Débito Cardíaco

Prévia do material em texto

Débito Cardíaco 
 
– Débito é o quanto que o coração ejeta por minuto. Débito = fluxo e é o 
mesmo em todo o sistema. Para afetar o débito é necessário alterar FC ou VS. 
 
Durante exercício o débito cardíaco precisa ser maior pra oxigenar o organismo. 
FCmax de 200, VSmax de 120ml e DC 25 l/min. Isso se chama débito de reserva, é 
a capacidade máxima que o coração consegue chegar de débito (cerca de 5x 
mais que em repouso). Se a pessoa é sedentária e o volume sistólico é baixo, 
compensa por aumento da FC. 
 
Volume Sistólico (50-80ml): Quantidade de sangue bombeada pelo coração a 
cada sístole ventricular. 
- Volume sistólico final (60-70ml): quantidade de sangue que permanece no coração após a sístole 
- Volume diastólico final (120-140ml): volume de sangue dentro dos ventrículos ao final da diástole 
VS = VDf – VSf. Após sístole ventricular o ventrículo tem uma pressão muito baixa e os átrios tem alta 
pressão pelo sangue vindo do sistema, isso faz com que abra valvas atrioventriculares e o sangue encha 
os ventrículos quase por sucção durante a diástole e nesse período se enche 80% dos ventrículos, os 
outros 20% se enchem com a sístole atrial. 
 Volume diastólico final depende da complacência do ventrículo, o quanto ele consegue se 
relaxar para encher mais e volume sistólico final depende da contratilidade do ventrículo, que vai fazer 
sobrar mais ou menos sangue dentro após a contração. 
 Fração de ejeção é a porcentagem de sangue no ventrículo esquerdo que é ejetada a cada 
batimento cardíaco FE = VDf – VSf / VDf x 100. O valor considerado normal é acima de 55%, ou seja, ele 
ejeta mais da metade do que entra na diástole, menos que isso pode ser insuficiência cardíaca por um 
infarto, por exemplo, que gerou tecido fibrótico que não relaxa e diminui o índice de contratilidade, 
diminuindo o volume diastólico final. VDf de 160 ml e VSf de 60 ml tem uma FE de 62,5% e esses valores 
se obtêm por ecocardiograma. 
 
 
 
Contratilidade = Inotropismo (positivo aumenta contratilidade e negativo diminui). Quanto maior a 
liberação de Ca++, maior a intensidade da contração. Relaxamento depende da saída dele pelo 
trocador sódio cálcio e pro reticulo sarcoplasmático, quanto mais coloca Ca++ mais ele relaxa. 
Inervação simpática dos ventrículos, liberando Noradrenalina nos receptores Beta 1 acoplada a 
proteína G aumenta níveis de cAMP que aumenta proteína cinase A que fosforila canal de Ca++ 
voltagem dependente da membrana e RYR do retículo sarcoplasmático, fazendo entrar muito mais 
cálcio na célula e aumentar contratilidade. Na diástole a PKA fosforila SERCA2 fazendo com que cálcio 
volte mais rápido pro reticulo, de forma que o ventrículo relaxa mais (complacência = lusitropismo). 
 Diltiazem, Verapamil e Nifedipina são bloqueadores de canais de Ca++ que atua diminuindo 
entrada de cálcio e assim contração muscular, podendo ajudar em quadros de hipertensão diminuindo 
resistência periférica. Mas também acaba diminuindo volume sistólico e por isso é contraindicado em 
casos de IC. Captopril é um inibidor de ECA, reduzindo vasoconstrição (vasoconstrição crônica leva a 
hipertrofia da musculatura lisa, contribuindo pro aumento da resistência vascular). Digoxina é um 
digitálico (cardioglicosídeo) que bloqueia a bomba Na+/K+ -ATPase. Cálcio é retirado pelo trocador de 
Na+/Ca2+, mas como o bloqueio da bomba aumenta a quantidade de Na+ intracelular, o trocador 
não funciona e aumenta a concentração de Ca2+ na célula, aumentando a força de contração. 
Furosemida impede reabsorção de Na+, Cl- e K+ que por pressão osmótica atraem mais água que é 
eliminada junto na urina. 
Em repouso débito 
deve ser de 
aproximadamente 
5L/min 
FC: 90 bpm 70 
VS: 60 ml 80 
DC: 5L/min 
DC = FC x VS 
Volume Sistólico é determinado por pré-carga, contratilidade e pós carga 
 Escada Positiva: ↑ da FC ocorre por influência do simpático aumentando influxo de CA e esse influxo 
também leva a maior contratilidade, dessa forma o aumento da FC também aumenta contração 
 Pós-carga: A força que se opõe a ejeção de sangue do coração. Depende da resistência 
periférica, viscosidade do sangue e complacência arterial. Elevação da pós-carga exerce um estresse 
na parede ventricular e diminui volume sistólico que é compensado com aumento da FC e a longa 
prazo por hipertrofia de ventrículo, que então vence a resistência, mas diminui tamanho da câmara 
ventricular, mantendo volume sistólico baixo (o que ocorre no quadro hipertensivo). 
 
 Pré-carga: Tensão que o sangue faz na parede do ventrículo logo antes da sístole (volume 
diastólico final). Depende do retorno venoso. Hipotensão ortostática ocorre com diminuição do retorno 
venoso que diminui volume sistólico e débito cardíaco. Aumento de pré-carga durante exercício devido 
a bomba muscular e respiratória que aumentam o retorno venoso leva a aumenta o volume sistólico, o 
que distende mais o ventrículo e essa energia cinética acumulada faz o ventrículo contrair com mais 
força, por isso aumento de pré-carga leva a aumento da contratilidade. 
 
 
 
 
 
O comprimento ideal do sarcômero 
para gerar força é de 2,2 µm onde a 
sobreposição de filamentos de 
actina e miosina é ótimo. Quanto 
maior for o estiramento do coração, 
mais perto se chega dessa 
disposição, aumentando também a 
sensibilidade dos filamentos ao 
Ca++, aumentando a liberação de 
Ca++, força de contração e volume 
sistólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Frank-Starling: “A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a 
contração é diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão 
submetidas no período imediatamente anterior ao início da contração” 
 
Curva Pressão-Volume 
 
Em A a pressão nos átrios é grande enquanto 
que é baixa nos ventrículos o que leva a 
abertura da valva AV e enchimento dos 
ventrículos até a sístole atrial que causam um 
leve aumento de pressão nos ventrículos. Início 
da sístole ventricular em B causa fechamento 
das valvas AV e então aumenta a pressão sem 
mudar volume (vdf) até vencer a resistência 
feita na aorta e abrir a valva semilunar, esse é o 
período de contração isovolumétrica. Com a 
abertura da valva aórtica em C diminui o 
volume no ventrículo até D quando se fecha a 
valva e se inicia relaxamento isovolumétrico, 
com queda de pressão sem mudança no VSF, 
até ficar com pressão menor que no átrio e 
novamente abrir valva AV. 
↑ Pré-carga = ↑ VDF = ↑ VS 
↑ Pós-carga = ↑ VSF = ↓VS (fica mais tempo na 
contração isovolumétrica pra vencer pressão 
da aorta pelo aumento da pós-carga, o que 
diminui o tempo de ejeção, aumentando vsf) 
↑ Contratilidade = ↓ VSF = ↑ VS 
Frequência cardíaca 
Controle intrínseco 
 Abertura de canais IF 
permitem influxo de 
Na+ e efluxo de K+, mas 
como a membrana é 
muito mais permeável 
ao Na+ ele entra mais 
do que o K+ sai fazendo 
com que a membrana 
se despolarize 
lentamente até chegar 
ao limiar, quando 
canais de Ca++ 
voltagem dependentes 
se abrem, 
despolarizando a 
célula. Então abrem-se 
canais lentos de K+ que 
repolarizam a célula, 
permitindo novamente 
abertura de canais IF. 
Quando o potencial de 
ação é propagado para os cardiomiócitos contráteis, abrem-se canais de Na+ que despolarizam a 
célula e então canais de K+ se abrem causando leve repolarização da célula, mas ao mesmo tempo 
canais de Ca++ lentos se abrem criando a faze de plateau, aumentando tempo de contração, o que 
permite que todo o miocárdio contraia de forma simultânea. Então canais de Ca++ se fecham e K+ 
termina de repolarizar a célula. 
 
Controle Extrínseco 
Aumento FC → Neurônios pré-ganglionares oriundos dos ramos de T1-T4 liberam ACh, na fenda sináptica 
do gânglio autonômico da cadeia simpática, que se ligam a receptores nicotínicos dos neurônios pós-
ganglionares que liberam noradrenalina em receptores adrenérgicosβ1 nó SA, ativando uma 
subunidade da proteína G que em contrapartida ativa uma enzima adenilato ciclase que converte ATP 
em AMP cíclico, o qual por sua vez ativa uma proteína cinase que atua nos canais de sódio tipo “funny” 
e de cálcio tipo T, abrindo-os e permitindo o influxo de íons Ca++ e de Na+ . Isto diminui o potencial de 
membrana, causando a despolarização e consequente diminuição dos intervalos entre os potenciais 
de ação, consequentemente causando um aumento da frequência cardíaca e nos átrios e ventrículos 
aumento da força de contração, além de, por receptor α1 
com noradrenalina, causar vasoconstrição arterial e 
venoconstrição, aumentando volume de sangue estressado. 
 
Diminuição FC → o sistema parassimpático através do N. Vago 
envia sinais pelo neurônio pré-ganglionar que libera ACh nas 
sinapses intramurais se ligando a receptores colinérgicos 
nicotínicos do neurônio pós-ganglionar que então libera ACh 
que se 
liga a receptores muscarínicos colinérgicos M2 no nó SA e no 
nó AV, então as subunidades de proteína G atuam 
diretamente nos canais de cálcio tipo T, reduzindo o influxo de 
Ca++, e nos canais de potássio, permitindo o efluxo de íon K+. 
Como consequência, ocorre uma hiperpolarização da membrana, que leva ao aumento dos intervalos 
entre os potenciais de ação, diminuindo a frequência cardíaca. 
 
 
Aumento da FC consome muito mais O2 que aumento do VS e, portanto, alta FC está mais 
relacionada com eventos isquêmicos, porque além de o s2 trabalhar mais, também diminui tempo de 
diástole que é o período de irrigação do miocárdio. 
 
 
Receptores 
Adrenérgicos Colinérgico 
α1 – Musculo liso 
vascular e visceral, Iris 
Vasoconstrição, 
relaxamento 
intestinal, 
contração uterina 
e dilatação da 
pupila 
Nicotínico Muscarínico 
α2 – Plaquetas, Músculo 
liso vascular e ilhotas 
pancreáticas 
Agregação 
plaquetária, 
vasoconstrição, 
inibição de 
N1 – Junção 
Neuromuscular 
M1 – Corpo estriado, 
córtex e hipocampo 
secreção de 
noradrenalina e 
insulina 
β1 - Coração Cronotrópico 
positivo 
M2 – Prosencéfalo, 
tálamo, coração, pupila, 
medula espinal e 
exócrinas 
β2 – Pulmões, coração 
trato gastrointestinal, 
fígado, útero, musculo 
liso vascular e musculo 
esquelético 
Broncodilatação, 
relaxamento do 
musculo liso, 
contração de 
esfíncter 
N2 – Gânglios 
autônomos, SNC e 
Medula da Adrenal 
M3 – Cérebro, 
Hipotálamo, pupila, 
exócrinas, artérias 
periféricas 
M4 - Corpo estriado, 
córtex, hipocampo, 
medula espinal 
β3 - Adipócitos M5 – Neurônios 
dopaminérgicos, gânglio 
basal, vasculatura 
cerebral 
↑FC: Noradrenalina em receptores β1 (também adrenalina circulante no sangue) 
↓FC: ACh em receptores M2 
Vasoconstrição: Noradrenalina em receptores α1 e α2 
Vasodilatação: ACh em receptores M3 e adrenalina em β2