Refluxo Gastresofágico

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Refluxo Gastresofágico 
 
DRGE (esofagite crônica) → metaplasia de Barret (epitélio pavimentoso → epitélio colunar intestinal com 
células caliciformes) → Adenocarcinoma esofágico. 
Metaplasia de Barret há melhora de sintomas pela maior produção de mucinas, mas segue para 
adenocarcinoma 
Refluxo transitório pos prandial é normal devido a aumento da pressão intra abdominal pele enchimento 
gástrico causar afrochamento do EEI 
DRGE ocorre em decorrência do relaxamento do EEI, causado por aumento da pressão intra abdominal 
(obesidade, gestação, retardo no esvaziamento gástrico, tosse repetidas, esforço excessivo), hérnia de hiato 
(pressão do estomago protuso impede o fechamento do EEI), hiperestimulação vagal que causa relaxamento 
parassimpático do EEI via ACh (causado por distenção gástrica, estresse), álcool (depressor do SNC relaxa 
esfíncter), tabagismo e medicamentos depressores do SNC. 
Dieta ácida (álcool, café, temperos...) 
 
Critério clinico pirose e regurgitação pelo menos 1x semana por 12 meses 
Rouquidão pelo edema inflamatório 
 
Processo agudo e crônico simultâneo, 
Infiltrado PMN (agudo) 
Infiltrado linfocitico (crônico) 
Hiperplasia basal (mais de 4 camadas de célula basal) 
Alongamento da papila pra mais de 1/3 da camada 
epitelial 
Espongiose – balonização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transição entre esôfago e estomago, metaplasia fisiológica, estratificado 
pavimentoso não queratinizado do esôfago tem camada mais grossa e mais longe 
da vasculatura, por isso apresenta cor rosa claro. Epitelio colunar simples do 
estomago é um vermelho um pouco mais forte, de aparência aveludada 
 
 
 
 
 
Grau a – erosões isoladas nas pregas esofágicas, menores de 5mm 
b- lesões lineares, maior que 5mm, acompanhando a prega esofágica, mas ainda isoladas 
c – junção de lesões, menor de 75% da circunferência comprometida 
d – mais de 75% da circunferência comprometida 
 
Esôfago de Barret 
Lesão pré neoplásica 
 
Gastrite antral aumenta secreção gástrica e pode levar ao refluxo. Gastrite no corpo gástrico ou atrófica 
diminui secreção de ácido e é protetora contra o refluxo. 10% dos portadores de DRGE podem desenvolver 
esôfago de barret 
Critério de esôfago de barret é metaplasia intestinal, ou presença de células caliciformes 
 
Essa transformação em epitélio glandular que pode levar a formação de um adenocarcinoma 
se analisa a deformação da circunferência, a 
transformação do epitélio normal, a irregularidade 
da transição gastroesofágica; 
Até 2 cm do esfíncter é normal, até 3cm é 
considerado esôfago de barret de baixo grau. 
Observando-se epitélio metaplásico e displásico na 
biopsia, é efeito excisão cirúrgica por precaução 
 
 
 
 
 
 
Patogenese 
Pode ser transformação direta com transformação do epitélio escamoso adulto para gástrico e persistindo o 
estimulo se transforma em intestinal com presença de célula caliciforme 
Via de-diferenciação: inflamação faz célula escamosa adulta regredir para um estágio primitivo (transicional) 
e persistência do estimulo ela rediferencia em epitélio gástrico e em seguida intestinal 
Via transcomitante: transformação ocorre a partir de células tronco progenitoras devido na inflamação faltar 
fator de transcrição p63 e ter SOX9, levando a formar colunar gástrica e em seguida intestinal 
 
 
Displasia baixo grau – perda epitélio colunar 
Alto grau – muitas figuras de mitose 
Adenocarcinoma esofagico ? 
 
Adenocarcinoma Esofágico 
Neoplasia exofítica – cresce em direção a luz do órgão 
Se forma no esôfago distal podendo invadir a cardia gástrica  carcinoma escamocelular (terço proximal e é 
mais invasivo) 
 
Em adenocarcinoma, displasia de alto grau é considerado carcinoma in situ que tem as mutações iniciais 
HER2 = ERBB2? 
Fase mutação = alta prolfieração 
Fase progressão = metastática 
EMT – transição epitelial mesenquimal – chega ao estroma – cadeia linfática = metástase? 
 
variam no grau de diferenciação, 
de bem diferenciados a 
moderadamente diferenciados. 
Bem diferenciado é menos pior, 
não tem atividade proliferativa tão 
agressiva 
E forma projeções papilares em 
direção ao lúmen glandular 
G diferenciado é possível ver 
mucinas no interior da glândula 
H entre as glândulas há muito 
tecido fibrótico (roxo escuro) 
 
 
 
 
Disfagia, odinofagia, hematêmese, perda de peso 
 
Carcinoma Escamocelular (cec) 
Carcinoma epidermóide 
Mais agressivo e prevalente que o adenocarcinoma – site pathology outlines 
Se desenvolve de forma exofitica (em direção a luz do órgão), no esôfago proximal e médio 
Fator de risco associação tabagismo (nitrosaminas, HAPC) e etilismo, carnes assada (fumação do carvão tem 
nitrosaminas), bebidas quentes (chimarrão), baixo consumo de hortaliças. 
 
 
Ainda restrito a mucosa figuras de queratina características de câncer epidermoide 
Não invadiu submucosa indicam câncer bem diferenciado 
 
Disfagia, odinofagia, obstrução, perda de peso, ulcerações, fistulas traqueoesofágicas, pneumonias, 
hemorragias e sepse 
 
 
T é determinado de acordo com a invasão a partir da mucosa para os tecidos adjacentes 
Restrito a mucosa = T1a 
Rompeu lâmina própria e começou a invadir submucosa = t1b – pode fazer n1 (metástase linfonodo regional 
chegando ao fígado) 
Penetrou submucosa e muscular = t2 
Chega na adventícia = t3 
Atinge estruturas adjacentes = t4 – risco de morte súbita por choque hipovolêmico devido a rompimento da 
aorta