Sepse

Prévia do material em texto

VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Sepse 
DEFINIÇÕES 
 SEPSE: 
 Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção. 
 Para operacionalização clínica, a disfunção orgânica passou a ser representada por pontuação ≥ 2 no escore SOFA. 
 Os principais focos iniciais são pulmão, abdome e trato urinário. 
 As bactérias Gram-negativas e Gram-positivas são os micro-organismos mais envolvidos. 
 
 CHOQUE SÉPTICO: 
 Sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatória e celulares/metabólicas capazes de aumentar a 
mortalidade substancialmente. 
 Necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média ≥ 65 mmHg E lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl) após 
reanimação volêmica adequada. 
 
ESCORE SOFA e qSOFA 
 
 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
PATOGÊNESE 
 Sepse = Predisposição + Mecanismos bacterianos e inflamatórios + Disfunção orgânica. 
 
 Predisposição: idade, comorbidades, imunossupressão, vacinação, nutrição, integridade de mucosas, cirurgias, 
feridas, cateteres vesicais, polimorfismo genético. 
 
 Mecanismos bacterianos: constituintes estruturais da parede celular, exotoxinas, superantígenos e enzimas. 
 
 Mediadores da resposta imune: TNF-alfa e IL-1 são citocinas pró-inflamatórias. 
 
 Disfunção orgânica: dano miocárdico, diminuição da resistência vascular sistêmica, vasodilatação periférica, 
aumento do DC (mas não o suficiente para compensar a redução da RVP), taquicardia sinusal, hipotensão, 
redução da oferta e do consumo de O2, acidose metabólica, insuficiência respiratória, prejuízo as trocas gasosas, 
hipertensão pulmonar, edema intersticial 
 
 A ativação generalizada das vias da coagulação promove uma das mais sérias consequências da sepse: coagulação 
intravascular disseminada. 
 As endotoxinas ativam os componentes da coagulação direta e indiretamente, através do estímulo do fator tecidual 
endotelial e da liberação de cininas e citocinas pró-inflamatórias. 
 O desenvolvimento da coagulopatia e a disfunção endotelial são considerados efeitos centrais no dano tecidual e na 
falência orgânica da sepse. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Com relação à evolução do quadro séptico, podemos distinguir duas etapas: 
1. FASE QUENTE: DC aumentado, RVP reduzida, febre, taquicardia, nível de consciência preservado, débito urinário 
preservado. 
2. FASE FRIA: DC reduzido, RVP aumentada, extremidades frias, cianose periférica, débito urinário reduzido, 
sonolência, letargia e choque. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 HEMOGRAMA: Avaliação de leucocitose ou leucopenia, plaquetopenia. 
 COAGULOGRAMA: Pesquisa de coagulação intravascular disseminada. 
 ELETRÓLITOS e FUNÇÃO RENAL. 
 FUNÇÃO HEPÁTICA: Aumento de até 3 vezes os valores normais de bilirrubina, fosfatase alcalina e transaminases 
pode ocorrer na sepse. 
 ALBUMINA SÉRICA: Pode reduzir devido o dano endotelial difuso. 
 PROTEÍNA-C-REATIVA e PROCALCITONINA: Elevadas. 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 GLICEMIA: Hiperglicemia > 140 mg/dl na ausência de diabetes faz parte do quadro séptico. A hipoglicemia também 
pode ser encontrada e ambas devem ser corrigidas. 
 LACTATO: Geralmente aumenta 3 a 5 vezes e está relacionado com a hipóxia tecidual. Sua dosagem seriada é 
importante na monitorização da resposta terapêutica. 
 GASOMETRIA ARTERIAL: Acidose. 
 HEMOCULTURA: Ao menos duas amostras devem ser coletadas ANTES do início do antibiótico. 
 RADIOGRAFIA TORÁCICA: É essencial em todos os casos e pode evidenciar sinais sugestivos de SDRA e identificar focos 
infecciosos. 
 
TRATAMENTO 
 As principais medidas adotadas na abordagem inicial da sepse devem ser estabelecida no pacote de 1 hora. 
1. Medir o nível de lactato. Refazer a medida, se lactato inicial > 2 mmol/L. 
 
2. Obter hemocultura antes da administração de antibióticos. 
 
3. Administração de antibióticos de amplo espectro. 
- Com o resultado das culturas, o espectro antimicrobiano deve ser reduzido a fim de evitar superinfecções, 
desenvolvimento de patógenos cada vez mais resistentes, risco maior de toxicidade e custos desnecessários. 
- Geralmente, 7 a 10 dias são suficientes, porém cursos mais longos podem ser apropriados em pacientes com 
resposta clínica lenta, foco infeccioso sem drenagem, imunodeficiência, etc. 
- As hemoculturas serão negativas em até 50% dos casos, logo, a decisão de suspender os antibióticos deve ser 
feita com base no julgamento clínico pessoal e na evolução do quadro. 
 
4. Iniciar rapidamente a administração de 30 ml/kg de cristaloide (Ringer lactato ou soro fisiológico) para hipotensão 
ou lactato > 4 mmol/L. 
 
5. Aplicar vasopressores, se paciente estiver hipotenso durante ou após a ressuscitação volêmica para manter a 
PAM > 65 mmHg. A droga de primeira escolha é a noradrenalina (dose inicial 0,01 mcg/ kg/ min). 
- Adrenalina e vasopressina (0,03 U/min) podem ser adicionadas como segundo agente vasopressor para atingir 
o alvo da PAM ou reduzir a dose necessária de noradrenalina. 
- Os agentes inotrópicos são administrados para pacientes que mostrem evidência de hipoperfusão persistente, 
apesar da reposição volêmica adequada e do uso de vasopressores. O inotrópicos de escolha é a dobutamina (2,5 
mcg/ kg/ min até 20 mcg/ kg/ min). 
 
 A recomendação é transfundir concentrados de hemácias apenas quando hemoglobina ≤ 7 g/dl com um objetivo de 
manter em 7 a 9 g/dl. 
 Não há indicação de utilizar rotineiramente corticosteroides na sepse sem choque. 
 Manter a glicemia ≤ 180 mg/dl. 
 Pacientes com sepse devem receber profilaxia para TVP. A preferência é HBPM. 
 Inibidores da bomba de próton são indicados para profilaxia de úlcera de estresse.