Transtorno da ansiedade generalizada - TAG

sensações de 
“branco” na mente 
4. Irritabilidade 
5. Tensão muscular 
6. Perturbação do sono: dificuldades em conciliar ou 
manter o sono, ou sono insatisfatório e inquieto. 
 
D. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos 
causam sofrimento clinicamente significativo ou 
prejuízo no funcionamento social ou ocupacional 
ou em outras áreas importantes da vida do 
indivíduo. 
E. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos 
de uma substância [droga de abuso, 
medicamento] ou a outra condição médica [por 
exemplo, hipertireoidismo]. 
F. A perturbação não é melhor explicada por outro 
transtorno mental. 
4. Epidemiologia 
• Prevalência de 3 a 4%. Tem um estudo 
interessante com vestibulandos, sobretudo os de 
medicina, em que essa prevalência é de 15 a 20%. 
• DSM V 
o Adolescentes: 0,9% 
o Adultos em comunidade geral EUA: 2,9% 
o Em outros países ao longo de 12 meses 
varia de 0,4% a 3,6% 
o É mais comum nas mulheres 2:1 
5. Hipóteses etiológicas 
Pensa-se em algo multifatorial. A questão 
biológica é levantada porque os pacientes respondem ao 
tratamento medicamentoso. Pensa-se, no ponto de vista 
orgânico, no envolvimento de neurotransmissores GABA, 
noradrenérgicos e serotoninérgicos. 
6. Idade de início e curso da TAG 
Costuma surgir no começo da terceira década de 
vida, mas o início na infância e adolescência não é raro. 
Muitas vezes, o tratamento só ocorre na vida adulta, mais 
de uma década depois do aparecimento do transtorno. 
Alguns interpretam os sintomas como parte de 
sua personalidade. O transtorno da ansiedade é uma 
doença e precisa de tratamento medicamentoso e 
psicoterapêutico. 
7. Fatores de risco e prognóstico 
• Temperamentais: inibição comportamental, 
afetividade negativa [neuroticismo] e evitação de 
danos. 
• Ambientais: adversidades na infância e 
superproteção parental. 
• Genéticos e fisiológicos: um terço do risco de 
experimentar TAG é genético. Apesar de não ter 
um gene definido, existe uma epigenética 
envolvida – questão ambiental alterando o gene 
do indivíduo. 
Modelo etiológico integrado do TAG 
É um conjunto de alterações genéticas e 
ambientais, com alterações de neurotransmissores. 
Vulnerabilidade 
genética para 
transtorno de angústia 
Temperamento inibido 
na infância – tendência a 
exibir medo e evitar 
situações ou eventos 
novos 
Influência ambiental – estressores, 
eventos traumáticos, 
condicionamento do medo, 
aprendizagem vicariante, uso ou 
abstinência de substâncias, 
condições clínicas associadas. 
Disfunções do sistema noradrenérgico ascendente 
[locus ceruleus], do sistema de inibição 
comportamental septo – hipocampal e/ou do sistema 
executivo do medo [amígdala, hipotálamo anterior e 
medial e substância cinzenta periaquedutal]
TAG
 
4 Louyse Jerônimo de Morais 
Fisiopatologia 
A eficácia de medicações sugere o envolvimento 
de monoaminas na gênese do TAG. Antigamente, a 
ansiedade era tratada com benzodiazepínicos, só que tais 
medicamentos não são uma boa opção, porque só agem 
nos sintomas somáticos. Hoje em dia, tratamos TAG com 
antidepressivos, principalmente os duais, que atuam 
inibindo serotonina e noradrenalina. Na dificuldade de se 
usar essas drogas, opta-se por inibidores seletivos, e 
alguns pacientes melhoram. 
• Buspirona 5HT1a: envolvimento da serotonina 
como modulador. 
• Clorimipramina e venlafaxina: tem ações mistas 
sobre o sistema serotoninérgicos e 
noradrenérgicos. Hoje temos usado muito mais a 
venlafaxina, porque a clorimipramina é um 
antidepressivo tricíclico. 
• O envolvimento do ácido gama-aminobutírico 
[GABA]: ação rápida e eficaz dos 
benzodiazepínicos. Estes últimos, usamos no 
início do tratamento, com um tempo reduzido. 
Diagnósticos diferenciais 
• Cardiopatias 
• Fobias 
• Transtorno depressivo 
• Transtorno do pânico 
Tratamento 
• Medicamentoso 
• Benzodiazepínicos 
• Antidepressivos 
• Psicoterapia 
1. Benzodiazepínicos 
• Mostraram um rápido início de ação. 
• Restrição: uso abusivo e dependência 
• Taxa de recaída após descontinuação varia de 63 
e 81%, além de uma proporção de pacientes que 
não atingiram remissão de sintomas. 
Os benzodiazepínicos são mais eficazes nos 
sintomas somáticos da TAG e menos nos sintomas 
cognitivos [preocupações excessivas, antecipação 
catastróficas] 
Essas drogas eram muito usadas na década de 70. 
Hoje em dia, pode ser usado nos primeiros 15 dias ou 
apenas nas crises de ansiedade, como um Rivotril 
sublingual. Nessa situação, o paciente não toma todo dia. 
2. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina 
• Paroxetina: demonstrou ser superior ao placebo. 
O professor não usa muito porque aumenta o peso 
em mulher. Usa-se muito em pacientes com 
parafilias, para diminuir libido, e em transtorno do 
pânico em alguns pacientes. 
• Escitalopram: superior ao placebo. É o que o 
professor usa mais no TAG. 
• Sertralina, fluvoxamina e citalopram: faz sertralina 
porque é o que tem na rede, assim como a 
fluoxetina. Esta última não é boa, porque é 
bastante energizante e aumenta muito a 
ansiedade. O citalopram estamos abandonando, 
porque causa sintomas negativos para o paciente. 
3. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e 
noradrenalina - duais 
Têm efeitos colaterais leves e moderados, 
podendo melhorar com uso continuado. Tais efeitos 
envolvem náusea, tonturas, sonolência, boca seca e 
disfunção sexual. 
• Venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina: são os 
mais usados atualmente. 
A duloxetina é indicada para ansiedade ou 
depressão se o paciente tem uma sintomatologia com dor. 
A venlafaxina é a droga com mais estudos. Geralmente 
começa com a metade e, com oito dias, começa a 
dosagem inteira. O que é interessante é que a venlafaxina 
só é um dual a partir de 150 mg, até 75 mg, é um inibidor 
seletivo da recaptação da serotonina. Vai observando a 
resposta e, se não tiver boa remissão com dose baixa, 
aumenta. 
Os efeitos colaterais da venlafaxina são náuseas, 
retardo na ejaculação, anorgasmia, diminuição da libido 
etc. 
A desvenlafaxina, metabólito da venlafaxina, tem 
sido mais usada no sexo feminino, principalmente no 
período climatérico. Ainda não se abandonou o uso da 
venlafaxina. 
4. Antidepressivos tricíclicos 
A limitação de seu uso associa-se à maior 
incidência de efeitos colaterais e ao seu risco de 
envenenamento devido à cardiotoxicidade. 
• Buspirona: vem sendo usado no tratamento da 
TAG desde 1980. Pode fazer associado com 
venlafaxina ou duloxetina. 
 
5 Louyse Jerônimo de Morais 
• Mecanismo de ação: agonismo parcial de 
receptores 5HT1A e antagonismo dopaminérgico, 
levando à modulação do disparo serotoninérgico. 
• A buspirona também tem período de latência, 
então sua ação não é inicial como é a do benzo. 
 
 
Conduta diagnóstica e terapêutica 
Avaliar comorbidade, ideação suicida, insônia, 
abuso de substância, não adesão, potencial para 
engravidar, paciente idoso, questões culturais. 
• ISRS/ISRSN: avaliação de 4 a 6 semanas com dose 
adequada. 
o Resposta: manter tratamento por 1 ano. 
Se o paciente mantiver sintomatologia, pode 
aumentar a dose ou associar com pregabalina. Hoje em 
dia, a pregabalina é a droga de associação com maior 
frequência, muito mais do que a buspirona. Mesmo assim, 
se não houver resposta, muda tratamento. 
É importante sempre avaliar comorbidades: 
• Insônia 
• Depressão: dose adequada de AG ou 
potencialização com bupropiona, APA ou 
picolonato de cromo. Depressão pode exigir ECT. 
• Trocar combinação que inclua ISRS, ISRN, NaSSa 
ou ATC ou adicionar terceira droga diferente, TPS 
pode ser adicionado. 
• TAB: adicionar estabilizador de humor, 
anticonvulsivante ou APA. Pode exigir 
monitoramento laboratorial. 
• Outro transtorno de ansiedade: para transtorno 
do pânico, adicionar ATC, ISRS/ISRN ou BZD; para 
TAS adicionar ISRS, APA, pregabalina ou LEV; para 
TOC, adicionar ISRS ou