Sepse e Choque séptico

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Sepse e Choque Séptico 
Sepse 
 É uma inflamação intensa causada por uma resposta desregulada do paciente à uma infecção. 
 
 Terminologia – Grécia antiga: 
- Pepse: processo de fermentação do vinho ou digestão da comida, que indicava vida e boa saúde. 
- Sepse: processo de putrefação associado a doença e morte. 
 
 Sepse tornou-se condição clínica resultante de infecção bacteriana (principal causa é bacteriana, mas também pode 
estar relacionada a infecções virais e fúngicas). 
 Mortalidade da sepse vem aumentando ao longo dos anos. 
 
 Causas: pneumonia (principal causa no Brasil), infecção urinária e infecção abdominal. 
 
 Brasil: média estimada de 650.000 casos/ ano. 
 
 
 Fatores relacionados a alta mortalidade: 
- Limitação de recursos básicos; 
- Gravidade do paciente; 
- Atraso na administração da primeira dose de antibióticos. 
 
 Quanto maior a demora em administrar antibiótico, maior a hipotensão do paciente  cada hora de atraso na 
administração de ATB aumenta em 7,6% na mortalidade. 
 
Fisiopatologia da Sepse 
 Citocinas são produtos liberados por macrófagos mediante a estímulos infecciosos. 
 No ambiente endovascular, essas citocinas vão combater o agente. 
 
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 Estímulo frequente das endotoxinas nos macrófagos  muitas citocinas na circulação sistêmica  estímulo 
progressivo  tempestade de citocinas  lesão do endotélio vascular de maneira sistêmica  agregação plaquetária 
pela inflamação disseminada  geração de trombina  trombose da microcirculação. 
 
 
 
 
 
 
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 Mecanismo anaeróbio gera aumento da produção de ácido lático  tentativa de manter a célula viva mesmo na 
ausência de oxigênio. 
 Lactato traduz dificuldade de perfusão tecidual (quanto mais alto o lactato, pior a perfusão dos tecidos)  é um 
marcador de evolução do paciente. 
 
Manifestações clínicas da Sepse 
 Hipotensão arterial e Hipóxia tecidual. 
 As disfunções pulmonares e renais são reconhecidas mais precocemente. 
 As disfunções neurológicas, hepáticas e gastrintestinais são reconhecidas mais tardiamente. 
 
 
 Alteração da consciência, confusão e psicose. 
 Taquipneia (PaO2 < 70 mmHg, SaO2 < 90% ou PaO2/FiO2 ≤ 300). 
 Icterícia, aumento das enzimas (TGO e TGP), diminuição de albumina (diminui pressão oncótica = extravasa líquido) e 
aumento do tempo de protrombina. 
 Taquicardia (tentar manter o DC), hipotensão, aumento da PVC e aumento da PAOP. 
 Oligúria, anúria e aumento de creatinina  rim sofrendo com mediadores inflamatórios e com a liberação de 
hormônios vasoconstritores. 
 Diminuição de plaquetas, aumento do tempo de protrombina  CIVD. 
 
Diagnóstico da Sepse 
 
 
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Nova definição 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Precisa pelo menos 2 desses 3 critérios. 
 
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- Choque séptico: Lactato alterado e necessidade de uso de vasopressor para manter a PA maior do que 65 mmHg. 
 
 
- Único choque que tem a resistência vascular sistêmica diminuída. 
- Saturação venosa de O2 aumentada, uma vez que o tecidos não conseguem extrair O2. 
 
Tratamento da Sepse 
 É uma doença tempo-dependente: Atraso no tratamento determina menor sobrevida. 
 
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- Clareamento do lactato: diminuição do lactato  sinal de que o paciente está melhorando. 
- Começar o ATB o mais precocemente possível, pois interfere na sobrevida. 
 
 
- Se não tiver acesso venoso central, usar a droga vasoativa em acesso periférico e providenciar o mais precocemente 
possível o acesso venoso central. 
 
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- Com relação a reposição volêmica: é melhor que o paciente esteja mais edemaciado do que “ressecado”. 
 
 
 
 
 
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- estimular beta 1: melhora a contratilidade miocárdica. 
- estimular alfa 1: vasoconstrição, melhorando a PA. 
- NORADRENALINA é a droga de escolha na sepse (vasoconstritora). 
- Dobutamina apenas se tiver disfunção miocárdica. 
 
 
 
 
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“O objetivo final é restaurar a perfusão tecidual sistêmica e regional, revertendo 
a acidose láctica e normalizando o metabolismo celular”