Insuficiência Cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
OBJETIVOS:
1. Entender a Insuficiência Cardíaca (Congestiva).
1. ENTENDER A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
⎸DEFINIÇÃO:
○ A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa resultante de alterações
estruturais ou funcionais que levam a aumento de pressões de enchimento intraventricular e/ou redução da
ejeção sistólica.
○ É caracterizada pela incapacidade do coração de fornecer DC suficiente para atender a
demanda metabólica dos tecidos ou pela capacidade de conseguir suprir tal demanda somente às
custas de elevação das pressões de enchimento.
○ Pode decorrer de uma deficiência sistólica (déficit na contração e consequente redução da ejeção
do sangue) ou deficiência diastólica (déficit de enchimento e relaxamento das fibras cardíacas).
⎸EPIDEMIOLOGIA:
○ A IC é uma síndrome prevalente na população adulta (1-2%).
○ Mais comum no sexo masculino e em idosos.
• Em indivíduos > 65 anos, a prevalência é de 4-8%.
• Após os 70 anos, a prevalência da IC é de cerca de 10%.
○ Taxa de mortalidade anual:
• Pacientes com internações prévias: 17%.
• Pacientes ambulatoriais: 7%.
• No Brasil, a mortalidade intra-hospitalar é de 12,6%.
○ Taxas anuais de hospitalização:
• Pacientes com internações prévias: 44%.
• Pacientes ambulatoriais: 32%.
○ No Brasil, em 2007, quase 40% das internações hospitalares foram por IC descompensada (MS).
○ Em relação à etiologia:
• IC com fração de ejeção reduzida (ICFER): Mais comum em homens com antecedente de
isquemia coronária.
• IC com fração de ejeção preservada (ICFEP): Mais comum em mulheres idosas com
comorbidades, como fibrilação atrial (FA), HAS e sobrepeso.
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⎸FATORES DE RISCO:
○ Vão ser os mesmos das etiologias.
○ Cardiopatia isquêmica (principal etiologia de IC).
• Essa patologia, normalmente, desenvolve-se em pacientes com: HAS, DM, dislipidemia,
tabagismo e história familiar de doença cardiovascular.
OBS: A cardiopatia isquêmica crônica é a principal etiologia de IC no Brasil.
○ HAS (segunda etiologia mundial)
○ Consumo de álcool.
○ Drogas quimioterápicas cardiotóxicas (p. ex., doxorrubicina, ciclofosfamida, trastuzumab).
○ Cardiomiopatia dilatada (CMD) idiopática.
• Causa de componente genético mais prevalente.
OBS: A doença de Chagas e valvopatia reumática são outras etiologias de IC que não são comuns em
países desenvolvidos, mas que, no Brasil, são uma realidade.
⎸ETIOLOGIA:
○ A IC é a via final de várias patologias que afetam o coração.
○ A determinação de sua etiologia é de suma importância, pois impacta no diagnóstico, terapêutica e
prognóstico.
○ Principais etiologias de IC no Brasil (estudo BREATH):
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE IC
→ ETIOLOGIAS MIOCÁRDICAS:
○ Doença arterial coronariana.
○ HAS.
○ Cardiomiopatia.
• Familiar:
♦ Hipertrófica.
♦ Dilatada.
♦ Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo esquerdo.
♦ Restritiva.
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♦ Não compactada.
• Adquirida:
♦ Miocardite (cardiomiopatia inflamatória).
→ Infecciosa:
○ Bactérias.
○ Espiroquetas.
○ Fungos.
○ Protozoários.
○ Parasitas.
○ Riquétsia.
○ Vírus.
→ Imunomediada:
○ Toxóide tetânico, vacinas, doença do soro.
○ Drogas.
○ Miocardite de células gigantes e linfocítica.
○ Sarcoidose.
○ Autoimune.
○ Eosinofílica (Churg-Strauss).
→ Tóxica:
○ Drogas.
○ Álcool.
○ Metais pesados (cobre, ferro, chumbo).
→ Endócrino/nutricional:
○ Feocromocitoma.
○ Deficiência de vitaminas (tiamina - B1 → Beribéri).
○ Deficiência de selênio.
○ Hipofosfatemia.
○ Hipocalcemia.
→ Infiltrativa:
○ Sarcoidose.
○ Neoplasias.
→ Gestacional/periparto.
→ DOENÇA VALVAR CARDÍACA:
○ Mitral; Aórtica; Tricúspide e Pulmonar.
→ DOENÇA PERICÁRDICA:
○ Pericardite constritiva.
○ Derrame pericárdico importante.
→ DOENÇAS ENDOCÁRDICAS:
○ Doença endomiocárdica com eosinofilia (síndrome hipereosinofílicas).
○ Doença endomiocárdica sem eosinofilia (endomiocardiofibrose).
○ Fibroelastose endocárdica.
→ ARRITMIAS:
○ Taquiarritmias (atriais e ventriculares).
○ Bradiarritmias (doença do nó sinusal).
→ DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO:
○ Bloqueios AV.
→ ESTADOS DE ALTO DÉBITO:
○ Anemia.
○ Sepse.
○ Tireotoxicose.
○ Doença de Paget.
○ Fístula arteriovenosa.
→ SOBRECARGA DE VOLUME:
○ Doença renal.
○ Iatrogênica (infusão de fluidos).
→ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS.
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⎸FISIOPATOLOGIA:
→ DETERMINANTES DO VOLUME SISTÓLICO:
○ Pré-carga:
• Mecanismo de Frank-Starling.
• Estiramento das fibras miocárdicas do VE ao final da diástole.
• Tem relação direta com o volume diastólico final (VDF).
• Um retorno venoso débil ou demasiado, pode interferir na pré-carga e, consequentemente, na
contração ventricular ideal.
○ Contratilidade miocárdica:
• Força gerada pelo miocárdio para uma dada pré-carga.
○ Pós-carga:
• Resistência durante a ejeção.
• É determinada pelo: Volume ventricular, espessura da parede e resistência vascular
periférica (RVP).
→ CASCATA NEURO-HORMONAL DE COMPENSAÇÃO:
○ O desbalanço de qualquer um desses componentes decorrente da ação de um fator causal /
determinante (p. ex., isquemia miocárdica, que ↓ a contratilidade, ou HAS que ↑ a pós-carga) leva uma
redução do volume sistólico, o que acarreta na ativação de uma cascata neuro-hormonal compensatória.
○ ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO:
• A redução da pressão na parede dos vasos ativa barorreceptores e mecanorreceptores
(presentes no arco aórtico e bulbo carotídeo) que
• ↑ FC e a contratilidade (receptores beta1) e vasoconstrição periférica (receptores alfa).
♦ Inicialmente, ↑ retorno venoso e a pré-carga.
• Também agem no rim estimulando a secreção de renina.
○ ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA):
• Um dos seus efeitos é a liberação de ADH (retenção de H2O).
• Levam a retenção de água e sódio, aumentando o volume circulante e, portanto, a pré-carga e o
volume sistólico.
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→ CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA RESPOSTA COMPENSATÓRIA:
○ A longo e médio prazo proporcionam:
• ↑ significativo da RVP (pós-carga).
• Hipervolemia.
• ↑ pré-carga.
• Fibrose e remodelamento cardíaco. A qual pode ser de dois tipos:
♦ Concêntrico: Por sobrecarga de pressão (como ocorre na HAS e estenose aórtica).
♦ Excêntrico: Por sobrecarga de volume (como ocorre na insuficiência aórtica e mitral).
OBS: O remodelamento ventricular é o processo pelo qual fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos
alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. Esse processo adaptativo se inicia como um mecanismo
compensatório para manter a força contrátil e preservar o estresse da parede. Entretanto, com a progressão
da degeneração miocárdica, este se torna mal adaptado e contribui para a piora da insuficiência cardíaca.
⎸QUADRO CLÍNICO:
→ Os sinais e sintomas estão
relacionados ao baixo débito
cardíaco e à congestão pulmonar
ou sistêmica.
→ A presença de terceira bulha
(ritmo de galope) é sinal de
disfunção sistólica de ventrículo
esquerdo (relacionado com
sobrecarga de volume).
→ A ausculta de B4 está relacionada
a déficit de relaxamento do VE
(disfunção diastólica).
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→ Outros sintomas menos típicos são: Noctúria, oligúria e dor abdominal.
→ Outros sinais menos típicos são: Extremidades frias, crepitações pulmonares (especialmente em bases)
e respiração de Cheyne-Stokes.
Respiração de Cheyne-Stokes
○ Descrita como em “crescendo e decrescendo”.
○ São movimentos cíclicos de apneia seguida por aumento progressivo na frequência respiratória e no
volume corrente e, logo após, nova redução gradual e apneia.
○ Em resumo, é uma forma de respiração periódica na qual apneias e hipopneias se alternam com períodos
de hiperpneias que apresentam um padrão crescendo e decrescendo de volume corrente.
○ Tem relação com o baixo fluxo sanguíneo que ocorre na IC e a demora no tempo do fluxo sanguíneo
seguir dos pulmões para o cérebro.
⎸DIAGNÓSTICO:
→ ASPECTOS GERAIS:
○ O diagnóstico de ICC é eminentemente clínico, entretanto os achados podem ser mascarados
devido ao uso da medicação (p. ex., diuréticos).○ O diagnóstico pode ser difícil, principalmente nas fases iniciais, devido à presença frequente de
sintomas inespecíficos.
○ O diagnóstico é realizado por um conjunto de sinais e sintomas presentes em pacientes com fatores
de risco (p. ex., pós-infarto), associado a exames complementares sugestivos da patologia.
OBS: Não há, portanto, nenhum exame que, isoladamente, defina o diagnóstico de IC.
○ Sinais e sintomas de retenção hidrossalina são os pilares do raciocínio diagnóstico, entretanto, o
modo de apresentação varia a depender do:
• Predomínio da câmara acometida.
• Velocidade de instalação da doença.
• Idade do paciente e etc.
○ Os principais exames complementares utilizados são: Raio-X, ECG e ECO.
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DEFINIÇÃO UNIVERSAL DO DIAGNÓSTICO DE IC (2021)
○ Sinais e sintomas de IC (atuais ou prévios) + Anormalidade cardíaca estrutural e/ou funcional.
○ Corroborados por, ao menos, um dos seguintes:
● Elevação de peptídeos natriuréticos.
● Evidência de congestão (pelo RX, ECO ou estudo invasivo hemodinâmico).
→ ESCORE DE FRAMINGHAM PARA O DIAGNÓSTICO DE IC:
○ Para a confirmação diagnóstica, é necessário a presença de: 2 critérios maiores ou 1 critério maior
e 2 critérios menores (que não possam ser atribuídos à outra doença).
→ EXAMES COMPLEMENTARES:
○ EXAMES LABORATORIAIS GERAIS:
• Estão indicados para avaliação de comorbidades e prognósticos.
• São eles: Hemograma, perfil lipídico, função tireoidiana, hepática e renal, sódio e potássio,
sorologia de chagas e etc (depende muito da suspeita etiológica da IC).
○ PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP e NT-proBNP):
• São liberados na presença da distensão da parede do miocárdio ventricular, logo, estarão
aumentados na IC devido à elevação das pressões de enchimento.
• Têm ação oposta ao SRAA, causando vasodilatação e natriurese.
• Valores elevados aumentam a probabilidade de IC.
• Nos pacientes ambulatoriais em tratamento, quanto menores os valores de BNP e NT-proBNP,
melhor o prognóstico.
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○ ELETROCARDIOGRAMA:
• O ECG normal tem alto valor preditivo negativo para excluir a IC.
• Achados mais comuns:
♦ Sobrecarga das câmaras esquerdas.
♦ Onda Q patológica.
♦ Bloqueio de ramo direito ou esquerdo (implica em pior prognóstico).
♦ Arritmias (extrassístole, bradicardia ou taquiarritmias).
○ RADIOGRAFIA DE TÓRAX: (pode apresentar)
• Cardiomegalia (índice torácico > 0,5).
• Sinais de congestão pulmonar: Cefalização da trama vascular, linhas B de Kerley, congestão
hilar, espessamento de pedículo vascular.
• Derrame pleural.
○ ECOCARDIOGRAMA:
• Exame fundamental para diagnóstico e classificação da IC.
• Os achados mais importantes são:
♦ Quantificação da FEVE e da função diastólica.
♦ Tamanho das câmaras cardíacas.
♦ Alterações segmentares da contração, que sugerem etiologia isquêmica.
○ ULTRASSONOGRAFIA PULMONAR:
• Exame rápido que pode ser realizado à beira-leito para a avaliação de congestão pulmonar.
• Nesse exame, os achados do edema pulmonar são:
♦ Mais de 3 linhas B (linhas verticais, em rabo de cometa) por campo avaliado que
interrompem as linhas A (horizontais) presentes no parênquima normal.
♦ Derrame pleural.
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○ CINTILOGRAFIA: (situação específica)
• Avaliação de isquemia miocárdica.
○ RM CARDÍACA: (situações específicas)
• Avaliar fibrose por realce tardio, presença de doença de depósito ou miocardite no diagnóstico
diferencial da etiologia da IC. Confere uma avaliação tecidual (isquemia, área viável e etc).
→ Fluxograma segundo a diretriz europeia:
○ A avaliação quanto à probabilidade de IC deve levar em conta a história clínica, o exame físico e o
eletrocardiograma de em repouso.
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⎸DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
→ Qualquer patologia que cause dispneia entra no diagnóstico diferencial, principalmente causas
pulmonares (p. ex., DPOC, TEP e asma).
○ Naqueles pacientes que se manifestam com dispneia aguda, a dosagem dos biomarcadores
(BNP/NT-proBNP) pode auxiliar nos casos duvidosos (quanto mais aumentados, maior a probabilidade de
IC).
→ Nos casos de edema de MMII, pode-se fazer diagnóstico diferencial com síndrome nefrótica, cirrose,
anasarca, insuficiência venosa e etc.
⎸CLASSIFICAÇÃO (NYHA):
→ Classificação pela gravidade dos sintomas (NYHA):
CLASSE DEFINIÇÃO LIMITAÇÃO DESCRIÇÃO GERAL
I Atividade física comum não provoca fadiga
excessiva, dispneia ou palpitação (ausência de
sintomas).
Nenhuma Assintomático (dispneia
aos grandes esforços,
como esperado para
qualquer pessoa).
II Atividade física comum/habitual provoca fadiga,
dispneia, palpitação e/ou angina.
Leve Dispneia aos moderados
esforços.
III Confortável em repouso. Atividades menos intensas
que habituais são suficientes para desencadear os
sintomas (astenia, dispneia, palpitação ou angina).
Apresenta limitação importante.
Moderada Dispneia aos pequenos
esforços.
IV Sintomático em repouso. Qualquer atividade física
aumenta o desconforto.
Grave Dispneia ao repouso.
○ Exemplos:
○ CLASSE I: Pode completar qualquer atividade que exija ≤ 7 metros (p. ex., carregar 11
kg por até 8 passos, carregar objetos pesando 36 kg, escavar o solo, jogar squash, handebol
ou basquete, andar/correr lentamente a 8 km/h).
○ CLASSE II: Pode completar qualquer atividade que exija ≤ 5 MET (p. ex., relação
sexual sem interrupção, jardinagem, patinar, andar a 7 km/h em terreno plano, subir um lance
de escadas em ritmo normal sem sintomas).
○ CLASSE III: Pode completar qualquer atividade que exija ≤ 2 MET (p. ex., tomar banho
ou vestir-se sem interrupção, desfazer e arrumar a cama, limpar janelas, andar a 4 km/h.
○ CLASSE IV: Não consegue realizar ou completar qualquer atividade que exija ≥ 2 MET.
Não pode realizar qualquer uma das atividades anteriormente descritas.
OBS: MET → Equivalente metabólico da tarefa (uma medida da quantidade de energia gasta em
comparação com permanecer em repouso).
OBS: A expectativa de vida para os pacientes CLASSE IV, em geral, não ultrapassa os 4 anos.
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OBS: Paciente com edema agudo de pulmão → NYHA IV inequívoco.
OBS: A classificação NYHA é dinâmica, logo, o paciente pode tanto evoluir, quanto regredir a classe.
→ Classificação pelo tempo de progressão da doença (American Heart Association):
ESTÁGIO DESCRIÇÃO
A Fator de risco para IC, sem doença estrutural nem sintomas.
B Doença cardíaca estrutural, sem sintomas (“pré-IC”).
C Sintomas de IC (atuais ou pregressos).
D Sintomas refratários ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada.
OBS: Essa classificação é estática, ou seja, se avançar um estágio, não pode mais voltar ao anterior.
→ Classificação de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE):
○ Essa classificação determina o tratamento.
OBS: Existem diversas outras classificações possíveis para a IC, como:
○ IC com baixo débito (maioria das etiologias) e alto débito (como ocorre na tireotoxicose, anemia,
fístulas AV e beribéri).
○ Predomínio de sintomas de IC DIREITA (congestão sistêmica - Edema de MMII, hepatomegalia,
estase jugular, turgência hepatojugular, ascite) ou IC ESQUERDA (congestão pulmonar - dispneia, creptação,
ortopneia, dispneia paroxística noturna).
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→ INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA:
⎸TRATAMENTO:
→ ASPECTOS GERAIS:
○ Estágio A: Prevenção dos fatores de risco (p. ex., cessação do tabagismo, controle da HAS).
○ Estágio B (disfunção ventricular assintomática) em diante: Medidas comportamentais e tratamento
farmacológico específico.
→ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
○ RESTRIÇÃO DE SÓDIO:
• A ingestão diária de sódio ainda não é bem estabelecida, sendo que dietas muito restritivas
podem estar associadas à redução do consumo de calorias e à desnutrição.
• É prudente recomendar que se evite consumo excessivo (> 7g de sal por dia) em pacientes
com IC crônica.
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○ RESTRIÇÃO HÍDRICA:
• Pacientes que estejam descompensados e hipervolêmicos devem ser orientadosa realizar
restrição volêmica de 1000 a 1500ml, a depender da gravidade do caso.
○ TABAGISMO E BEBIDAS ALCOÓLICAS:
• Todos os pacientes devem ser aconselhados a cessar o tabagismo e reduzir ou parar o
consumo de álcool (principalmente aqueles com cardiomiopatia dilatada de etiologia alcoólica).
○ REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR:
• Atividade física regular melhora a qualidade de vida e reduz internações.
• Devem ser associados exercícios aeróbicos e resistidos para grandes grupos musculares.
○ VACINAÇÃO:
• Está indicada a vacinação contra influenza (anual), COVID-19 e pneumococo.
→ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
○ IC com fração de ejeção reduzida (ICFER):
• Visa a redução da morbimortalidade.
• Único grupo que possui medicamentos - comprovadamente - modificadores do curso da doença.
• O foco é o bloqueio neuro-hormonal (SRAA e SN simpático), com destaque para a terapia
tripla: (ou quádrupla)
IECA ou BRA + betabloqueador + antagonista de mineralocorticoide + SGLT2 (alguns usam)
(Espironolactona é um degrau superior)
• IECA e BRA:
♦ Essas drogas possuem eficácia comparável.
♦ Os benefícios na redução da morbimortalidade dos pacientes com ICFER são
comprovados.
♦ Devem ser utilizados em todos os pacientes com FEVE <40%, sejam eles sintomáticos
(estágio C) ou assintomáticos (estágio B).
♦ Substituir IECA por BRA quando:
→ Em caso de tosse seca (efeito colateral comum).
→ Pacientes intolerantes ou com alergia documentada aos IECAs.
♦ Como efeitos colaterais, podem causar piora da função renal e hipercalemia (não
devem ser utilizados em pacientes com ritmo de filtração glomerular [RFG] < 30 ml/min/1,73 m2,
creatinina >2,5 ou potássio > 5,5 mmol/L).
OBS: Não se deve utilizar IECA e BRA em associação (↑ efeitos adversos).
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OBS: O sacubitril-valsartana tem mostrado benefícios de mortalidade quando comparado ao IECA e pode
ser utilizado em substituição ao IECA ou BRA.
• BETABLOQUEADORES:
♦ Fármacos de primeira linha no tratamento da ICFER.
♦ Devem ser utilizados tanto pelos pacientes assintomáticos (estágio B), quanto pelos
sintomáticos (classe C).
♦ Os medicamentos com eficácia comprovada são: Carvedilol, bisoprolol e succinato de
metoprolol.
♦ O tratamento é iniciado em doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas
(mediante monitoramento de bradicardia ou piora dos sintomas de IC).
♦ Se houver acentuação dos sintomas, tentar ajustar diuréticos e vasodilatadores antes de
considerar redução da dose ou suspensão do betabloqueador.
♦ Devem ser evitados em pacientes com bradicardia e usados cautelosamente naqueles
com broncoespasmo (optar pelo bisoprolol → cardiosseletivo).
• ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES:
♦ Representantes: Espironolactona e eplerenona (não disponível no Brasil).
♦ A espironolactona é uma antagonista da aldosterona utilizada em pacientes com ICFER.
♦ Reduzem a mortalidade e internações.
♦ Iniciados para pacientes com ICFER e sintomáticos (estágio C e classe funcional II a
IV), associado ao tratamento padrão (IECA ou BRA e betabloqueador).
♦ Contraindicações: IR (RFG < 30 ml/min/1,73 m2) e hipercalemia (potássio > 5,5 mmol/L).
♦ Efeitos adversos: Ginecomastia (dose reduzida ou medicação suspensa).
• INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA:
♦ Representante: Sacubitril-valsartana (caro).
♦ Mecanismo de ação: Inibição simultânea do SRAA e da neprilisina (enzima responsável
pela degradação dos peptídeos natriuréticos).
♦ Esse fármaco reduz a mortalidade e as internações.
♦ Recomenda-se o uso em substituição do IECA ou BRA nos pacientes sintomáticos já em
uso da terapêutica otimizada com terapia tripla (suspender o uso ao menos 36h antes).
♦ Está contraindicada a associação de IECA ou BRA e sacubitril/valsartana (↑ efeitos
adversos).
♦ Contraindicações: IR (RFG < 30 ml/min/1,73 m2) e hipercalemia (potássio > 6 mmol/L),
PAS <100 mmHg (são fármacos muito hipotensores).
• NOVOS HIPOGLICEMIANTES: (recomendadas mesmo em pacientes sem DM2)
♦ INIBIDORES DO SGLT2: Inibem o co-transportador de sódio e glicose dos néfrons,
induzindo glicosúria. (Representantes: Empagliflozina, dapagliflozina e canagliflozina).
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Contraindicados em pacientes com DM1, hipotensão e RFG < 20. Efeitos adversos:
Cetoacidose diabética e ITU.
♦ ANÁLOGOS GLP-1: Aumentam a secreção de insulina, reduzem a de glucagon e
aumentam o tempo para esvaziamento gástrico (Representantes: Liraglutida, semaglutida e
dulaglutida).
OBS: Essas duas classes provaram reduzir a mortalidade em pacientes diabéticos com doença
cardiovascular estabelecida.
• NITRATO + HIDRALAZINA:
♦ Associação indicada para ICFER sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) em
pacientes com contraindicação à IECA ou BRA (p. ex., IR ou hipercalemia).
♦ Também pode ser utilizada em pacientes afrodescendentes que estejam em terapia
otimizada para melhora sintomática.
♦ Efeitos colaterais: Hidralazina → Lúpus-like. Nitrato → Cefaleia.
• IVABRADINA:
♦ Esse fármaco reduz a mortalidade e as internações.
♦ Mecanismo de ação: Inibição seletiva da corrente If (funny) no tecido do nó sinoatrial,
reduzindo a frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo).
♦ Está indicada para ICFER sintomática, em pacientes com terapêutica otimizada (isto é,
maior dose de betabloqueador tolerada), em ritmo sinusal e FC ≥70 bpm.
♦ Contraindicações: Pacientes com fibrilação atrial e bradiarritmias.
• DIGITÁLICOS:
♦ Representante: Digoxina.
♦ Apesar de reduzirem os sintomas e hospitalizações, não estão associadas ao aumento
da sobrevida nos pacientes com IC.
♦ Indicação: Disfunção de VE sintomática (paciente com terapêutica otimizada com terapia
tripla).
• DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS:
♦ Representantes: Furosemida e hidroclorotiazida.
♦ Não demonstraram benefícios na mortalidade dos pacientes, sendo utilizados para o
controle da congestão (SINTOMÁTICOS).
♦ Efeitos colaterais: Piora da disfunção renal e distúrbios hidroeletrolíticos.
♦ Devem ser utilizados na menor dose e pelo menor tempo possível.
♦ A associação com diurético tiazídico pode ajudar no controle dos sintomas de pacientes
que utilizam doses elevadas de furosemida.
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○ IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP):
• Para esse grupo, não existem evidências de medicações que conseguiram reduzir a
mortalidade.
• O objetivo é o controle das comorbidades (p. ex., HAS, FA, DM).
• Estudos demonstram que o uso de espironolactona e BRA está associado à redução de
internações.
• Para pacientes com DM2 e história ou sob risco de eventos cardiovasculares, o uso de SGLT2
(glicosúrico) demonstrou redução da hospitalização por IC e mortalidade.
→ TRATAMENTO COM DISPOSITIVOS:
○ Alguns portadores de IC podem necessitar de tratamentos adicionais para prevenção de morte súbita
e/ou melhora sintomática.
○ CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI):
• Cerca de 50% dos óbitos por IC são devidos à morte súbita.
• Indicações de CDI:
♦ Prevenção secundária: Pacientes sobreviventes de PCR por fibrilação ventricular ou
taquicardia ventricular (TV) e para aqueles que apresentaram TV sustentada com instabilidade
hemodinâmica, sem causa reversível (como isquemia).
♦ Prevenção primária: Pacientes sintomáticos (CF II a IV) com FEVE <35% que estão com
terapia medicamentosa otimizada e boa expectativa de vida (pelo menos mais de um ano).
○ TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA (TRC):
• Pacientes com disfunção de VE e presença de bloqueio do ramo esquerdo (BRE) no ECG
apresentam maior dissincronia na contração dos ventrículos (isto é, VD contrai antes do VE devido
ao atraso de condução do estímulo), o que resulta em redução do débito cardíaco.
• A TRC consiste no implante de dispositivo com eletrodos em ambos os ventrículos,
gerando estimulação simultânea a cada ciclo cardíaco.
• Indicações: Pacientes com IC sintomática (CF II a IV) refratários à terapia medicamentosa
otimizada, FEVE <35%, em ritmo sinusal com BRE.
○ DISPOSITIVO DE ASSISTÊNCIAVENTRICULAR:
• Pacientes com IC em estágio D (refratários ao tratamento clínico) podem necessitar de
dispositivos de assistência ao VE para aumentar o DC.
→ TRANSPLANTE CARDÍACO:
○ Fica reservado aos pacientes com IC em estágio D que estão em choque cardiogênico e
necessitam de suporte com medicações inotrópicas (p. ex., dobutamina).
○ Os pacientes não podem apresentar contraindicações, como outras doenças crônicas graves e
hipertensão pulmonar grave.
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→ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA:
○ CAUSAS:
Má aderência ao tratamento Taquicardias
Dieta inadequada Bradicardias
Síndrome coronariana aguda Emergência hipertensiva
TEP Complicação mecânica do IAM (p. ex., ruptura de
cordoalha mitral, CIV, ruptura de parede livre do VE)
Infecções Anemia
Uso de álcool e drogas ilícitas Medicações (p. ex., AINE).
OBS: A causa deve ser descoberta e tratada.
○ O perfil é determinado pela presença de:
• Sinais de congestão (seco ou úmido): Crepitações pulmonares, turgência jugular,
hepatomegalia, ascite, edema de extremidades.
• Sinais de má perfusão (quente ou frio): Hipotensão, tontura, lentificação do enchimento
capilar, oligúria, redução da pressão de pulso (ou seja, aproximação entre PAS e PAD).
○ PERFIL CLÍNICO-HEMODINÂMICO NA IC DESCOMPENSADA:
• PERFIL A (QUENTE E SECO):
♦ São os pacientes com IC compensada (pacientes que não apresentam sinais de
congestão, nem de baixo débito/má perfusão → Perfil desejado para os portadores de IC).
♦ Em geral, esses pacientes procuram o pronto-socorro por queixas não relacionadas à IC.
♦ Devem ser estimulados a manterem o uso da medicação, com impacto na mortalidade e
seguimento ambulatorial.
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• PERFIL B (QUENTE E ÚMIDO):
♦ Perfil mais comum de descompensação.
♦ Pacientes que apresentam sinais de congestão, mas sem sinais de baixo débito.
♦ Tratamento:
→ DIURÉTICOS:
○ Como os pacientes podem ter absorção oral comprometida pelo edema das
alças intestinais, recomenda-se os diuréticos de alça endovenosos (p. ex.,
furosemida).
○ Casos refratários: Associar diuréticos tiazídicos e espironolactona.
♦ Monitorizar a função renal, eletrólitos (risco de distúrbios hidroeletrolíticos), débito
urinário e peso diário (guiar o tratamento nos pacientes que necessitam de internação).
→ VASODILATADORES:
○ Para a redução da RVP (pós-carga).
○ Congestão menos intensa: Vasodilatadores orais (p. ex., nitratos, IECA, BRA).
○ Congestão intensa: Vasodilatadores endovenosos (p. ex., nitroglicerina e
nitroprussiato).
• PERFIL C (FRIO E ÚMIDO):
♦ Pior prognóstico entre os perfis de descompensação.
♦ Paciente com sinais de congestão e de baixo débito/má perfusão.
♦ O tratamento deve incluir diuréticos e medicamentos com efeito inotrópico positivo
(aumentam a contração cardíaca, logo, elevam o DC).
→ AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS:
○ Dobutamina.
• Droga mais utilizada dentre os inotrópicos, pois não é contraindicada em
pacientes hipotensos como as demais.
○ Dopamina.
→ INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE:
○ Milrinone (vasodilatação).
→ SENSIBILIZADORES DE CÁLCIO:
○ Levosimendan.
OBS: Nos pacientes com baixo débito, deve-se reduzir pela metade a dose dos betabloqueadores em
pacientes que já utilizam e nunca introduzir nos virgens de tratamento.
• PERFIL L (FRIO E SECO):
♦ Pacientes que apresentam apenas sinais de baixo débito, sem congestão.
Guilherme Rios - Módulo II - P7
♦ Encontram-se hipovolêmicos, seja por causas patológicas (p. ex., diarreia e vômitos) ou
iatrogênicas (excesso de diuréticos).
♦ O tratamento consiste na submissão desses pacientes à prova volêmica com alíquotas
de cristaloides (SF 0,9% ou ringer lactato 250ml) e reavaliação frequente.
♦ Existem 3 respostas possíveis após a prova volêmica:
→ Melhora do baixo débito sem congestão (perfil A): Paciente pode ter alta, com
redução da dose do diurético.
→ Melhora do baixo débito, mas evoluindo com congestão (perfil B): Paciente deve
receber diurético com parcimônia e vasodilatadores.
→ Sem melhora do baixo débito e evolução com congestão (perfil C): Devem ser
introduzidos diuréticos com parcimônia e inotrópicos.
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