Fisiologia Cardiovascular

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Resumo - Fisiologia Cardiovascular 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO MUSCULO CARDÍACO E ECG – Aula 1 
Circulação sistêmica x Circulação pulmonar : O sangue venoso chega no átrio direito do coração pelas veias cavas superior 
e inferior, passa para o ventrículo direito, seguindo na artéria pulmonar em direção aos pulmões onde ocorreram as 
trocas gasosas (circulação pulmonar), então o sangue arterial oxigenado voltará para o coração através da veia pulmonar 
para o ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e artéria aorta que irá distribuir o sangue oxigenado para todo o corpo 
(circulação sistêmica) 
• Valvas atrioventriculares são projetadas em direção ao ventrículo pela tensão exercida nas cordoalhas durante 
a contração do ventricular 
• Anel fibroso: está entre os átrio-ventriculo, importantes na propagação do nodo sinoatrial, impedindo a 
propagação do átrio para o ventrículo 
• Volume residual: 46% do volume diastólico final (o que fica) 
• Volume sistólico: 56% (o que é expulso na sístole) 
• Entre os miócitos temos junções gap de baixa resistência, então quando uma célula despolariza, a corrente passa 
pelas junções despolarizando as outras células, gerando a propagação do potencial de ação 
Os túbulos T ficam entre as fibras musculares, responsáveis por liberar cálcio na propagação de um potencial de ação 
nessas fibras. A SERCA joga Ca+ para o retículo. 
• Cálcio → citosol → receptores de rianadina → saída do cálcio → contração muscular 
• Retirada do cálcio do citosol → relaxamento muscular 
• No miócito: K tende a sair da célula e Na+ e Ca+ tendem a entrar devido as concentrações. Uma mudança gera 
potenciais de ação. 
 
• Influxo = entrada na célula Enfluxo: saída da célula 
CONTROLE SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO DA FUNÇAO CARDÍACA 
1) Nodo sinoatrial (NSA): nervo vago 
▫ Noradrenalida (neurotransmissor): Age em receptores Beta; Aumenta a permeabilidade ao Ca+; 
Despolariza célula mais rapidamente aumentando a frequência cardíaca 
▫ Acetilcolina: oposto a noradrenalina 
2) Miócitos e nodos: todos os nervos simpáticos 
POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA 
A) Fases do potencial de ação no miócito 
a. Fase 0: fase inicial de rápida despolarização. Rápida abertura dos canais de Na+ com grande influxo 
para o interior da célula. Linha vertical ascendente. 
b. Fase 1: pequena e rápida repolarização. Rápido fechamento dos canais de Na+ e abertura lenta dos 
canais de K+, com efluxo de K+ para o exterior da célula. Linha vertical descendente. 
c. Fase 2: Abertura lenta dos canais de Ca+ com grande influxo para o interior da célula. Linha horizontal 
que representa a duração da contração muscular (platô). Na fase de platô ocorre um lento efluxo de 
K+. Mesmo com reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular 
cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T. 
d. Fase 3: início da fase de repolarização, abertura lenta dos canais de K+ com efluxo. Reestabelece a 
diferença de potencial elétrico. 
e. Fase 4: fase final de repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações 
iônicas são restabelecidas. 
 
B) Potencial de ação no NSA 
A estimulação simpática ocorre uma abertura dos canais de Ca pela PKA e o que acontece é que o Ca entra mais 
rapidamente e assim ele despolariza a célula mais rapidamente também. Então com a célula despolarizando 
mais rapidamente a frequência cardíaca é aumentada. Já o estimulo do Vago com acetilcolina principalmente, 
que age nos canais muscarínicos do tipo II vai fazer com que se abram canais de K sensíveis a acetilcolina (canais 
especiais que existem nessa região Isso é um fato importante porque vai hiperpolarizar a célula (vai sair K) e 
ao mesmo tempo ao invés dele ativar a PKA ele vai inibir a formação da PKA, então ele faz exatamente o oposto 
da noradrenalina. NORADRENALINA = ↑ Freq.////ACETILCOLINA= ↓Freq. 
 
 
➢ CRONOTROPISMO + ou - : Frequência (ritmismo) relacionado com a noradrenalina(+) e acetilcolina (-) 
➢ INOTROPISMO + ou - : Força de Contração (capacidade de se contrair quando estimulada): o aumento é dado 
pela noradrenalina 
➢ DROMOTROPISMO + ou - : Condução (capacidade do músculo conduzir seu próprio estimulo) 
➢ BATMOTROPISMO + ou - : Excitabilidade (excitada quando estimulada) 
 
 
BASES FISIOLÓGICAS DO ELETROCARDIOGRAMA (ECG) – Aula 2 
Registra potenciais elétricos gerados pelo coração durante os ciclos cardíacos e que são projetados nas superfícies do 
corpo. Captado por meio de eletrodos em pontos estratégicos no tórax. Formando um gráfico: 
• P: despolarização nos átrios (resultado é contração atrial) 
• QRS: despolarização ventricular ( resultado é a contração ventricular) 
• T: repolarização ventricular (relaxamento ventricular) 
 
• ONDA P 
Geração da onda no nodo sinoatrial, pela auto-despolariação das células marca-passo, se espalhando entre os 
átrios. A onda P é positiva, indicando a despolarização atrial, com o vetor indo da direta para a esquerda. 
• ONDA Q 
A onde Q é negativa e pequena, pois ela vai contra o vetor cardíaco, isto é, da esquerda para direita através do 
septo interventricular, e é uma onda de despolarização. 
• ONDA R 
Ela despolariza todo o ventrículo da direita para a esquerda, portanto, será uma onda positiva e grande, pois a 
maior parte da massa muscular do ventrículo foi despolarizado (atrioventricular até o ápice). 
• ONDA S 
É uma onda pequena e negativa, e também é uma onda de despolarização. 
• ONDA T 
É uma onda de Repolarização, portanto a célula está ficando mais negativa (pois recebeu uma onda negativa de 
Repolarização). A onda T é POSITIVA (deflexão positiva), pois ela é uma onda negativa de Repolarização, ela vai 
para o sentido contrário ao eixo cardíaco, ou seja, ela vai do ventrículo para o átrio (esquerda para direita). 
 
O impulso elétrico tem origem no nodo sinoatrial onde se propaga para o miocárdio atrial direito. Os tratos intermodais 
propagam o impulso para o nodo atrioventricular, enquanto o feixe de BACHMANN conduz para o átrio esquerdo. A 
velocidade de condução difere entre as regiões, sendo que a mais lenta é no nodo atrioventricular. 
VETOR RESULTANTE 
No nodo SNA ao ser estimulado gera um vetor resultante de uma corrente que vai percorrer pelo átrio, e será medido 
pelo ECG 
DERIVAÇÕES BIPOLARES E UNIPOLARES 
Bipolar quer dizer que o eletrocardiograma é gerado por dois eletrodos posicionados 
em lados diferentes. A derivações I (braço esquerdo), II (braço direito) e III (perna 
esquerda) formam um triangulo de Einthoven ao redor do coração. Pela lei de 
Einthoven soma da voltagem das derivações I e III é igual a voltagem da derivação II. 
1º Derivação: Membro anterior direito ao membro anterior esquerdo. 
2º Derivação: Membro anterior direito ao membro posterior esquerdo. 
3º Derivação: Membro anterior esquerdo ao membro posterior esquerdo. 
O melhor registro do músculo cardíaco é a Derivação II, porque ela é a única que segue 
o vetor cardíaco, do eixo cardíaco da direita para a esquerda. 
Derivações unipolares: 
• Derivação aVR: mede a voltagem do eletrodo no membro torácico direito, comparada à voltagem média dos 
eletrodos nos outros dois membros. 
• Derivação aVL: mede a voltagem do eletrodo no membro torácico esquerdo, comparada à voltagem média dos 
eletrodos nos outros dois membros. 
• Derivação aVF: mede a voltagem do eletrodo no membro posterior esquerdo, comparando à voltagem média 
dos eletrodos nos outros dois membros. 
 
 
CICLO E DÉBITO CARDÍACO – Aula 3 e 4 
Eventos cardíacos que ocorrem do início de cada batimento até o início do próximo. O ciclo cardíaco ocorre em duas 
fases: 
SÍSTOLE: CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO (bombear sangue para fora). 
DIÁSTOLE: RELAXAMENTO DO CORAÇÃO (receber sangue). 
E dessas fases, há subdivisões: 
FASES 
1. SÍSTOLE ATRIAL: O potencial de ação surge no átrio, e ela despolariza todo átrio, gerando a contração. 
2. SÍSTOLE VENTRICULAR:contração isovolumétrica do ventrículo (o volume de sangue do ventrículo não muda). 
3. SÍSTOLE VENTRICULAR: ejeção ventricular (bombeamento do sangue para fora do ventrículo). 
4. DIÁSTOLE VENTRICULAR: relaxamento isovolumétrico. 
5. FIM DA DIÁSTOLE VENTRICULAR: enchimento cardíaco 
 
1. SÍSTOLE ATRIAL 
Enchimento adicional do ventrículo (25%), sendo a pressão atrial normalmente baixa, neste momento ela aumenta um 
pouco. 
O sangue chega no átrio direito pela veia cava, e o sague chega ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares, nesse período 
as válvulas atrioventriculares estão abertas, ou seja 75% do sangue já passou do átrio para o ventrículo. As células do 
nodo sinoatrial começam a despolarizar, espalhando a onda de despolarização no átrio, causando a contração do átrio, 
fazendo com que os 25% de sangue que restava no átrio seja adicionado ao ventrículo. Surge a onda P neste momento, 
no eletrocardiograma. O volume de sangue no ventrículo atinge seu máximo, que são seus 25% de sangue a mais, e a 
pressão do ventrículo está baixo porque ele está relaxado. 
2. SÍSTOLE ISOVOLUMÉTRICA VENTRICULAR 
Início da sístole ventricular. Válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) fechadas. 
O ventrículo após receber os 25% do sangue a mais, começa a despolarizar, começando a contrair, consequentemente 
aumentando sua pressão ventricular. Quando a pressão ventricular supera a pressão atrial, ocorre um pequeno refluxo 
de sangue pelas válvulas atrioventriculares ainda estarem abertas, esse pequeno refluxo gera o primeiro som cardíaco, e 
então as válvulas se fecham. Portanto neste período, não entra nem sai sangue do ventrículo. O primeiro som cardíaco 
ou bulha cardíaca marca o início da sístole ventricular. O complexo QRS caracteriza essa fase. A pressão do ventrículo 
está alta, o volume do ventrículo não muda, porque todas as válvulas estão fechadas. 
3. SÍSTOLE VENTRICULAR 
a. EJEÇÃO RÁPIDA 
As válvulas semilunares se abrem, enquanto as válvulas atrioventriculares permanecem fechadas. A pressão do ventrículo 
esquerdo torna-se maior que a pressão da artéria aorta, e a pressão do ventrículo direito fica maior que a artéria 
pulmonar, neste momento as válvulas semilunares se abrem, portanto, o volume do ventrículo irá diminuir, pois o sangue 
será bombeado para fora (50%). O átrio já está relaxado (diástole), enquanto já está recebendo sangue das veias cavas e 
pulmonares. 
b. EJEÇÃO REDUZIDA 
A pressão do ventrículo começa a reduzir, o volume de sangue ventricular diminuiu. 
4. RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
Início da diástole. Válvulas semilunares fecham-se. Abrem-se as AV. 
A onda T surge, e o ventrículo começa a relaxar. Neste momento a pressão da artéria aorta fica maior que a do ventrículo 
esquerdo, a pressão da artéria pulmonar fica maior que a do ventrículo direito, fazendo com que se tenha um pequeno 
refluxo de sangue para o ventrículo, enquanto as válvulas semilunares se fecham. O segundo som cardíaco (bulha 
cardíaca) que marca o início do relaxamento ventricular (diástole). Onda T é vista no eletrocardiograma. A pressão no 
ventrículo está baixa (menor que a semilunares). Todas as válvulas estão fechadas. 
5. ENCHIMENTO CARDÍACO 
As válvulas atrioventriculares permanecem fechadas, acumulando o sangue dentro dos átrios, aumentando a pressão 
dentro do átrio, neste momento a pressão do átrio torna-se maior que a pressão do ventrículo, abrindo as válvulas 
atrioventriculares, permitindo a passagem do sangue para o ventrículo, enchendo o ventrículo, surgindo novamente a 
onda de despolarização do nodo sinoatrial gerando a sístole atrial. 
Relação com a pressão arterial 
• AB (contração 
isovolumétrica ventricular): 
O volume ventricular não 
alterou, mas a pressão do 
ventrículo aumentou. 
• BC (ejeção cardíaca): O 
volume ventricular diminui e 
a pressão aumenta. 
• CD (relaxamento 
isovolumétrico): O volume 
permanece constante, mas a 
pressão ventricular cai. 
• DA (sístole atrial – período 
de enchimento): O volume 
aumenta ventricular, e a 
pressão ventricular 
permanece baixa. 
 
Qual a diferença entre pressão sistólica e diastólica? A pressão diastólica ocorre na aorta durante a diástole. E essa 
pressão está na aorta. A pressão na aorta vai aumentando porque o ventrículo está injetando sangue na aorta e vai 
chegar a um máximo. Esse máximo é a pressão sistólica que corresponde ao máximo da sístole ventricular. Ou seja, 
quando o coração ta com toda a força dele que ele transmitiu para a aorta. Essa é a pressão sistólica. 
 
Ao auscultar o coração a 1ª bulha corresponde ao fechamento das válvulas átrio ventriculares e a 2ª bulha é das 
válvulas das artérias. 
Na bradicardia a pressão diastólica é menor 
 
DÉBITO CARDÍACO 
D= VOLUME SÍSTÓLICO X FREQUÊNCIA 
Pressão Arterial: D X Resistência periférica 
A) Volume sistólico: depende do encurtamento das fibras, ou seja, o quanto elas são contraídas, então no 
aumento das contratilidade aumenta o encurtamento e aumento do volume sistólico e pressão arterial 
B) PRÉ-CARGA (VDF): É a pressão que o ventrículo vai encontrar quando ele se contrai. Se imaginarmos o coração 
aquela 
pressão antes dele se contrair que está presente nos ventrículos, aliás, a quantidade sangue que vai ter naquela 
região é chamado de volume diastólico final, ou seja, exatamente antes de você ter a contração do ventrículo. 
(Acho que o professor confundiu pressão com volume, ele ficou bem embananado). Esse fenômeno é chamado 
de pré-carga porque ocorre antes da sístole. Então, sempre que eu variar a pré-carga eu vou provocar variação 
no encurtamento das fibras. 
C) PÓS-CARGA: A pós-carga diminui o encurtamento das fibras, e o que é a pós-carga? É a pressão que vai ser 
encontrada na aorta, quando o ventrículo for ejetar o sangue para a aorta ele vai encontrar uma pressão 9de 
aproximadamente 80mmHg), se eu aumentar essa pressão de 80mmHg para 100mmHg eu aumentei a pós-
carga, e isso pode ser Aumentando por exemplo quando o indivíduo toma uma injeção de vasoconstritor ou 
quando ele leva um susto (aumenta a contração das arteríolas e etc.). 
PARA NÃO ESQUECER: 
PRÉ-CARGA = VOLUME /////////////////////////// PÓS-CARGA = PRESSÃO 
 
 
 
• Assim, quando eu aumento o volume diastólico final, pelo mecanismo de Frank Starling, eu aumento o 
encurtamento das Vol/Min ou Débito Cardíaco fibras. O aumento do encurtamento das fibras aumenta o volume 
sistólico, que multiplicado pela frequência cardíaca aumenta o débito, e aumentando o débito x resistência 
periférica nós temos a pressão arterial. Essa é uma forma de regular a pressão arterial. 
• Lembrar que inervação parassimpática, via nervo vago, ocorre somente nos NSA e NAV 
• Inervação simpática e parassimpática ativadas pela diminuição da frequência, aumentando a contratilidade 
o As catecolaminas via cascata do AMP cíclico ativam adenilciclase e nós vamos ter uma entrada de Ca 
no citosol. Aqui também temos o Ca interagindo com os receptores retirando o Ca do retículo 
endoplasmático e então nós vamos ter uma quantidade maior de Ca aqui, e isso vai fazer com que 
aumente a contração. Isso é dado principalmente pela noradrenalina que é o transmissor simpático. 
 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO E LINFÁTICO – Aula 5 
• Como o 8, a viscosidade, o comprimento do vaso e Pi são constantes podemos dizer que: R = 1/R4 ,ou seja, a 
resistência é extremamente sensível ao raio do vaso Se ele está mais ou menos contraído. Assim, conforme 
saímos do coração e vamos para os vasos a resistência vai aumentando 
 
 
• Uma outra relação importante é a VELOCIDADE. A velocidade (V) é igual ao fluxo dividido pela área (de secção do 
vaso). 
 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
Resistência periférica: é a resistência que o vaso sanguíneo oferece à passagem do sangue 
Vaso dilatado: menor resistência, mais fácil o coração bombeia o sangue. – Calor -> vaso dilata > pressão cai. 
Vaso constrição: aumenta resistência, a passagem do sangue é dificultada, sendo necessário o aumento dapressão. 
RP = P/Q P: gradiente de pressão do vaso Q: fluxo sanguíneo 
RPtotal = Pressão artéria aorta – Pressão Veia Cava/ DC 
Veia cava NÃO tem pressão, porque veia são reservatórios de volume 
Logo: PA = DC x RP 
VASOS ARTERIAIS 
AORTA E ARTÉRIAS DE GRANDE CALIBRE 
• Grande quantidade de fibras elásticas 
• Pobre em fibras musculares 
• Distendem-se durante a sístole ventricular 
• Retornam durante a diástole ventricular 
ARTÉRIAS DE MÉDIO CALIBRE 
• Fibras elásticas 
• Fibras musculares 
• Distendem-se durante a sístole ventricular 
• Retornam durante a diástole ventricular 
ARTERÍOLAS 
• Pouco Tecido Elástico 
• Grande quantidade de fibras musculares 
• Grande resistência ao fluxo 
• Pequena distensão durante a sístole ventricular 
VENULAS E VEIAS 
• Paredes delgadas com pouca musculatura 
• Íntima forma válvulas nas veias das extremidades 
• Vasos complacentes 
• Bomba Muscular 
• Bomba torácica 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS REGULADORES CARDIOVASCULARES – Aula 6 
Objetivo: manter fluxo para tecidos nobres e regular fluxo para tecidos em atividade 
1) Mecanismos de ação local 
 
a) Auto-regulação (tônus miogênico) 
Está relacionado á pressão dentro dos vasos arteriais na musculatura lisa. Se a pressão aumentar dentro do 
vaso a musculatura é estimulada e se contrai (entrada de Ca+), diminuindo o fluxo. Nos miócitos, PKC é 
responsável pela contração do músculos lisos e a PLC pela liberação de Ca+. 
• Resistência = 1 / (raio)4, então se raio ↓ então a resistência ↑ 
• Fluxo (Q) = ∆ Pressão / Resistência (R) 
 
b) Controle metabólico (metabólitos vasodilatadores) 
Em casos de trabalho, exercícios físicos por exemplo, as células musculares em atividade estimulam a 
vasodilatação e aumento do fluxo, ou seja, diminuição da resistência, devido principalmente ao 
metabolismo da glicose que tem como produtos o aumento de íons H+ (acidose no organismo) que diminui 
a afinidade das proteínas contráteis. Na célula, a perda de K+ gera uma corrente repolarizante que fecha os 
canais de Ca+ sensíveis a voltagem, estimulando o relaxamento; a adenosina degrada ATP e abre canais de 
K+, ↓ [Ca+] fechando os canais de Ca+ 
 
 
 
 
c) Substâncias secretadas pelo endotélio 
Estimuladas pela variação de fluxo do vaso sanguíneo que as contém, o endotélio produz substancias 
secretadas que migram para musculatura do vaso sanguíneo e agem lá. Produzem principalmente NO, que 
na musculatura provoca a saída de K+, hiperpolarizando a célula (relaxando = vasodilatação) 
• GCs → cGMP → degradas por enzimas → estimulando a vasodilatação 
• Fatores vasodilatadores: NO, fator hiperpolarizante derivado do endotélio (EDHF) e prostaciclina 
(PGL) 
• Fatores vasoconstritores: angiotensina II, endotelina (FT-1), tromboxano A2 e etc 
 
d) Fatores de ação parácrina 
Tipo de secreção local. Em casos de lesões teciduais ocorre processo inflamatório, a presença de histamina 
gera vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. Em casos de lesões de artérias e veias, plaquetas 
liberam serotonina que age como vasoconstritora; 
 
e) Temperatura 
Frio ativa e calor inibe a atividade vasoconstritora simpática 
 
2) Mecanismos de ações gerais 
 
a) Fatores Humoral 
• Vasoconstritores: Adrenalina, Angiotensina II, Vasopressina (ADH), Endotelinas 
• Vasodilatadores: Bradicinina, Histamina, Peptidio Natriurético Atrial (ANP) 
b) Fatores Neurais 
• Age em 90% dos vasos, regulando a pressão arterial sistêmica. 
• Neurônios adrenérgicos e coligérgicos, geram a noradrenalina, agem em receptores alfa da 
musculatura lisa dos vasos, aumentando DAG+IP3, sendo que IP3 abre canais de Ca+ do retículo, 
com o aumento do Ca+ no citoplasma ocorre a contração dos músculos (não existe contração sem 
cálcio) 
• Na inervação NANC (não-adrenérgicos e não-coligérgicos) os neurônios nitrérgicos produzem NO 
que age em GMPc estimulando o relaxamento= vasodilatação 
 
 
 
 
 
 
• A epinefrina ativa receptores beta que formam adrenalina nos músculos e ativam a adenilciclase 
→ AMPcíclico, aumentando a produção de NO, diminuição da afinidade das proteínas contráteis 
ao cálcio e estimulando a vasodilatação 
c) BARROCEPTORES 
Os estímulos desencadeiam um potencial ação na transdução mecanoelétrica, ou seja, entrada de Na+ e 
Ca+ → despolarização da célula → potencial de ação sensíveis a pressão e volume → propagação nos nervos 
1- Receptores de pressão: presentes nos arco aórtico e seios carotídeos. No aumento da pressão são 
estimulados aumentando as distensões arteriais. Pressão arterial = Volume sistólico x Frequência 
cardíaca x Resistência 
2- Receptores de volume: presentes nas grandes veias, átrios e vasos pulmonares, são os mais atuantes. 
Estímulo inibitório de GABA ↓ pressão: na ↓ da despolarização devido a ↓ Pressão, ocorre o ↑ 
Frequência e resistência periférica 
O CCI (centro cardio inibidor) diminui a frequência cardíaco 
 
d) Sistema resina-angiotensina-aldosterona 
No sistema renal controla a pressão por meio de alterações no volume do líquido extracelular, pela 
estimulação simpática que promove a liberação de renina. 
Na ↓ Pressão = ↑ Renina, que transforma angiotensinogênio em angiotensina I, que pela ECA transforma 
em angiotensina II que possui diversas ações como a vasoconstrição que estimula o aumento da pressão = 
regulação 
No ↑ Pressão = ↓ secreção de renina = ↑ vasoconstrição = ↑ produção de aldosterona 
 
e) PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL: Os átrios produzem e armazenam dentro de grânulos secretórios PNA ou 
atriopeptina (28aa): tem efeito antagonista ao sistema anterior, diminuindo a secreção de renina, efetuando 
a vasodilatação, diminuição da pressão arterial e diminuição da resistência periférica. (maior perda de sódio 
pela urina)