TONTURA E VERTIGEM

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TONTURA E VERTIGEM
Queixa muito comum, como principal ou secundária, sendo que ela aumenta
com a idade. Tem diversas formas de enunciado, múltiplas etiologias e
tratamentos distintos. O ponto em comum é a sensação de instabilidade.
EQUILÍBRIO: O equilíbrio estático e dinâmico é mantido pelo reconhecimento
inconsciente da posição do próprio corpo em relação ao meio circundante e
adoção de medidas compensatórias a cada alteração de posição, seja do
corpo seja só da cabeça. Informações dos vestíbulos (canais semicirculares),
olhos e sensibilidades (táctil, articular e barestésica) vão para o cerebelo que
coordena músculos paravertebrais e músculos dos membros inferiores.
Vertigem: sensação rotatória frequentemente com sintomas vegetativos
(náuseas, vômitos, sudorese), desequilíbrio estático e dinâmico e nistagmo.
Piora ao fechar os olhos, pois perde referencial. Disfunção central ou
periférica de vias vestibulares. Tontura: sensação de cabeça leve ou vazia,
quase contínua, não caracterizável como vertigem (paciente identifica bem),
síncope ou desequilíbrio.É um distúrbio de percepção sensorial.
Síncope e pré-síncope: perda ou quase perda súbita da consciência,
geralmente precedida de sensação de “escurecimento de vistas”, com
sintomas vegetativos (náuseas, palidez, sudorese) e zumbidos. Relacionada
com mudança brusca de posição, calor, estresse. Falência de perfusão
cerebral levando a hipóxia difusa do SNC.
Desequilíbrio: perda do equilíbrio sem qualquer sensação anormal na
cabeça. Pode ocorrer ao deambular (mais comum) ou sentado. Déficit do
controle motor principalmente por comprometimento cerebelar e da
propriocepção.
DROGAS ASSOCIADAS: abstinência ou uso podem causar tontura,
vertigem, síncope ou desequilíbrio. Agentes que atuam no SNC: álcool etílico
e metílico; ansiolítico; antidepressivos tricíclicos e IMAO; anticonvulsivantes
(fenitoína, barbitúricos, carbamazepina); antiparkinsonianos; antipsicóticos
(fenotiazínicos); antihistamínicos; antibióticos (estreptomicina, gentamicina,
amicacina, tobramicina, kanamicina, neomicina, minociclina, polimixina B,
colistina); narcóticos e tóxicos em geral; salicilatos. Agentes que atuam no
sistema cardiovascular: betabloqueadores; vasodilatadores e correlatos
(alfabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, nitratos, hidralazina,
inibidores da ECA); antiarrítmicos; diuréticos; metildopa, clonidina;
guanetidina.
TONTURA: um sintoma, uma queixa subjetiva que não pode ser aferida.
Geralmente benigno, mas existem situações associadas à risco de morte. +
Para o paciente corresponde a quatro condições principais - vertigem,
síncope, desequilíbrio (mais frequente), “lightheadness”. Cabe ao médico
diferenciar clinicamente entre essas condições, que são frequentemente
confundidas pelo paciente e familiares.
EPIDEMIOLOGIA: 1% do consultório clínico; 20% das pessoas com mais de
60 anos; 70% buscarão o clínico e 4% procurarão o especialista.
Fisiopatologia: normalmente as informações entre os receptores são
equivalentes e o senso de equilíbrio é gerado ao nível cortical. A ausência de
informação ou um erro de sinal entre os receptores resultará em tontura.
VERTIGEM: sensação ilusória de movimento do ambiente ou de si próprio,
rodopio. Causas incluem vertigem posicional paroxística benigna, vertigem
postural fóbica, neuronite vestibular. EPIDEMIOLOGIA: 107 casos em
100.000. Em geral 64 casos/100.000 pessoas ao ano. No Brasil é
desconhecida, porém “labirintite” é comum.
FISIOPATOLOGIA: classificada em três categorias. Central: resulta de
disfunção da porção vestibular do NC VIII, do núcleo vestibular no TC ou das
conexões centrais. Ocorre quando há lesões tumorais ou vasculares em
tronco ou cerebelo. Periférica: resulta de disfunção dos canais semicirculares,
utrículo e sáculo. Sistêmica: múltiplas causas de pré-síncope ou hipotensão
postural (não vertigem verdadeira).
CAUSAS: Vertigem paroxística posicional benigna (VPPB): + Etiología: como
passamos boa parte da nossa vida deitados, ocorre migração de otólito(s) do
sáculo e utrículo para, principalmente, o canal semicircular posterior. +
Clínica: - Vertigem postural com instalação súbita, geralmente ao deitar ou
levantar; intensa; com náusea e nistagmo. - Curta duração(inferior a 1
minuto). - Latência: segundos (tempo entre mudança de posição e instalação
da vertigem e do nistagmo). - Fatigabilidade presente na repetição de
manobras de posição da cabeça. + Diagnóstico: habitualmente apenas
exame físico com manobras provocativas. + Tratamento: manobras de
reposicionamento canalicular (melhor tratamento); controle metabólico
quando tem disfunção metabólica precipitando o caso; antiemético, sedação
e repouso na fase aguda. Vertigem postural fóbica: segunda causa mais
comum de vertigem. Pouco reconhecida, mas inconvenientemente
diagnosticada como “labirintite”. + Clínica: sintomas de vertigem oscilatória,
tontura, instabilidade oscilatória que ocorrem em situações de estresse.
Presença de transtornos de ansiedade, depressão, instabilidade afetiva,
personalidade obsessivo-compulsiva. +Diagnóstico: habitualmente apenas
avaliação clínica com exame neurológico.Testes vestibular (VENG).
+Tratamento: do transtorno de base,especialmente psicogênicos.Não
Administrar bloqueadores de canal de cálcio. Lesão neuronal do ouvido
médio: neuronite vestibular e síndrome de Menière (benigno). + Neuronite
vestibular: início súbito, duração de vários dias. Tem náusea e vômito, sem
outro sinal neurológico. Cerca de 50% relata “alteração” respiratória prévia
(“gripe”), sendo associado a epidemia (etiologia viral). É mais frequente que
Menière. - Tratamento: suportivo – antiemetico de ação central, clonazepam
(sedação). + Síndrome de Menière: excessivo acúmulo de endorfina. É uma
situação crônica. -
Clínica: ° Perda auditiva sensorial, não necessariamente flutuante,
inicialmente para baixas frequências. °Zumbido(tinnitus),sensação de
plenitude auricular. ° Vertigem episódica, com recuperação espontânea. -
Tratamento: cirúrgico ou clínico. O tratamento clínico consiste em restrição de
sal, cafeína, álcool, chocolate; diuréticos; corticoides nas crises. Insuficiência
vértebro-basilar: situação clínica de potencial gravidade (AVC de fossa
posterior). + Clínica: - Habitualmente vertigem não é o sintoma principal.
Clínica preponderante em idosos, podendo ter sinais de arteriopatia
(coronariana, periférica, carotidiana), hipertensos, dislipidêmicos, diabéticos,
tabagistas. - Sintomas relacionados principalmente com hiperextensão do
pescoço. - Diplopia, ataxia, disartria, alterações de pares cranianos,
síndromes de tronco cerebral, eventualmente síncope ou pré-síncope. +
Investigação: exames de imagem, doppler transcraniano, angiotomografia,
angiorressonância e principalmente angiografia digital. + Tratamento:
angioplastia com stent ou cirúrgico; anticoagulação a ser considerada.
DIAGNÓSTICO: baseado na história clínica dirigida.História clínica: +
Classificar quanto a origem dos sintomas – central (usualmente grave),
periférica (usualmente benigno), ambos, não é vertigem (rever outras causas
de tontura). + Ter em mente a importância de afastar as causas associadas
ao risco de vida. + Questionar: evolução temporal; duração dos sintomas;
presença de latência entre o início do movimento e os sintomas de vertigem;
presença de fatigabilidade dos sintomas de vertigem com o movimento
repetitivo; posição desencadeante; momento do início; piora com os olhos
fechados; relação com exercício;outros sintomas associados;perda
auditiva;história pregressa e familiar. Exame físico: + Nistagmo: usualmente
horizontal, sendo que deve-se avaliar a fase lenta (lado da lesão) e a fase
rápida (ação corretiva cerebral). Pode ser suprimido com a fixação do olhar. +
Pressão arterial em diferentes posições. + Ritmo cardíaco. + Estado mental. +
Pares cranianos. + Provas de metria e diadococinesia. + Marcha e equilíbrio,
teste de Romberg (ataxia sensitiva). Perda do equilíbrio estático com o
paciente parado e com os olhos abertos (cerebelo afetado) e com olhosfechados (sistema vestibular afetado ou propriocepção afetada). + Manobra
de Dix-Hallpike: para diagnóstico de VPPB, a manobra consiste na
movimentação da cabeça do paciente de forma a promover um deslocamento
da endolinfa e, consequentemente, da cúpula do canal semicircular posterior.
Nos portadores de VPPB, ocorre um evidente nistagmo, alguns segundos
após o estímulo (com latência), que dura menos de 45 segundos (esgotável).
TRATAMENTO: + Manobra de reposicionamento canalicular (ex. Manobra de
Epley – ideal para o canal semicircular posterior). + Suprimindo os sintomas –
benzodiazepínicos, anticolinérgicos, anti eméticos. + Tratamento cirúrgico. +
Reabilitação – movimento e re-adaptação.