Reações de Hipersensibilidade

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Hipersensibilidade tipo I 
As reações alérgicas do tipo I são o resultado da produção de anticorpos IgE específicos contra 
antígenos inofensivos comuns. Alérgenos são antígenos pequenos que comumente provocam 
resposta mediada por anticorpos IgE. Esses antígenos normalmente entram no organismo em 
baixas doses por difusão através da superfície mucosa e, assim, desencadeiam uma resposta T H2. 
A diferenciação de células T alérgeno-específicas virgens em células T H2 é também favorecida 
por citosinas como IL-4 e IL-13. Células TH2 alérgeno-específicas que produzem IL-4 e IL-13 
direcionam células B alérgeno-específicas a produzir IgE. 
Os anticorpos IgE produzidos em resposta a alérgenos ligam-se aos receptores de alta afinidade 
para IgE em mastócitos e basófilos. A produção de IgE pode ser amplificada por essas células, 
pois sob ativação elas produzem IL-4 e ligante CD40. A tendência para a produção acentuada de 
IgE é influenciada por fatores genéticos e ambientais. Uma vez que tenha sido produzida IgE em 
resposta a alérgenos, a reexposição ao alérgeno desencadeia uma resposta alérgica. A 
imunorregulação é crucial no controle de doença alérgica por meio de vários mecanismos, 
incluindo células Treg. 
A resposta alérgica a antígenos inócuos reflete o aspecto fisiopatológico de uma resposta imune 
defensiva, cujo papel fisiológico é o de proteger o hospedeiro de parasitos helmínticos. Ela é 
desencadeada pela ligação do antígeno aos anticorpos IgE ligados ao receptor de alta afinidade 
para a IgE nos mastócitos, o FceRI. Os mastócitos estão dispostos estrategicamente sob as 
superfícies mucosas do corpo e no tecido conectivo. 
A ligação cruzada da IgE de superfície pelo antígeno causa a liberação de grandes quantidades de 
mediadores inflamatórios. A inflamação resultante pode ser dividida em eventos precoces, 
caracterizados por mediadores de vida curta, como a histamina, e eventos tardios, que envolvem 
os leucotrienos, as citosinas e as quimiocinas, que recrutam e ativam os eosinóftlos e os basóftlos. 
Essa resposta pode evoluir para uma inflamação crônica, caracterizada pela presença de células 
T efetoras e eosinófilos, o que é mais claramente observado na asma alérgica crônica. 
Hipersensibilidade tipo II 
A hipersensibilidade imunológica não mediada por IgE reflete mecanismos imunológicos normais 
inapropriadamente dirigidos contra antígenos inócuos ou estímulos inflamatórios. Isso 
compromete as reações imediatas e as reações tardias. As reações imediatas ocorrem devido à 
ligação de anticorpos IgG específicos a superfícies celulares modificadas por alérgeno, como na 
anemia hemolítica induzida por fármaco (reação tipo II), ou para a formação de complexos imunes 
de anticorpos ligados a antígenos pouco catabolizados, como ocorre na doença do soro (reação 
tipo III). 
Hipersensibilidade tipo IV 
As reações de hipersensibilidade tipo IV mediadas pelas células T Hl e pelas células T citotóxicas 
desenvolvem-se mais lentamente. A reação de hipersensibilidade mediada por T Hl na pele 
provocada pela tuberctilina mico bacteriana é utilizada para diagnosticar exposição prévia a 
Mycobacterium tuberculosis. A reação alérgica à hera venenosa ocorre devido ao reconhecimento 
e à destruição pelas células T citotóxicas das células da pele modificadas por uma molécula da 
planta, e por cito sinas de células T citotóxicas. Essas respostas mediadas pelas células T requerem 
a síntese induzida de moléculas efetoras e desenvolvem-se mais lentamente. 
 
Reações de Hipersensibilidade