QUESTÕES DISLIPIDEMIAS

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NAYSA GABRIELLY 1 
 
QUESTÕES DISLIPIDEMIAS 
1- EXPLIQUE A FUNÇÃO DAS APOLIPOPROTEÍNAS. 
- Os lipídios são moléculas insolúveis ou escassamente solúveis em água, para facilitar seu transporte pelo ambiente 
aquoso do sangue, são acondicionados dentro de lipoproteínas 
- As apolipoproteínas são proteínas que formam parte de lipoproteínas, que são complexos macromoleculares 
pseudomicelares compostas de um núcleo ou centro apolar que consiste de triglicerídeos e ésteres de colesterol 
rodeado por uma camada de fosfolipídeo e lipoproteínas e envolvidas na homeostase de lipídeos 
2- QUAIS SÃO AS APOLIPOPROTEÍNAS DE MAIOR INTERESSE CLÍNICO PARA AVALIAÇÃO DO 
RISCO PARA AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES? 
- Apolipoproteínas A-1 e B-100  são respectivamente os componentes proteicos mais relevantes do HDL e do LDL 
3- COMO SÃO CLASSIFICADAS AS DISLIPIDEMIAS? 
A) HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA  elevação isolada do LDL-C (>160mg/dl) 
B) HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA  elevação isolada dos TGs (>150mg/dl) que reflete o aumento de 
VLDL, IDL e quilomícrons 
C) HIPERLIPIDEMIA MISTA  valores aumentados de LDL-C e TG 
D) HDL-C BAIXO  redução do HDL-C isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG 
4- EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO E A INDICAÇÃO CLÍNICA DOS FÁRMACOS: 
SINVASTATINA; 
- ESTATINA 
- REDUÇÃO DO LDL 
- AGE NO FÍGADO  inibe competitivamente a HMG-CoA redutase, inibindo a conversão da enzima em mevalonato 
evitando a formação de colesterol 
EZETIMIBA; 
- HIPERCOLESTEROLEMIA 
- Inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores 
NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol 
- A inibição da absorção de colesterol leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de 
LDLR, com consequente redução do nível plasmático de LDL-C de 10-25% 
RESINAS SEQUESTRADORAS DOS ÁCIDOS BILIARES; 
- COLESTIRAMINA 
- Atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares, como resultado ocorre depleção do colesterol celular hepático 
- São resinas poliméricas catiônicas que se ligam de modo não covalente a ácidos biliares de carga negativa no 
intestino delgado. O complexo resina – ácido biliar não pode ser reabsorvido, sendo então excretado pelas fezes 
CIPROFIBRATO; 
- FIBRATO 
- HIPERTRIGLICERIDEMIA 
 
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- São fármacos derivados do ácido fibrico que agem estimulando os receptores nuclerares denominados Receptores 
Alfa Ativados da Proliferação dos Peroxissomas (PPAR-alfa). Esse estímulo leva ao aumento da produção e da ação 
da LPL, responsável pela hidrólise intravascular dos TG, e à redução da ApoC-III, responsável pela inibição da LPL. O 
estímulo do PPAR-alfa pelos fibrados também leva a maior síntese da ApoA-I, e consequentemente de HDL 
- Reduz as taxas séricas de TG de 30-60% 
NIACINA. 
- HIPERTRIGLICERIDEMIA 
- O ácido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres 
para a corrente sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. Reduz ainda o LDL-C em 
5-25%; aumenta o HDL-C em 15-35% e diminui o TG em 20-50% 
5- FALE SOBRE A INFLUÊNCIA GENÉTICA, AMBIENTAL, DE MEDICAMENTOS E DOENÇAS 
QUE SE RELACIONAM COM AS DISLIPIDEMIAS. 
- Dislipidemia se caracteriza geralmente pelo aumento da concentração de colesterol total (CT), de lipoproteína de baixa 
densidade (LDL-colesterol) e triglicérides (TG), e pela diminuição da concentração de lipoproteína de alta densidade 
(HDL-colesterol). As dislipidemias podem estar relacionadas com outras doenças (dislipidemias secundárias) ou 
serem o resultado da interação entre uma predisposição genética e fatores ambientais. 
 
- Os tipos mais comuns de dislipidemias são a hipercolesterolemia isolada ou em associação com hipertrigliceridemia e 
a hipertrigliceridemia com o HDL-colesterol baixo. Algumas doenças causam dislipidemias secundárias, como o diabetes 
melito e a síndrome metabólica, que são associados particularmente com hipertrigliceridemia e HDL-colesterol baixo. 
 
6- QUAIS ESTATINAS SÃO MAIS POTENTES COM RELAÇÃO A DIMINUIÇÃO DA 
CONCENTRAÇÃO DO LDL-C? 
- A rosuvastatina e atorvastatina são as estatinas mais potentes e com maior capacidade de redução dos níveis de 
colesterol LDL-C 
 
7- QUAL A IMPORTÂNCIA DA DIETA E DOS EXERCÍCIOS FÍSICOS NAS DISLIPIDEMIAS? 
- A prática regular pode proporcionar efeitos benéficos como diminuição nas concentrações plasmáticas de triglicérides, 
colesterol, LDL e aumento na concentração plasmática de HDL o que é de extrema relevância para a saúde vascular 
8- QUAIS VALORES DE TRIGLICÉRIDES E COLESTEROL SÃO DESEJADOS NO TRATAMENTO 
DAS DISLIPIDEMIAS? 
 
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9- FALE SOBRE O ACOMPANHAMENTO DA RABDOMIÓLISE NO INÍCIO DO TRATAMENTO COM 
AS ESTATINAS. 
- O uso de estatinas também é uma causa importante de rabdomiólise. Não se sabe ao certo o mecanismo pelo qual isto 
ocorre. Uma das teorias mais aceitas é a de que as estatinas inibem a ubiquinona (coenzima Q), que é importante na 
produção de ATP pelas mitocôndrias. 
 
- A miotoxicidade das estatinas apresenta-se em 4 formas: mialgias, elevações de CPK assintomáticas ou não, miopatia 
e rabdomiólise. 
 
- As mialgias são relatadas com todas as estatinas, mas também são sintomas comuns em pacientes tratados com 
placebo nos grandes trabalhos clínicos de uso de estatinas. A maioria delas ocorre sem elevação de enzimas musculares 
e, embora devam ser investigadas, apenas na minoria dos casos é necessário interromper o uso da medicação. 
 
- Elevações de CPK menores que 5 vezes o limite superior do método são consideradas benignas e não necessitam de 
maiores cuidados. Miopatia é usualmente definida por valores 10 ou mais vezes elevados em relação ao limite superior 
do método. Embora esta definição varie entre os diversos estudos, esta ocorre em cerca de 0,1% dos pacientes em uso 
de estatinas quando em monoterapia. A miopatia usualmente ocorre nas primeiras semanas a meses do uso das 
estatinas, mas podem ocorrer em qualquer momento. As duas estatinas que parecem ter menor associação com 
miopatias são a pravastatina e a fluvastatina; são as de menor risco, mas pacientes que tiveram rabdomiólise induzida 
por estatinas têm contraindicação ao uso de todas as estatinas, incluindo estas. 
 
- Staffa et al. sumarizaram todos os casos de rabdomiólise fatal até 2001 nos Estados Unidos pelo FDA e, desta forma, 
reportaram que o risco de estatina e rabdomiólise com evolução fatal seria de 0,03 a cada 100.000 pacientes/ano. 
 
- A combinação de estatinas e fibrato implica aumento de risco de rabdomiólise. Tal combinação deve ser evitada 
em pacientes idosos (acima de 70 anos), que tomem múltiplas medicações e que tenham insuficiência renal. Deve-se 
salientar, entretanto, que muitos pacientes têm indicação de uso desta combinação terapêutica e o seu uso cuidadoso é 
seguro, desde que seja realizada monitoração adequada. 
10- FALE SOBRE AS REAÇÕES ADVERSAS RELACIONADAS AOS FÁRMACOS DA QUESTÃO DE 
NÚMERO (4). 
SINVASTATINA; 
- Elevação de TGO e TGP, miopatias (raro), anorexia, ansiedade 
- O maior efeito é observado em dose inicial 
EZETIMIBA; 
- Em uso isolado  cefaleia, dor abdominal e diarreia 
- Em associação  fadiga, náusea e dor muscular 
RESINAS SEQUESTRADORAS DOS ÁCIDOS BILIARES; 
- Náusea, obstipação intestinal, risco de exacerbação de hemorroidas 
 
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CIPROFIBRATO; 
- Desconforto abdominal, náuseas, vômitos, diarreias, 5% dos pacientes possuem elevações das transaminases 
hepáticas 
NIACINA. 
- Leves e transitórias e tendem a ceder com a continuidade do tratamento 
- A mais relatada é o flushing (pele avermelhada, sensação de calor e coceira). Pode estar acompanhado de sintomas 
como tonturas, palpitações, dispneia, sudorese, calafrios e/ou inchaço 
- Em raros casos, pode ocorrer sensação de desmaio ou síncope