitável até 60 mg/dl → valores
conflitantes.
● Após 72 horas de vida: 70 mg/dL de
acordo com AAP e PES.
Classificação:
● Transitória: duração de algumas horas
até 3 dias.
○ Situações em que esse tempo
pode aumentar, sem ser uma
hipoglicemia persistente: (pode
durar até semanas)
■ RN PIG.
■ Cardiopatia congênita.
■ Baixa aceitação alimentar.
■ Policitemia.
■ Sepse.
■ Filho de mãe diabética ou
com pré-eclâmpsia.
● Persistente: duração maior que 3 dias.
Etiologias:
● Hiperinsulinismo: principal causa
hereditária de hipoglicemia no período
neonatal.
● Principais etiologias depois do
primeiro mês de vida: erros inatos do
metabolismo.
● Independente da causa, deve-se
reconhecer o quadro imediatamente e o
tratar para prevenir complicações.
Clínica:
● Sintomatologia grave:
○ Letargia.
○ Insuficiência respiratória.
○ Apneia.
○ Convulsões.
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○ Instabilidade hemodinâmica.
○ Parada cardíaca.
● Sintomatologia leve:
○ Choro anormal.
○ Agitação.
○ Tremores.
○ Irritabilidade.
○ Palidez.
○ Cianose.
○ Hipotermia.
Obs: letargia, insuficiência respiratória, apnéia
e convulsões são comumente os primeiros
sinais verificados na hipoglicemia → indica
realização de DEXTRO.
Obs: o maior problema é que essas
manifestações são inespecíficas, pois podem
ocorrer em outras situações, como em
infecções, anemia, distúrbio eletrolítico,
acidose metabólica, cardiopatia… por isso se
deve ter bastante atenção.
Fatores de risco para hipoglicemia:
● Condições neonatais:
○ Prematuridade.
○ Retardo do crescimento
intrauterino (RCID).
○ Asfixia perinatal.
○ Policitemia.
○ Eritroblastose Fetal
(isoimunizacão Rh).
○ Doenças graves (sepse, choque,
cardiopatia congênita…).
● Condições maternas:
○ Diabetes durante a gestação.
○ Pré-eclâmpsia.
○ Uso de medicamentos
(betabloqueadores, beta
agonistas ou antidiabéticos
orais).
○ História familiar de hipoglicemia
neonatal.
Determinação da etiologia da hipoglicemia
neonatal - investigação e rastreio:
● Gasometria.
● Lactato.
● Insulina.
● Peptídeo-C.
● Beta-hidroxibutirato.
● Pesquisa de ácidos graxos livres.
● Perfil de acarinas, amônia.
● Aminoácidos.
● Sumário de urina.
Causas/etiologias mais frequentes: (na
ausência de acidose)@p�sitivamed
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● RN PIG.
● Asfixia perinatal.
● Hiperinsulinismo congênito.
Fluxo de condutas para o RN com
hipoglicemia:
1. RN sintomático e com glicemia < 40
mg/dL = glicose EV.
OU
1. RN assintomático nas primeiras 4h de
vida.
2. Primeira tentativa → alimentar o bebê
na 1o hora (aleitamento).
3. 30 min após a dieta → medir a glicemia.
4. Se glicemia < 25 mg/dL → repetir a
dieta e coletar nova glicemia após 1h.
a. Se glicemia ainda < 25 mg/dL →
adm glicose EV.
b. Mas, se glicemia 25-40 mg/dL →
realimentar ou adm glicose EV
(caso necessário).
i. O que é esse “caso
necessário” para adm
glicose EV → RN letárgico,
molinho, não mama
direito, hipotônico,
quieto…
OU
1. RN assintomático, com 4-24h de vida.
2. Realizar dieta (amamentação) a cada
2-3h, com aferição da glicemia antes de
cada dieta.
3. Se a glicemia vier < 35 mg/dL, repetir a
dieta e nova glicemia após 1h.
a. Se a glicemia mantiver < 35
mg/dL → adm glicose EV.
b. Se a glicemia estiver entre 35 e
45 mg/dL → realimentar ou adm
glicose EV (caso necessário - são
os mesmos critérios já
indicados).
Obs: a glicemia esperada antes das dietas é >
45 mg/dL.
Cálculo da glicose endovenosa a ser
administrada:
● 200 mg/kg/dose → glicose a 10%, 2
ml/kg.
● Segue com infusão de 5-8 mg/kg/min
→ 80 a 100 ml/kg/dia.
● Sempre manter a glicemia entre 40-50
mg/dL.
Dados do exame físico para o diagnóstico
diferencial:
● Macrossomia fetal:
○ Hiperinsulinismo.
● Anomalias da linha média facial, atrofia
do nervo óptico, micropênis ou icterícia
prolongada:
○ Hipopituitarismo.
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● Déficit de crescimento:
○ Deficiência de GH.
○ Hipopituitarismo.
○ Glicogenoses.
● Hiperpigmentação cutânea:
○ Hipocortisolismo.
● Hepatomegalia:
○ Glicogenoses.
○ Distúrbios da oxidação dos ác.
graxos.
● Miopatia, miocardiopatia ou neuropatia
periférica:
○ Distúrbios da oxidação dos ác.
graxos.
Tratamento:
● Tratamento inicial de emergência:
○ Adm EV de 2 a 4 mL/kg de
glicose a 10% (200 a 100 mg/kg).
○ Segue com infusão contínua de
solução glicosada com uma taxa
de infusão de glicose (TIG) de 5
a 8 mg/kg/minuto (80 a 100
ml/kg/dia).
● Situações sem acesso EV na urgência:
○ Resgate glicêmico com glucagon
IM ou subcutâneo (0,03
mg/kg/dose).
■ Eleva a glicose plasmática
em poucos minutos pela
indução da glicogenólise,
gliconeogênese e lipólise.
■ Enquanto isso, deve-se
providenciar acesso
venoso.
Obs: SOMENTE SE FAZ USO DE CORTICÓIDE
(GLICOCORTICÓIDE) NO CASO DE
INSUFICIÊNCIA ADRENAL.
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Fluxo para pesquisa da etiologia da hipoglicemia:
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