SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Débora Rodrigues – MED 30 
ARTÉRIAS 
• As paredes das artérias e das veias são compostas por três camadas, denominadas túnicas. As três camadas da 
parede vascular, do lúmen para fora são: 
❖ A túnica íntima, a camada mais interna do vaso, consiste em três componentes: (1) uma única camada de 
células epiteliais pavimentosas, o endotélio; (2) a lâmina basal das células endoteliais (uma fina camada 
extracelular, composta principalmente de colágeno, proteoglicanos e glicoproteínas); e (3) a camada 
subendotelial, que consiste em tecido conjuntivo frouxo. Algumas células musculares lisas são 
encontradas dispersas no tecido conjuntivo frouxo. A camada subendotelial da túnica íntima das artérias e 
das arteríolas contém uma camada semelhante a um folheto ou lamela fenestrada de material elástico, 
denominada lâmina elástica interna. As fenestrações possibilitam a difusão fácil de substâncias através da 
camada, que assim alcançam as células localizadas mais profundamente na parede do vaso. 
❖ A túnica média consiste principalmente em camadas de células musculares lisas vasculares dispostas 
circunferencialmente. Nas artérias, essa camada é relativamente espessa e estende-se da lâmina elástica 
interna até a lâmina elástica externa. A lâmina elástica externa é uma camada de fibras e lamelas 
elásticas, que separa a túnica média da túnica adventícia. Quantidades variáveis de fibras elásticas, fibras 
reticulares e proteoglicanos estão interpostas entre as células musculares lisas da túnica média. Os 
folhetos ou lamelas elásticas são fenestrados e estão dispostos em camadas concêntricas circulares. Todos 
os componentes extracelulares da túnica média são produzidos pelas células musculares lisas vasculares. 
❖ A túnica adventícia, ou camada mais externa de tecido conjuntivo, é composta principalmente de fibras 
colágenas e de algumas fibras elásticas dispostas longitudinalmente. Esses elementos de tecido 
conjuntivo fundem-se gradualmente com o tecido conjuntivo frouxo que circunda os vasos. A túnica 
adventícia varia de relativamente fina, na maior parte do sistema arterial, até bem espessa nas vênulas e 
nas veias, onde constitui o principal componente da parede do vaso. Além disso, a túnica adventícia das 
grandes artérias e veias contém um sistema de vasos, denominado vasos dos vasos (vasa vasorum), que 
supre de sangue as próprias paredes vasculares, bem como uma rede de nervos autônomos, denominados 
nervos dos vasos (vasculares), que controla a contração do músculo liso nas paredes dos vasos. 
 
➢ TIPOS: 
• As grandes artérias elásticas (artérias condutoras) têm muitas camadas elásticas (lâminas de fibras elásticas) em 
suas paredes. Inicialmente, essas grandes artérias recebem o débito cardíaco. A elasticidade permite sua expansão 
quando recebem o débito cardíaco dos ventrículos, minimizando a variação de pressão, e o retorno ao tamanho 
normal entre as contrações ventriculares, quando continuam a empurrar o sangue para as artérias médias a 
jusante. Isso mantém a pressão no sistema arterial entre as contrações cardíacas (quando a pressão ventricular cai 
a zero). Em geral, isso minimiza o declínio da pressão arterial quando o coração contrai e relaxa. Exemplos de 
grandes artérias elásticas são a aorta, as artérias que se originam no arco da aorta (tronco braquiocefálico, artéria 
subclávia e artéria carótida), além do tronco e das artérias pulmonares. 
 
 
 
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• As artérias musculares médias (artérias distribuidoras) têm paredes formadas principalmente por fibras 
musculares lisas dispostas de forma circular. Sua capacidade de reduzir seu diâmetro (vasoconstrição) controla o 
fluxo sanguíneo para diferentes partes do corpo, conforme exigido pela circunstância (p. ex., atividade, 
termorregulação). As contrações pulsáteis de suas paredes musculares (seja qual for o diâmetro do lúmen) causam 
a constrição temporária e rítmica dos lumens em sequência progressiva, propelindo e distribuindo o sangue para 
várias partes do corpo. As artérias nominadas, inclusive aquelas observadas na parede do corpo e nos membros 
durante a dissecção, como as artérias braquial ou femoral, são, em sua maioria, artérias musculares médias. 
• As pequenas artérias e arteríolas têm lumens relativamente estreitos e paredes musculares espessas. O grau de 
enchimento dos leitos capilares e o nível da pressão arterial no sistema vascular são controlados principalmente 
pelo grau de tônus (firmeza) no músculo liso das paredes arteriolares. Se o tônus for maior que o normal, ocorre 
hipertensão (aumento da pressão arterial). As pequenas artérias geralmente não têm nomes nem identificação 
específica durante a dissecção, e as arteríolas só podem ser vistas quando ampliadas. 
SISTEMA ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A artéria mesentérica superior (AMS) irriga o jejuno e o íleo via artérias jejunais e ileais. A AMS geralmente 
origina-se da parte abdominal da aorta no nível da vértebra LI, e segue entre as camadas do mesentério. 
 
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➢ RAMOS DOS MEMBROS SUPERIORES: 
 
➢ RAMOS DOS MEMBROS INFERIORES: 
 
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INTESTINO 
• O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de absorção de nutrientes dos alimentos 
ingeridos. Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte do intestino 
grosso). A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão duodenal controlada pelo piloro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O intestino grosso é formado pelo ceco; apêndice vermiforme; partes ascendente, transversa, descendente e 
sigmoide do colo; reto e canal anal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PRESSÃO: 
➢ ARTERIAL: 
• Pressão arterial é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos. 
 VALORES NORMAIS: 
• Os níveis considerados normais de pressão variam de acordo com a faixa de idade. Crianças, em geral, têm os níveis 
mais baixos que os adultos. Para eles é normal os níveis estarem em torno de 90 por 40. Em adultos, a pressão ideal 
deve estar abaixo de 120 por 80 mm de mercúrio. A pressão ideal do idoso deve ser até 120 x 80 mmHg. No entanto, 
pode ser considerada aceitável até 149 x 89 mmHg. 
 DETERMINANTES: 
• PA = DC (débito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico) x RPT (resistência periférica). 
o DC: o aumento de volume ejetado e da FC, aumenta o DC, que aumenta a PA. 
o Vasoconstrição, aterosclerose ou outros distúrbios causam o aumento da RPT e, consequentemente, da PA. 
o Quanto menos elásticas as artérias, menor sua complacência, maior sua resistência e maior pressão arterial. 
o Quanto maior o volume de sangue no sistema arterial, maior o DC, maior a PA. 
1.1 ARTERIAL SISTÓLICA: 
• Também conhecida como “pressão máxima”, se refere pressão que o sangue faz contra a parede do vaso durante a 
sístole. Quando o coração contrai, ejeta sangue que enche o vaso (PAS) → 120 mmHg. 
 DETERMINANTES: 
• DC, volume sistólico, pré- carga, pós-carga, viscosidade sanguínea, complacência (quantidade total de sangue que 
pode ser armazenada em uma região da circulação para cadammHg de aumento de pressão), contratilidade, FC e 
elasticidade dos vasos. 
1.2 ARTERIAL DIASTÓLICA: 
• A pressão arterial diastólica corresponde à pressão mínima ao final da diástole (ou início de uma nova sístole). Se 
refere à pressão que o sangue faz contra a parede do vaso durante a diástole. Quando o coração ejeta sangue, vaso 
está escoando sangue (PAD) → 80 mmHg. 
 DETERMINANTES: 
• Resistência vascular periférica e fechamento da válvula aórtica. 
1.3 ARTERIAL MÉDIA: 
• Valor médio que a pressão se mantem ao longo do ciclo (sístole e diástole) → 90-100 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ PRESSÃO DE PULSO: 
• Em síntese, a diferença entre as pressões sistólica e diastólica caracteriza o pulso arterial → 40 mmHg. 
• Quanto maior o débito sistólico, maior será a quantidade de sangue que deve ser acomodada na árvore arterial a 
cada batimento; portanto, maiores serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole e a diástole, resultando 
em maior pressão de pulso. 
• Quanto menor for a complacência do sistema arterial, maior será o aumento da pressão, provocado por um dado 
volume de sangue bombeado em cada batimento para as artérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO: 
• A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma 
condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, 
na ausência de medicação anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio 
de avaliação da PA fora do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da 
Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA). 
➢ CLASSIFICAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ PATOLOGIA: 
• A HA é influenciada por componentes genéticos, ambientais, vasculares, hormonais, neurais e renais, sendo os dois 
primeiros relacionados com a HÁ primaria. Quanto aos fatores genéticos, observa-se que a HA é poligênica, 
resultando da interação de fatores ambientais sobre determinados genes. Em relação aos fatores ambientais, 
observa-se que indivíduos que tem um maior consumo de sal são mais predispostos à HA, isso porque o sódio 
aumenta o volume plasmático, a pré-carga, e com isso, o débito cardíaco. No que tange aos fatores vasculares, é 
importante avaliar que o óxido nítrico (NO) é um potente vasodilatador estimulado por fatores como: 
estiramento pulsátil; 
estresse de cisalhamento; 
alterações da pressão arterial. 
• Em pacientes hipertensos observa-se uma menor vasodilatação mediada pelo endotélio (via ação de NO), e isso faz 
com que pacientes hipertensos tenham maior resposta vasoconstritora que os normotensos. Além desse, outros 
fatores influenciam vascularmente, que são o remodelamento vascular e rigidez arterial. Quanto à influência 
hormonal, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) age promovendo vasoconstrição por ação direta, 
estimulação da síntese e liberação de aldosterona, estímulo de sede e liberação do antidiurético e aumento da 
reabsorção tubular de sódio. O sistema nervoso simpático está hiperativo e estimula o coração, rins e vasos 
periféricos, essa ação gera aumento do débito cardíaco, retenção de volume e aumento da resistência arterial 
periférica. Esse aumento da ação do sistema nervoso simpático, associado à elevação do SRAA levam a 
vasoconstrição renal, que é responsável pela isquemia tubular e inflação intersticial renal, e pela arteriopatia pré-
glomerular. Essas alterações causam maior retenção de sódio, por elevar a reabsorção do mesmo e pela redução da 
sua filtração, o que resulta em aumento da pressão arterial. 
➢ ÓRGÃOS-ALVO: 
• Órgãos que causam lesão no sistema vascular. 
• Olhos: retinopatias, perda de visão. 
• Cérebro: acidente vascular encefálico, aneurismas. 
• Rins: insuficiência renal. 
• Coração: aterosclerose, infarto agudo do miocárdio. 
➢ SÍNDROME DO JALECO BRANCO: 
• O principal sintoma da síndrome do jaleco branco é a hipertensão pontual. Esses pacientes também podem 
apresentar tremedeira, tensão muscular, náuseas e agitação. Em muitos casos, o paciente fica nervoso e a pressão 
arterial aumenta significativamente. Esse fator tem origem em diversos aspectos, podendo ser de ordem cultural, 
do ambiente familiar e outros psicoemocionais. 
• Segundo o especialista, alguns métodos simples podem ser utilizados para controlar o medo e a ansiedade, tais 
como: 
Atendimentos mais descontraídos; 
Técnicas de relaxamento; 
Diálogos não presenciais; 
Atendimentos em locais diferenciados, que não lembrem hospitais e clínicas médicas; 
Companhia constante de uma pessoa amiga durante a consulta; 
Atendimento com profissionais que não utilizem o vestuário médico tradicional; 
Realização de terapia em grupo; 
Portal PEBMED. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MECANISMO DE CONTROLE DE PRESSÃO ARTERIAL 
➢ CURTO PRAZO: 
• Os mecanismos de controle de pressão de ação rápida são quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras 
respostas do sistema nervoso autônomo. Os três mecanismos que apresentam respostas em segundos: (1) o 
mecanismo de feedback dos barorreceptores; (2) o mecanismo isquêmico do sistema nervoso central; (3) o 
mecanismo quimiorreceptor. 
• Esses mecanismos não apenas começam a reagir em segundos, mas também são muito potentes. Depois de uma 
queda aguda de pressão, como a causada por hemorragia grave, os mecanismos nervosos se combinam para 
provocar as seguintes respostas: (1) constrição das veias e transferência de sangue para o coração; (2) aumento da 
frequência cardíaca e da contratilidade do coração, para aumentar a capacidade do bombeamento cardíaco; e (3) 
constrição da maioria das arteríolas periféricas. Todos esses efeitos ocorrem quase que instantaneamente para 
retornar a pressão arterial até níveis que possibilitem a sobrevivência. Quando a pressão sobe muito e 
repentinamente, como pode ocorrer em resposta a uma rápida transfusão do sangue em excesso, os mesmos 
mecanismos de controle operam na direção inversa, retornando a pressão ao normal. 
• Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é sua capacidade de causar aumentos rápidos 
da pressão arterial. Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático 
são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a inibição recíproca de sinais inibitórios 
parassimpáticos vagais para o coração. Assim, ocorrem, a um só tempo, três importantes alterações, cada uma 
ajudando a elevar a pressão arterial. Essas alterações são as seguintes: (1) A grande maioria das arteríolas da 
circulação sistêmica se contrai, o que aumenta muito a resistência periférica total, elevando a pressão arterial. 
(2) As veias em especial se contraem fortemente (embora os outros grandes vasos da circulação também o façam). 
Essa constrição desloca sangue para forados grandes vasos sanguíneos periféricos, em direção ao coração, 
aumentando o volume nas câmaras cardíacas. O estiramento do coração então aumenta intensamente a força dos 
batimentos, bombeando maior quantidade de sangue. Esse efeito também eleva a pressão arterial. 
(3) Por fim, o próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o 
bombeamento cardíaco. Grande parte desse aumento do bombeamento cardíaco é provocada pela elevação da 
frequência cardíaca que, às vezes, atinge valor três vezes maior que o normal. Além disso, sinais nervosos 
simpáticos exercem efeito direto importante, elevando a força contrátil do músculo cardíaco, o que aumenta a 
capacidade do coração de bombear maiores volumes de sangue. Durante estimulação simpática intensa, o coração 
pode bombear cerca de duas vezes mais sangue que nas condições normais, o que contribui ainda mais para a 
elevação aguda da pressão arterial. 
• Característica especialmente importante do controle nervoso da pressão arterial é a rapidez de sua resposta, que se 
inicia em poucos segundos e, com frequência, duplica a pressão em 5 a 10 segundos. Ao contrário, a inibição súbita 
da estimulação cardiovascular nervosa pode reduzir a pressão arterial até a metade da normal em 10 a 40 segundos. 
Portanto, o controle nervoso é certamente o mecanismo mais rápido de regulação da pressão arterial. 
 
 
 
 
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➢ LONGO PRAZO: 
• É representado pelo mecanismo rim-volume sanguíneo de controle de pressão. São necessárias algumas horas antes 
que ele comece a apresentar reposta significativa. Entretanto, esse sistema, por fim, desenvolve resposta de 
feedback com ganho infinito para o controle da pressão arterial. Isso significa que esse mecanismo pode produzir 
o retorno quase total da pressão e não apenas parcial para o nível que promove a eliminação normal de sal e de água 
pelos rins. 
• Alguns fatores podem afetar o nível de regulação da pressão pelo mecanismo rim-líquido: 
(1) A redução da pressão arterial leva ao aumento da secreção de aldosterona, o que ao longo das horas ou dias 
desempenha papel importante na modificação das características de controle da pressão pelo mecanismo rim-
líquido corporal. 
o ALDOSTERONA: aumenta a reabsorção renal de sódio e a secreção de potássio pelas células epiteliais 
tubulares renais, e em menor quantidade nos túbulos distais e ductos coletores. Portanto, a aldosterona faz 
com que o sódio seja conservado no líquido extracelular, enquanto o potássio é excretado na urina. O efeito 
final do excesso de aldosterona no plasma é o aumento da quantidade total de sódio e a redução da 
quantidade de potássio no líquido extracelular. 
(2) A interação do sistema renina-angiotensina com a aldosterona e os mecanismos renais de controle de líquido é 
especialmente importante. 
o SRAA: corresponde a uma complexa rede hormonal, com papel crucial nos mecanismos que regulam tanto 
a pressão arterial como o balanço hidroeletrolítico do organismo. Tem como primeiro componente a renina, 
enzima estocada nas células justaglomerulares renais, e secretada para a circulação sistêmica em resposta 
a estímulos como: queda de pressão de perfusão da arteríola aferente renal, ativação simpática ou, ainda, a 
redução da concentração de NaCl nas células da macula densa. A renina é altamente específica ao seu 
substrato, angiotensinogênio, sintetizado nos hepatócitos e clivado na circulação sistêmica pela renina, 
gerando a angiotensina I. Posteriormente, a Ang I é convertida a angiotensina II pela ECA, presente nas 
células da circulação pulmonar. A Ang II, principal hormônio do SRAA apresenta ações clássicas para 
reverter a hipovolemia e a hipotensão, que são os mais usuais deflagradores da liberação de renina. Assim, 
a Ang II age como um potente vasoconstritor, tanto dos vasos sistêmicos como do leito vascular renal; além 
de estimular diretamente a reabsorção de sódio pelos túbulos proximais e a síntese e secreção de aldosterona 
do córtex adrenal, o que, por fim, leva ao aumento da reabsorção de sódio pelas células dos túbulos distais. 
Somados a esses efeitos, a Ang II tem ainda efeitos centrais, estimulando a liberação de vasopressina (ou 
hormônio antidiurético) e a ingesta de sal e agindo como potente dipsogênico (aumento anormal da ingesta 
de líquidos), entre outros. Juntos, esses efeitos da Ang II têm papel crucial na resposta homeostática à 
depleção de volume. Estas ações, e outras não tão bem estabelecidas, são mediadas, principalmente, a partir 
da ligação da Ang II a dois receptores de sete domínios transmembranares, associados à proteína G: o 
receptor de Ang II do tipo 1 (AT1) e do tipo 2 (AT2). 
➔ O peptídeo natriurético atrial (PNA) inibe a secreção de renina e diminui a capacidade de resposta da 
zona glomerulosa à angiotensina II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(3) O controle da pressão arterial se inicia com medidas emergenciais pelos mecanismos nervosos, continua com 
as características de sustentação pelos controles intermediários da pressão e, por fim, é estabilizado pelo 
mecanismo rim-líquidos corporais no nível da pressão arterial a longo prazo. 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
BARORRECEPTORES 
• Estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta e são responsáveis por regular momento a momento a 
pressão arterial. 
➢ ESTÍMULOS: 
• Os barorreceptores são estimulados por distensão das estruturas em situações de aumento da pressão arterial ou 
aumento de volemia nas quais estão localizados, e, assim, descarregam em uma frequência aumentada quando a 
pressão nessas estruturas se eleva. A redução do retorno venoso também serve de estímulo para que os 
barorreceptores desencadeiem aumento da atividade simpática e redução da parassimpática, ocasionando constrição 
arteriolar e venosa e aumento do tônus muscular e da frequência cardíaca. Outros importantes mecanismos são a 
ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e a liberação de vasopressina, prostaglandinas, bradicininas, 
histamina e peptídeo natriurético atrial. Falha nesses mecanismos leva a uma queda da pressão arterial e pode ter 
como consequência hipoperfusão cerebral, que pode manifestar-se com tonturas, síncope, quedas e acidente 
vascular cerebral. Suas fibras aferentes passam pelos nervos glossofaríngeo e vago para o bulbo. A maioria delas 
termina no núcleo do trato solitário (NTS), e o transmissor excitatório que elas secretam é o glutamato. Projeções 
excitatórias (glutamato) se estendem do NTS para o bulbo caudal ventrolateral (BCVL), onde estimulam neurônios 
inibitórios que secretam ácido γ-aminobutírico (GABA) que se projetam para o BRVL (bulbo rostral ventrolateral). 
Projeções excitatórias também se estendem do NTS para os neurônios motores vagais no núcleo ambíguo e no 
núcleo motor dorsal. Assim, a descarga barorreceptora elevada inibe a descarga tônica de nervos simpáticos e excita 
a inervação vagal do coração. Estas alterações neurais produzem vasodilatação, venodilatação, hipotensão, 
bradicardia e uma diminuição do débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUIMIORRECEPTORES: 
• Quimiorreceptores arteriais periféricos nos corpos carotídeo e aórtico têm taxas muito altas de fluxo sanguíneo. 
Estes receptores são ativados primeiramente por uma redução na pressão parcial de oxigênio (PaO2), mas também 
respondem a um aumento na pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) e pH (acidez metabólica). A 
hemorragia que produz hipotensão leva à estimulação de quimiorreceptores devido àdiminuição do fluxo sanguíneo 
para os quimiorreceptores e consequente anoxia por estase destes órgãos. 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
REFLEXOS: 
➢ BAINBRIDGE: 
• O aumento da pressão arterial provoca aumento da frequência cardíaca as vezes por até 75%. Pequena parte desse 
aumento é causada pelo efeito direto do aumento do volume atrial que estira o nó sinusal. Esse estiramento direto 
pode elevar a FC até 15%. Os outros 40% a 60% da elevação da FC é causado pelo reflexo de Bainbridge. Os 
receptores de estiramento dos átrios (receptores distensão arterial) que desencadeiam o reflexo transmitem seus 
sinais aferentes por meio do nervo vago para o bulbo (NTS – núcleo do trato solitário), estimulando o bulbo 
ventrolateral rostral a produzir efeitos simpáticos. Os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos 
e simpáticos, aumentando a FC e a força de contração, inibindo o tônus parassimpático. 
• O objetivo desse reflexo é impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar. 
➢ BEZOLD-JARISCH: 
• A ativação de fibras C vagais quimiossensíveis na região cardiorrespiratória (p. ex., região justacapilar dos alvéolos, 
ventrículos, átrios, grandes veias e artéria pulmonar) causa bradicardia profunda, hipotensão e um período breve de 
apneia, seguidos por respiração rápida e superficial. Este padrão de resposta é chamado de reflexo de Bezold-
Jarisch, pode ser provocado por uma variedade de substâncias, inclusive capsaicina, serotonina, fenilbiguanida e 
veratridina. 
• A síncope vasovagal pode ocorrer após postura ortostática prolongada que resulta em acúmulo de sangue nas 
extremidades inferiores e diminuição do volume de sangue intracardíaco (também denominada síncope postural). 
Este fenômeno é exagerado se combinado com desidratação. A hipotensão arterial resultante é detectada nos 
barorreceptores do seio carotídeo, e as fibras aferentes destes receptores disparam sinais autonômicos que 
aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade. 
• Entretanto, receptores de pressão na parede do ventrículo esquerdo respondem enviando sinais através de fibras 
vagais até o bulbo, que desencadeiam bradicardia paradoxal e contratilidade diminuída, resultando em hipotensão 
acentuada súbita. O indivíduo também sente leveza na cabeça e pode experimentar um episódio curto de perda de 
consciência. 
➢ VAGAL: 
• Reação vagal, reflexo vagal ou síncope vasovagal é uma resposta relacionada à ativação inapropriada do nervo 
vago. Esse reflexo vagal acaba, muitas vezes, ocasionando episódios de síncope (desmaio). A síncope, portanto, 
não é uma doença, mas sim, um sintoma. É relativamente comum (ocorre em cerca de 30% da população adulta) e 
pode indicar diversos problemas, como problemas cardíacos, neurológicos, queda súbita da pressão arterial, 
hipoglicemia, ou ainda, excesso de ansiedade. 
• O desmaio pode ser entendido como uma perda abrupta da consciência, associada à perda de tônus postural (o 
indivíduo perde a capacidade de se manter de pé), seguida de uma rápida e completa recuperação. Se a pessoa tem 
quadro de tontura, sensação de que está perdendo força e vai cair, porém não perde a consciência em momento 
algum, chama-se pré-síncope. 
• O nervo vago carrega fibras do sistema nervoso parassimpático. O nervo vago controla também algumas funções 
desses órgãos como, por exemplo, a pressão arterial, a frequência cardíaca e os movimentos dos intestinos. Muitas 
causas de desmaios têm origem na ativação inadequada do nervo vago, podendo levar à queda da pressão arterial e 
à desaceleração dos batimentos cardíacos. Uma estimulação anormal do nervo vago pode levar a grandes 
desacelerações do coração e a uma abrupta queda da pressão arterial, como foi dito anteriormente. Isso diminui 
temporariamente o aporte de sangue e de oxigênio para o cérebro. 
EXTRAS: 
➢ TROMBOSE x EMBOLIA: 
Trombo é um coágulo localizado no sítio de formação (vasos ou coração) e embolo é um coágulo que foi arrastado pela 
corrente sanguínea. 
➢ ECTASIA X ANEURISMA: 
Ectasia é um aumento da artéria, inferior à 50%. Quando passa disso, denominamos aneurisma. Além do aumento em maior 
proporção, podem aumentar os riscos também. 
➢ SOPRO: 
Sopro é um som produzido por vibrações decorrentes de alterações do fluxo, pode aparecer 
nas alterações do próprio fluxo sanguíneo, da parede dos vasos sanguíneos, das câmaras cardíacas e das valvas cardíacas. 
Principais defeitos que podem resultar em sopro: 
1. Aumento da velocidade da corrente sanguínea, gerando turbulência. 
2. Diminuição da viscosidade, ela exerce papel amortecer de turbulência. 
3. Estenose valvar. 
4. Insuficiência valvar (valva não fecha totalmente, resultando em fluxo retrogrado).