Deposições celulares

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Deposições celulares 
→ Alterações metabólicas por acúmulo intracelular anormal
→ A substância pode estar localizada no citoplasma, dentro das organelas (tipicamente 
lisossomos), ou no núcleo, e é sintetizada pelas próprias células afetadas, ou pode ter 
sido produzida em outros locais
4 principais mecanismos que geral 
acúmulos intracelulares anormais:
1. Metabolismo anormal
2. Defeito no dobramento ou 
transporte de proteínas
3. Ausência de enzima
4. Ingestão de materiais indigeríveis
→ Os depósitos são influenciados pela:
Temporalidade: transitório ou 
permanente
Tipo da substância: endo ou 
exógenas
Componentes normais: H2O, 
carboidratos, lipídeos e proteínas
Anormais: minerais, agentes 
infecciosos
Pigmento
Extensão do dano: inócuas - dano 
grave ou morte
→ Em muitos casos, se a sobrecarga for 
controlada ou interrompida, o acúmulo é 
reversível
LIPÍDEOS
→ Triglicerídeos, colesterol/ésteres de colesterol e 
fosfolipídios (mielinas encontradas nas cél. necróticas)
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→ Complexos anormais de lipídios e carboidratos se 
acumulam nas doenças de depósito lisossômico
Coloração: Sudan III (vermelho; ñ se vê a gordura) ou IV 
(preto; se vê a gordura) e Red Oil (processo de 
congelamento)
Esteatose
Degeneração gordurosa
→ Deposição anormal de triglicerídeos no interior celular 
parenquimatosas
+ frequente no fígado (principal órgãos na lipólise), pode 
acontecer no coração, músculos e rins
Causas: substâncias tóxicas (álcool e drogas), 
desnutrição proteica, diabetes melito, obesidade e 
anoxia/hipoxia
Lipidoses
→ Acúmulo de colesterol + éster de 
Fígado gorduroso. Detalhe, em grande aumento, da esteatose 
hepática. núcleo deslocado para a periferia
Mecanismos de acúmulos 
intracelulares
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colesterol no interior dos macrófagos
Observados na:
Aterosclerose: vásculos lipídicos na 
parede arterial; aparência espumosa; 
ateromas amarelos carregados de 
colesterol; podem se romper 
liberando lipídeos no espaço 
extracel.; os ésteres de colesterol 
podem se cristalizar na forma de 
agulhas longas
Xantomas: acúmulo dentro dos 
macrófagos e abaixo da epiderme 
(subepitelial); quando nos olhos é 
chamado de xantelasma
Colesterolose: acúmulos focais de 
macrófagos com colesterol na 
vesícula biliar
Enfingolipidoses: 
Doença de Nieman-Pick: doença 
de armazenamento lisossomal 
de enfingomielina, resultado de 
uma mutação na enzima de 
transporte do colesterol, 
resultando em acúmulo de 
colesterol em múltiplos órgãos; 
degeneram progressivamente o 
sistema nervoso central 
PROTEÍNAS
→ Os acúmulos intracelulares de proteína geralmente aparecem como gotículas, 
vacúolos, ou agregados arredondados e eosinófilos no citoplasma
1. Amiloidose
Colesterolose. Macrófagos carregados de 
colesterol (células espumosas, seta) na vesícula 
biliar.
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2. Hialinização
3. Degeneração Mucoide
4. Queratinização patológica
Amiloidose
→ Acúmulo extracelular de amiloide
→ Produção aumentada da fração proteica base do amiloide + deficiência na proteólise 
local
Amiloide = proteína + glicoproteína (subst. P); subst. homogênea, eosinofílica, 
extracelular
Coloração: PAS+, vermelho congo+ (verde na luz polarizada)
1. Sistêmica (+grave):
i. Primária → aquela sem uma 
causa predisponente ou 
coexistente
relacionadas com doenças 
inflamatórias; amiloide do 
tipo “AL” → amiloide 
2. Localizada:
i. Endócrina: 
Ocorre nas ilhotas de 
Langerhans em diabéticos
Origem a partir de um 
peptídeo da ilhota
AMILÓIDE  EM  NERVO PERIFÉRICO 
(SURAL), corada com vermelho congo
AMILÓIDE  EM  NERVO PERIFÉRICO 
(SURAL), corado por vermelho do Congo e 
examinado em luz polarizada
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associado ao soro, produzido 
pelo fígado em inflamações 
agudas e crônicas
Causas: tuberculose, sífilis, 
hanseníase, retrocolite 
ulcerativa, lupus etc
Tratando a causa base, trata-
se a amiloidose
ii. Secundária → quando existe 
uma doença causal associada
ligada ao mieloma múltiplo 
(plasmocitoma), tem origem 
nas imunoglobulinas 
anormais de cadeia leve, 
produzidas pelos 
plasmócitos ligados à 
substãncia P. → amieloide 
“AA”
10 a 15% dos pacientes com 
mieloma múltiplo ocorre 
amiloidose
Compromete: vasos, 
coração, tubo digestivo, pele 
e nervos
iii. Hemodiálise crônica: deficiência 
na filtração da proteínas B2-
microglobulina (retida na forma 
de amiloide)
Deposição nas membranas 
sinoviais, articulações e 
bainhas de tendões
iv. Familiar: de origem genética
Ocorre também no estroma 
de carcinoma medular da 
tireoide
ii. Senil: doenças de Alzheimer por 
depósito de B2-globulina em 
vasos e constituindo as placas 
“senis”
iii. Tumoral
→ Consequências clínicas da 
amiloidose:
Em geral ocorre uma 
insuficiência dos órgãos 
atingidos
Rins: síndrome nefrótica, 
insuficiência renal
Adrenal: síndrome de Addison 
(insuficiência cortical)
Baço e fígado: espleno e 
hepatomegalia, tardiamente 
insuficiência hepática
Coração: arritmias, ICC
Intestinos: diarreia crônica, síndrome 
de má-absorção
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Hialinização
→ Acúmulo extra ou intracelular, com 
aspecto vítreo e róseo, perdendo a 
aparência homogênea nas células ou 
espaço extracelular
Exemplos de hialinização:
Gotículas de reabsorção tubular, 
corpúsculo de Russel, alteração 
hialina de Mallory (peroxidação 
de queratina)
→ O acúmulo poderá ser extracelular, 
como ocorre na parede arteriolar no DM 
e HAS
Coloração: HE
Mucinoses
→ Muco = mucina ≠ mucoide
Coloração: HE
1. Origem Epitelial → degeneração 
mucinosa (mucosa)
Coloração: PAS+ e azul de Alcian 
→mucopolissacarídeos neutros
Acúmulo de mucina 
citoplasmática (mucina 
epitelial)
Células típicas: cél. em 
“sinete” = citoplasma amplo 
com mucina basofílica, núceo 
atípico, marginal
2. Origem Mesenquimal → 
micomatóide
Coloração: especial de Masson
Acúmulo mucoide no interstício 
(mucina conjuntiva)
PAS negativo, 
mucopolissacarídeos ácidos
Ex.: mixedema (acúmulo de 
mucoide) e tumores 
mesenquimais
Causas:
Doenças reumáticas
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Causas: 
Estímulo inflamatório 
sobre as mucosas 
mucosecretantes 
(inflamações bronquicas, 
gásticas, colônica e 
endocervical)
Produção de mucona por 
carcinomas mucinosos 
(carcinomas gástricos, 
colônicos…)
Colagenoses, encontra-se em 
vasos, tecido conjuntivo, 
cápsulas articulares, tendões)
Hiperceratose
→ Produção excessiva de queratina pura, com 
hipergranulose (camada granulosa aumentada)
→ Queratinização excessiva
Ocorrência normal: pele, fâneros e líq. amniótico
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Causas: calosidade, doenças congênitas (ictiose), 
papilomas cutâneos, algumas dermatites e 
dermatoses
Paraceratose
→ Produção excessiva de quetatina, contendo no seu interior restos de núcleos 
celulares
→ Queratinização imperfeita
Disceratose
→ Queratinização excessiva na 
epiderme
Causas:
Paraceratose psoriase
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Dermatites crônicas
Tumores benignos cutâneos 
(cerato-acantoma)
Tumores malignos a partir dos 
epitélios escamosos
Originais: pele, lábio, esôfago, 
ânus…
Adquiridos: por metaplasia escamosa 
→ brônquios, colo uterino, vesícula 
biliar
Morfologia:
Queratinização citoplasmática 
(eosinofílica)
Na forma de “rolhas” (pérolas 
córneas)
GLICOGÊNIO
→ O glicogêneo é uma reserva de energia 
armazenada no citoplasma de células saudáveis
→ Glicogenoses → Doenças de depósito do 
glicogênio: depósitos intracelulares excessivos de 
glicogênio são encontrados em pacientes com uma 
anormalidade no metabolismo da glicose ou do 
glicogênio
Coloração: carmim de Best ou a reação do PAS 
conferem ao glicogênio uma cor rosa a violeta
Causas: defeitos enzimáticos na síntese ou 
degradação do glicogênio resultam em acúmulo 
maciço, causando lesão e morte celular
Encontrada na DM, onde o glicogênio é 
encontrado nas células epiteliais dos túbulos 
Glicogenoses
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contorcidos distais, dentro dos hepatócitos, 
células β das ilhotas deLangerhans e células 
musculares cardíacas
📌 Degeneração hidrópica:
→ Tumefação celular
→ Alterações no metabolismo energético (ATP):
Conceito: acúmulo anormal de eletrólitos e H2O intracelular
Etiologia: qualquer pertubação no metabolismo energético - ATP
Patogenia: Pertubação na síntese de ATP → redução da atividade da 
bomba de sódio/potássio e outras atividades celulares → acúmulo de sódio 
intracelular → rápida entrada de água → edema (processo reversível)