VALVOPATIAS DO ADULTO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A função das valvas cardíacas é promover o fluxo 
unidirecional do sangue pelas câmaras do coração 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A disfunção das valvas cardíacas pode resultar de 
vários distúrbios, incluindo anomalias congênitas, 
traumatismo, lesão isquêmica, alterações degenerativas e 
inflamação (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Ainda que qualquer uma das quatro valvas possa estar 
sujeita a um distúrbio, as mais comumente afetadas são 
as valvas mitral e aórtica. Os distúrbios das valvas pulmonar 
e tricúspide não são tão comuns, devido à baixa pressão 
no lado direito do coração (PORTH, 10ª ed.). 
As valvas cardíacas são compostas por finos folhetos de tecido fibroso 
resistente e flexível, recobertos por endotélio, firmemente unidos na 
base aos anéis fibrosos valvares. Capilares e músculo liso estão 
presentes na base dos folhetos, mas estes não se estendem até o 
interior da valva (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os folhetos das valvas cardíacas podem estar 
lesionados ou se tornar um sítio de processo inflamatório, 
e isso pode deformar a sua linha de fechamento. A 
reparação dos folhetos valvares com frequência está 
associada a um aumento no conteúdo de colágeno e à 
formação de cicatriz, o que torna os folhetos mais curtos 
e rígidos. As bordas dos folhetos valvares podem se fundir 
durante a cicatrização, de modo que a valva não abre ou 
fecha adequadamente (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na cardiopatia valvar, ocorrem dois tipos de disfunção 
mecânica: estreitamento da abertura da valva, que 
impossibilita a abertura adequada; e distorção da valva, 
impossibilitando o fechamento adequado (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ A estenose se refere a um estreitamento do orifício 
valvar e à incapacidade dos folhetos da valva de abrir 
normalmente. O fluxo sanguíneo por uma valva normal 
pode aumentar em 5 a 7 vezes o volume em repouso; 
consequentemente, a estenose valvar deve ser grave 
para causar problemas. O estreitamento significativo do 
orifício da valva aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo 
pela valva, convertendo o fluxo laminar normalmente 
suave em um fluxo turbulento menos eficiente (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Isso aumenta o volume e o trabalho de esvaziamento 
da câmara através da valva com estreitamento – o átrio 
esquerdo, no caso de estenose de mitral, e o VE, na 
estenose aórtica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A valva incompetente ou regurgitante possibilita a 
ocorrência de um fluxo retrógrado, quando ela deveria 
estar fechada – fluxo de volta para o VE durante a 
diástole, quando a valva aórtica está afetada, e de volta 
para o átrio esquerdo durante a sístole, quando a valva 
mitral apresenta a enfermidade (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os efeitos da cardiopatia valvar sobre a função 
cardíaca estão relacionados às alterações no fluxo 
sanguíneo pela valva, e ao resultante aumento nas 
demandas de trabalho cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
Distúrbios da valva mitral 
↠ A valva mitral controla o fluxo direcional do sangue 
entre o átrio esquerdo e o VE. As bordas ou cúspides 
das valvas AV são mais delgadas do que as das valvas 
semilunares, e estão ancoradas nos músculos papilares 
por meio das cordas tendíneas (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Durante grande parte da sístole, a valva mitral é sujeita 
à alta pressão gerada pelo VE, à medida que este 
bombeia sangue para a circulação sistêmica. No decorrer 
desse período de aumento da pressão, as cordas 
tendíneas previnem a eversão dos folhetos valvares para 
dentro do átrio esquerdo (PORTH, 10ª ed.). 
ESTENOSE MITRAL 
↠ Representa a abertura incompleta da valva mitral 
durante a diástole, com distensão do átrio esquerdo e 
comprometimento do enchimento do VE. A afecção em 
geral resulta da FR. O defeito congênito é menos comum e se 
manifesta durante as fases iniciais da vida ou no adulto de idade 
avançada, relacionada à calcificação anular (PORTH, 10ª ed.). 
PATOGÊNESE: A estenose da valva mitral é caracterizada 
pela substituição do tecido valvar por um tecido fibroso, 
bem como por rigidez e fusão do aparelho valvar. 
Tipicamente, as cúspides mitrais se fundem nas bordas e 
o envolvimento das cordas tendíneas causa 
encurtamento, o que traciona as estruturas valvares mais 
profundamente para dentro do ventrículo. Conforme a 
resistência ao fluxo através da valva aumenta, o átrio 
esquerdo dilata e a pressão atrial esquerda aumenta. O 
aumento da pressão atrial esquerda é finalmente 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
transmitido ao sistema venoso pulmonar, causando 
congestão pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
Os sintomas se desenvolvem com o agravamento do gradiente pela 
valva e conforme a pressão atrial esquerda se torna maior que a 
pressão ventricular esquerda. Com o avanço da condição, os sintomas 
de diminuição do débito cardíaco se manifestam durante o esforço 
extremo ou em outras situações que causam taquicardia, reduzindo 
assim o tempo de enchimento diastólico. Nos estágios finais da doença, 
a resistência vascular pulmonar aumenta e há desenvolvimento de 
hipertensão pulmonar; isso aumenta a pressão contra a qual o coração 
direito precisa bombear e, por fim, leva à insuficiência cardíaca do lado 
direito (PORTH, 10ª ed.). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os sinais e sintomas de 
estenose da valva mitral dependem da gravidade da 
obstrução. Os sintomas são os de desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca, incluindo congestão pulmonar, 
dispneia paroxística noturna e ortopneia. Palpitações, dor 
torácica, fraqueza e fadiga são queixas comuns (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Podem ocorrer batimentos atriais prematuros, 
taquicardia atrial paroxística e fibrilação atrial como 
resultado da distensão do átrio esquerdo. Em 
consequência do próprio processo reumático, pode haver 
fibrose dos tratos internodais e interatriais, além de lesão 
do nodo AS. A fibrilação atrial se desenvolve em 30 a 
40% das pessoas com estenose mitral sintomática. Em 
conjunto, a fibrilação e a distensão predispõem à 
formação de trombos murais. O risco de embolia arterial, 
em particular de acidente vascular encefálico, aumenta 
significativamente naqueles com fibrilação atrial (PORTH, 
10ª ed.). 
DIAGNÓSTICO: O sopro da estenose da valva mitral é 
auscultado durante a diástole, quando o sangue flui pelo 
orifício da valva com estreitamento; caracteristicamente, 
é um sopro baixo e retumbante, que pode ser mais bem 
auscultado no ápice do coração (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A primeira bulha cardíaca costuma ser acentuada e 
tardia, devido ao aumento da pressão atrial esquerda; um 
estalo de abertura pode preceder o sopro diastólico, 
como resultado da elevação na pressão atrial esquerda. 
Os ecocardiogramas 2D e com Doppler são os mais comumente 
utilizados para diagnosticar a estenose mitral; ambos confirmam o 
diagnóstico, avaliam a morfologia e a hemodinâmica da valva mitral, e 
aferem as pressões arteriais pulmonares, além de descartarem outras 
causas de estenose mitral e auxiliarem na identificação do tratamento 
mais adequado (PORTH, 10ª ed.). 
Tratamento: Tem por objetivo aliviar os sinais de 
diminuição do débito cardíaco e de congestão pulmonar. 
Os diuréticos de alça são iniciados para aliviar uma parte 
da congestão (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na fibrilação atrial, os objetivos são controlar a 
frequência ventricular e evitar a embolia sistêmica com 
terapia anticoagulante. Recomenda-se a profilaxia 
antibiótica contra FR recidivante (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Intervenções cirúrgicas, incluindo valvotomia com 
balão, comissurotomia e reparo ou substituição valvar, 
podem ser utilizadas para o tratamento da valvopatia 
mitral degenerativa e funcional. A valvotomia mitral com 
balão se mostrou superior à comissurotomia fechada e 
aberta (PORTH, 10ª ed.). 
 
INSUFICIÊNCIA DA VALVA MITRAL 
↠ Insuficiência mitral, também conhecida por 
regurgitação mitral, é a incompetência da válvula mitral 
em evitar o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo 
para o átrio esquerdo nasístole ventricular. Pode ser 
consequência de alterações da estrutura do aparelho 
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valvar (insuficiência mitral primária ou estrutural) ou de 
alteração miocárdica sem lesão das valvas (insuficiência 
mitral secundária ou funcional) (PORTO & PORTO). 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: A regurgitação da valva mitral 
pode resultar de muitos processos. A CR está associada 
a uma valva rígida e espessada, que não abre ou fecha 
completamente. Além da CR, a regurgitação mitral pode 
resultar da ruptura das cordas tendíneas ou dos músculos 
papilares, da disfunção dos músculos papilares, ou do 
estiramento das estruturas valvares em consequência da 
dilatação do VE ou do orifício valvar. O prolapso valvar 
mitral é uma causa comum de regurgitação da valva 
mitral (PORTH, 10ª ed.). 
A regurgitação aguda da valva mitral pode ocorrer abruptamente, 
como na disfunção dos músculos papilares subsequente ao infarto do 
miocárdio, perfuração valvar na EI ou ruptura das cordas tendíneas no 
prolapso da valva mitral. Na regurgitação mitral aguda grave, a 
sobrecarga aguda do volume aumenta a pré-carga ventricular 
esquerda, possibilitando um aumento modesto no volume sistólico 
ventricular esquerdo. Contudo, o volume sistólico anterógrado (que se 
move pela aorta até a circulação sistêmica) está reduzido, e o volume 
sistólico regurgitante ocasiona uma rápida elevação na pressão atrial 
esquerda, edema pulmonar e diminuição no débito cardíaco. A 
regurgitação aguda da valva mitral quase sempre é sintomática. Em 
casos graves, com frequência há indicação para a substituição da valva 
mitral (PORTH, 10ª ed.). 
As alterações hemodinâmicas associadas à regurgitação crônica da 
valva mitral ocorrem mais lentamente, possibilitando o recrutamento 
de mecanismos compensatórios. Um aumento do volume DFVE 
possibilita uma elevação no volume sistólico total, restaurando o fluxo 
anterógrado para a aorta. A pré-carga aumentada e a pós-carga 
reduzida ou normal (em consequência do descarregamento do VE no 
átrio esquerdo) facilitam a ejeção ventricular esquerda. Ao mesmo 
tempo, um aumento gradual no tamanho do átrio esquerdo possibilita 
a acomodação do volume regurgitante a uma pressão de enchimento 
mais baixa (PORTH, 10ª ed.). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O aumento do trabalho em 
função do volume associado à regurgitação mitral é 
relativamente bem tolerado, e muitas pessoas com o 
distúrbio permanecem assintomáticas por muitos anos, 
desenvolvendo sintomas decorridos 6 a 10 anos do 
diagnóstico. Com a evolução do distúrbio, a função 
ventricular esquerda fica comprometida, o volume 
sistólico anterógrado (aórtico) diminui e a pressão atrial 
esquerda aumenta, com o subsequente desenvolvimento 
de congestão pulmonar. Os sintomas típicos são aqueles 
de insuficiência do VE, como dispneia ao esforço, dispneia 
noturna paroxística e ortopneia. A cirurgia deve ser 
realizada antes do início desses sintomas (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O aumento do VE, o impulso ventricular esquerdo 
hiperdinâmico e o sopro pansistólico (durante toda a 
sístole) são característicos da regurgitação da valva mitral. 
Tanto a regurgitação mitral quanto a estenose mitral 
predispõem à fibrilação atrial (PORTH, 10ª ed.). 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: O ecocardiograma 2D com 
Doppler é útil em casos de regurgitação mitral para avaliar 
o tamanho do ventrículo e do átrio esquerdos, medir a 
fração de ejeção e auxiliar na tomada de decisões a 
respeito da cirurgia, ao avaliar a gravidade da regurgitação. 
Em algumas pessoas com regurgitação mitral, a redução 
da pré-carga pode ser benéfica e pode ser tratada com 
inibidores da ECA e marca-passo biventricular (PORTH, 10ª 
ed.). 
As cirurgias utilizadas no tratamento da regurgitação mitral incluem 
reparo e substituição da valva mitral, com ou sem remoção do 
aparelho mitral. A cirurgia de valva mitral é recomendada em casos de 
regurgitação grave ou pessoas sintomáticas, nas quais a regurgitação 
valvar possivelmente é subestimada. O reparo da valva mitral evita o 
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uso da anticoagulação necessária com as valvas artificiais (PORTH, 10ª 
ed.). 
A IM secundária decorre de alterações ventriculares (disfunção e/ou 
dilatação), enquanto que os folhetos valvares mitrais e as cordoalhas 
são normais (DIRETRIZ, 2020). 
 
Prolapso da valva mitral 
↠ Algumas vezes denominado síndrome da valva mitral 
frouxa, ocorre em 1 a 2,5% da população geral. O 
distúrbio é observado com mais frequência em mulheres 
do que em homens e pode ter uma base familiar. O 
prolapso da valva mitral familiar é transmitido como um 
traço autossômico, e foram identificados diversos loci 
cromossômicos. Embora a causa exata do distúrbio em 
geral seja desconhecida, ela tem sido associada à 
síndrome de Marfan, osteogênese imperfeita e outros 
distúrbios do tecido conjuntivo, e com distúrbios 
cardíacos, hematológicos, neuroendócrinos, metabólicos e 
psicológicos (PORTH, 10ª ed.). 
PATOGÊNESE: Os achados patológicos em pessoas com 
prolapso de valva mitral incluem a degeneração 
mixedematosa (mucinosa) dos folhetos da valva mitral, 
tornando-os aumentados e frouxos, de modo a 
prolapsarem ou realizarem um movimento de balão para 
dentro do átrio esquerdo, durante a sístole (PORTH, 10ª 
ed.). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO: A maior parte 
das pessoas com prolapso de valva mitral é assintomática, 
e o distúrbio é descoberto durante um exame físico de 
rotina. Uma minoria das pessoas apresenta dor torácica 
que mimetiza angina, dispneia, fadiga, ansiedade, 
palpitações e vertigem. Contrariamente à angina, a dor 
torácica costuma ser prolongada, mal definida e não 
associada ao exercício nem ao esforço. A dor é atribuída 
à isquemia resultante da tração dos folhetos da valva 
prolapsada. A ansiedade, as palpitações e as arritmias 
podem resultar da função anormal do sistema nervoso 
autônomo que comumente acompanha o distúrbio 
(PORTH, 10ª ed.). 
 
 
↠ A afecção é caracterizada por um espectro de 
achados auscultatórios que variam do tipo silencioso a um 
ou mais cliques mesossistólicos, seguidos de um sopro 
sistólico tardio ou holossistólico. Os cliques são causados 
pela tensão súbita do aparelho da valva mitral, à medida 
que os folhetos prolapsam. Ecocardiogramas 2D e com 
Doppler são análises não invasivas valiosas utilizadas para 
diagnosticar o prolapso da valva mitral (PORTH, 10ª ed.). 
Tratamento: Enfoca o alívio dos sintomas e a prevenção 
de complicações. Pessoas com palpitações e taquiarritmias 
leves ou aumento dos sintomas, bem como aquelas com 
desconforto torácico, ansiedade e fadiga, costumam 
responder à terapia com medicamentos bloqueadores 
beta-adrenérgicos. Em muitos casos, a suspensão de estimulantes, 
como cafeína, álcool e cigarro pode ser suficiente para controlar os 
sintomas. As crises isquêmicas transitórias ocorrem com 
mais frequência nas pessoas com prolapso da valva mitral. 
Portanto, em pessoas com eventos documentados e 
com ritmo sinusal sem trombos atriais, recomenda-se a 
terapia com AAS diariamente. A maior parte das pessoas 
com prolapso da valva mitral é encorajada a praticar 
exercícios regulares e a levar uma vida normal. As 
pessoas que desenvolvem disfunção valvar grave podem 
necessitar de cirurgia valvar (PORTH, 10ª ed.). 
 
Prolapso mitral. Alterações dos dados estetoacústicos com a postura do 
paciente. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Distúrbios da valva aórtica 
↠ A valva aórtica está localizada entre o VE e a aorta. 
Tem três cúspides e por vezes é denominada valva 
semilunar aórtica, pelo fato de seus folhetos 
apresentarem formato de lua crescente. A valva aórtica 
não tem cordas tendíneas. Embora suas estruturas sejam 
semelhantes, as cúspides da valva aórtica são mais 
espessas que as da mitral (PORTH, 10ª ed.). 
ESTENOSE DA VALVA AÓRTICA 
↠ A estenose da valva aórtica,com frequência 
denominada simplesmente estenose aórtica, é 
caracterizada por um aumento da resistência à ejeção do 
sangue do VE para a aorta. As causas mais comuns de 
estenose da valva aórtica são as malformações valvares 
congênitas e a calcificação adquirida da valva tricúspide 
normal. As malformações congênitas podem resultar em folhetos 
valvares unicúspides, bicúspides ou com formato inadequado. De modo 
geral, a estenose aórtica adquirida é consequência da calcificação 
associada ao “uso e desgaste” normal de uma valva aórtica 
anteriormente normal, ou de valvas bicúspides congênitas (inatas em 
aproximadamente 1% da população). A incidência de estenose da valva 
aórtica adquirida é de 2 a 4% em idosos com mais de 65 anos de 
idade (PORTH, 10ª ed.). 
PATOGÊNESE: A progressão da estenose aórtica calcificada 
em geral é lenta e muito variável entre os indivíduos. As 
alterações valvares variam de um leve espessamento 
sem obstrução até a calcificação grave com 
comprometimento do movimento dos folhetos e 
obstrução da saída ventricular esquerda. Foi demonstrado 
que os processos implicados no desenvolvimento da valvopatia aórtica 
calcificada são semelhantes aos da DAC. Ambas as condições são mais 
comuns em homens, idosos e pessoas com hipercolesterolemia 
parcialmente derivada de um processo inflamatório ativo (PORTH, 
10ª ed.). 
As lesões iniciais da esclerose aórtica apresentam lesões semelhantes 
às das placas subendoteliais, como nas fases iniciais de uma lesão 
aterosclerótica. A esclerose aórtica é diferenciada da estenose aórtica 
pelo grau de comprometimento valvar. Na esclerose aórtica, os 
folhetos valvares estão anormalmente espessados, mas a obstrução 
da saída é mínima, enquanto na estenose aórtica a área funcional da 
valva está suficientemente diminuída para causar obstrução da saída. 
A calcificação da valva aórtica progride a partir da base das cúspides 
até os folhetos. Isso reduz o movimento dos folhetos e a área efetiva 
da valva, mas sem fusão das comissuras. Na medida em que a 
calcificação progride, os folhetos enrijecem, ocorre um agravamento 
da obstrução da saída ventricular esquerda e a fusão das comissuras 
leva à estenose aórtica (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ Como o desenvolvimento da estenose aórtica é 
gradual, o VE tem tempo para se adaptar. Com o 
aumento da pressão sistólica em consequência da 
obstrução, a parede ventricular esquerda se torna mais 
espessa, ou hipertrofia, porém o volume normal da 
câmara é mantido. Esse aumento na espessura da parede 
consegue manter uma fração de ejeção normal. 
Contudo, uma redução adicional na área da valva, de 
metade até um quarto do seu tamanho normal, produz 
uma obstrução grave do fluxo e uma sobrecarga de 
pressão progressiva sobre o VE. Nesse ponto, o aumento 
do trabalho cardíaco começa a exceder a reserva do 
fluxo sanguíneo coronariano, causando disfunção sistólica 
e diastólica, e sinais de insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª 
ed.). 
DIAGNÓSTICO: Em geral, a estenose aórtica é 
diagnosticada pela primeira vez com a auscultação de um 
sopro alto da ejeção sistólica ou uma segunda bulha 
cardíaca única ou paradoxalmente desdobrada. Por fim, há 
desenvolvimento dos sinais clássicos de angina, síncope e 
insuficiência cardíaca, embora os sinais mais sutis de 
diminuição da tolerância ao exercício ou de dispneia ao 
esforço devam ser cuidadosamente monitorados 
(PORTH, 10ª ed.). 
 ↠ A angina ocorre em cerca de dois terços das pessoas 
com estenose aórtica avançada e é semelhante àquela 
observada na DAC. Dispneia, fadiga acentuada, cianose 
periférica e outros sinais de insuficiência cardíaca com 
débito baixo normalmente não são marcantes até o final 
da evolução da doença. A síncope (desmaio) ocorre mais 
comumente devido à redução da circulação cerebral 
durante o esforço, quando a pressão arterial declina em 
consequência da vasodilatação na presença de um débito 
cardíaco invariável (PORTH, 10ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O ecocardiograma pode ser utilizado para avaliar a 
gravidade das lesões aórticas calcificadas, o tamanho e a 
função do ventrículo esquerdo, o grau de hipertrofia 
ventricular e a presença de distúrbios valvares associados, 
tendo papel importante na tomada de decisões sobre a 
substituição da valva aórtica. A avaliação com 
ecocardiograma é recomendada como segue: (PORTH, 
10ª ed.). 
• Anualmente, com estenose aórtica grave; 
• A cada 1 ou 2 anos, com estenose moderada; 
• A cada 3 a 5 anos, com estenose leve. 
Tratamento: Não existe uma terapia clínica efetiva para 
a estenose aórtica grave, embora seja indicada uma 
modificação agressiva dos fatores de risco, como 
tratamento hipolipemiante e controle da hipertensão. Em 
crianças com estenose aórtica congênita, os folhetos da 
valva estão meramente fundidos e a valvotomia com 
balão pode proporcionar um benefício substancial; a 
substituição valvar é o tratamento mais eficaz. 
Intervenções clínicas são prescritas para o alívio dos 
sintomas de insuficiência cardíaca para aquelas pessoas 
inelegíveis para uma intervenção cirúrgica. Para as 
pessoas com estenose aórtica sintomática, a substituição 
valvar quase sempre melhora os sintomas (PORTH, 10ª 
ed.). 
 
OBS.: O exame físico revela sopro sistólico ejetivo, rude, 
de intensidade em “crescendo-decrescendo” (SOCESP, 
5ª ed.). 
 
INSUFICIÊNCIA DA VALVA AÓRTICA 
↠ A regurgitação da valva aórtica (ou regurgitação 
aórtica) é o resultado de uma valva aórtica insuficiente que 
permite o fluxo retrógrado do sangue para o VE durante 
a diástole. Como resultado, o VE precisa aumentar o 
volume sistólico para incluir tanto o sangue que entra dos 
pulmões como aquele que extravasa e retorna pela valva 
regurgitante (PORTH, 10ª ed.). 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: Esse defeito pode resultar de 
condições que causam cicatrização dos folhetos da valva, 
ou de um alargamento do orifício valvar que afasta os 
folhetos a ponto de deixarem de se tocar. Existem 
diversas causas de regurgitação aórtica, incluindo FR, 
dilatação idiopática da aorta, anormalidades congênitas, EI 
e síndrome de Marfan. Outras causas incluem 
hipertensão, traumatismo e insuficiência de uma prótese 
valvar (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ A regurgitação aórtica aguda é caracterizada pelo 
súbito aparecimento de um grande volume regurgitante 
para o VE de tamanho normal, que não teve tempo para 
se adaptar à sobrecarga de volume. É mais comumente 
causada por distúrbios como EI, traumatismo ou dissecção 
aórtica. Embora o coração responda utilizando os 
mecanismos de Frank-Starling e aumentando a 
frequência cardíaca, esses mecanismos compensatórios 
não conseguem manter o débito cardíaco. Como 
resultado, ocorre uma grave elevação na pressão DFVE 
que é transmitida para o átrio esquerdo e para as veias 
pulmonares, culminando no edema pulmonar. A 
diminuição no débito cardíaco leva à estimulação 
simpática e a um aumento resultante na frequência 
cardíaca e na resistência vascular periférica, com 
consequente agravamento da regurgitação. Na 
regurgitação aórtica grave, é comum haver morte por 
edema pulmonar, arritmias ventriculares ou colapso 
circulatório (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A regurgitação aórtica crônica, que normalmente tem 
início gradual, representa uma condição decorrente da 
combinação do volume ventricular esquerdo com a 
sobrecarga de pressão. Conforme a deformidade da valva 
aumenta, o fluxo regurgitante no VE aumenta, a pressão 
arterial diastólica diminui e o volume do VE aumenta 
progressivamente. Em termos hemodinâmicos, o 
aumento no volume ventricular esquerdo resulta na 
ejeção de um grande volume sistólico geralmente 
adequado para manter o débito cardíaco anterógrado até 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
o final da evolução da doença. A maior parte das pessoas 
permanece assintomática durante essa fase compensada, 
a qual pode durar décadas. Por muitos anos,o único sinal 
pode ser um sopro aórtico sistólico suave (PORTH, 10ª ed.). 
 
CLASSIFICAÇÃO: A insuficiência aórtica pode ser 
classificada quanto à sua gravidade anatômica em leve, 
moderada e importante; e quanto ao seu mecanismo, de 
acordo com o mostrado na figura abaixo (SOCESP, 5ª 
ed.). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO: Conforme a 
doença progride, os sinais e sintomas de insuficiência 
ventricular esquerda começam a surgir. Estes incluem 
dispneia ao esforço, ortopneia e dispneia noturna 
paroxística. Na regurgitação aórtica, a insuficiência no 
fechamento da valva aórtica durante a diástole causa uma 
queda anormal na pressão diastólica. Como o fluxo 
sanguíneo coronariano é maior durante a diástole, a 
queda na pressão diastólica produz uma diminuição na 
perfusão coronariana. Pessoas com regurgitação aórtica 
grave costumam se queixar de uma desconfortável 
sensação de percepção dos batimentos cardíacos, em 
particular quando se deitam, e de desconforto torácico 
com o batimento do coração contra a parede torácica. A 
taquicardia que ocorre com o estresse emocional ou 
esforço pode produzir palpitações, dor de cabeça e 
contrações ventriculares prematuras (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os principais achados físicos estão relacionados à 
amplitude da pressão de pulso arterial. Os sons de 
Korotkoff podem persistir até a pressão intra-arterial 
zero, ainda que esta raramente caia a menos de 30 
mmHg. O grande volume sistólico e a elevada pressão de 
pulso podem resultar em pulsações carotídeas evidentes 
no pescoço (pulso de Corrigan), movimentos de cabeça 
(sinal de Musset), pulsações sistólicas no leito ungueal 
mediante pressão suave (pulso de Quincke), pulsos 
periféricos latejantes, e impulso ventricular esquerdo, que 
ocasiona a movimentação do tórax a cada batimento. O 
pulso hipercinético da regurgitação aórtica mais grave, 
denominado pulso de martelo d’água, é caracterizado pela 
distensão e pelo rápido colapso da artéria (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ A turbulência do fluxo pela valva aórtica produz um 
sopro decrescente holodiastólico, auscultado com mais 
nitidez na borda esternal esquerda. Na regurgitação 
aórtica grave, pode ser auscultado um estrondo 
mesodiastólico no ápice, denominado sopro de Austin 
Flint (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: O sopro de Austin-Flint é caracterizado como um ruflar 
mesodiastólico, pela dificuldade de abertura da valva mitral, secundária 
ao jato de insuficiência aórtica, que é direcionado à cúspide anterior da 
mitral simulando uma estenose mitral (SOCESP, 5ª ed.). 
Tratamento: O tratamento da regurgitação aórtica 
aguda ou crônica grave é a substituição da valva aórtica. 
A cirurgia sempre é recomendada para os casos 
sintomáticos, independentemente da função ventricular 
esquerda. Em pessoas assintomáticas, embora a 
substituição da valva seja controversa, é recomendada 
para aquelas com disfunção sistólica ventricular esquerda 
ou dilatação ventricular esquerda grave (PORTH, 10ª ed.). 
O objetivo da terapia clínica é melhorar o volume sistólico anterógrado 
e reduzir o volume regurgitante, em geral por meio do uso de 
redutores da pós-carga. Com base nos estudos clínicos, não existe 
uma forte indicação para a terapia clínica, mas apenas uma 
recomendação fraca para a redução da pós-carga. O agente de 
primeira linha recomendado para pessoas com regurgitação aórtica 
grave assintomática, especialmente em hipertensos, é um inibidor da 
ECA. A cirurgia permanece como terapia primária para a regurgitação 
aórtica grave sintomática (PORTH, 10ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Distúrbios da valva tricúspide 
ESTENOSE TRICÚSPIDE 
↠ Sua etiologia mais comum é a doença reumática, e 
neste caso geralmente ocorre concomitantemente ao 
comprometimento da valva mitral e/ou da valva aórtica 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Tanto os sintomas quanto as alterações do exame 
físico restringem-se habitualmente aos pacientes com ET 
anatomicamente importante. O sintoma mais comumente 
encontrado é a fadiga, que pode estar associada a 
sintomas de insuficiência cardíaca de câmaras direitas 
(DIRETRIZ, 2020). 
 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
↠ Insuficiência tricúspide (IT), também conhecida por 
regurgitação tricúspide, fechamento incompleto da valva 
tricúspide, causando regurgitação de sangue para o átrio 
direito durante a sístole ventricular. Pode ser classificada 
como primária (ou estrutural) ou secundária (ou funcional), 
esta última mais frequente (PORTO & PORTO). 
↠ Pacientes com insuficiência tricúspide (IT) discreta 
habitualmente não requerem qualquer tipo de abordagem 
direcionada à valva tricúspide. Os pacientes com IT 
moderada a importante são aqueles que exigirão um 
acompanhamento específico, em particular relacionado ao 
esclarecimento da etiologia da valvopatia e das 
repercussões a ela associadas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A IT é habitualmente funcional, secundária a condições 
clínicas que levam à dilatação do anel valvar tricúspide, 
principalmente envolvendo as câmaras cardíacas 
esquerdas (doenças valvares ou cardiomiopatias) e/ou HP. 
Os casos de IT primária em geral estão relacionados à 
doença reumática, podendo ainda estar associados a 
intervenções médicas (biópsias endomiocárdicas de 
repetição, presença de eletrodos de marcapasso ou 
cardiodesfibrilador implantável) ou ocorrer em 
consequência de EI ou outras causas mais raras 
(DIRETRIZ, 2020). 
 
DOENÇA MULTIVALVAR 
Considera-se doença multivalvar o acometimento primário de duas ou 
mais valvas. Portanto, são excluídas dessa classificação valvopatias 
secundárias a uma valvopatia primária, como é o caso da IT funcional, 
consequente à doença mitral, assim como a IM secundária ao 
remodelamento ventricular esquerdo consequente à valvopatia aórtica 
(DIRETRIZ, 2020). 
No Brasil, a doença multivalvar é resultado do acometimento reumático 
na maioria das vezes, porém há um aumento progressivo de doença 
mitroaórtica degenerativa calcifica (DIRETRIZ, 2020). 
 
Referências 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na 
Prática Diária. Grupo GEN, 2015. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição. 
Grupo GEN, 202. 
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, 
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª 
edição. Editora Manole, 2022 
TARASOUTCHI et. al. Atualização das Diretrizes Brasileiras 
de Valvopatias. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2020.