P5 Mt2 Pr2 - DRGE

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Dor abdominal, diarreia, vômitos e icterícia | P5 Mt2 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Objetivos: 
1. Compreender a DRGE (etiologia, fisiopatologia, fator de risco, quadro clínico-sintomas 
extradigestivos); 
2. Discutir o diagnóstico da DRGE (graus de Los Angeles); 
3. Citar os diagnósticos diferenciais da DRGE; 
4. Explicar o tratamento farmacológico e não-farmacológico da DRGE (mecanismo de ação, 
farmacocinética e posologia); 
5. Correlacionar DRGE e esôfago de Barrett com o fator de risco para câncer. 
 
Termos desconhecidos: 
1. Procinético - Agentes procinéticos são fármacos que atuam de modo a aumentar a pressão 
do esfíncter esofágico inferior (EEI), diminuir a regurgitação e acelerar o esvaziamento 
gástrico. 
Compreender a DRGE (etiologia, fisiopatologia, fator de risco, quadro clínico-sintomas 
extradigestivos; 
“A doença do refluxo gastroesofágico é a condição que se desenvolve quando o refluxo do 
conteúdo do estômago provoca sintomas e/ou complicações.” 
Todo mundo tem refluxo, fisiológico, principalmente após as refeições. 
Definição: é quando os refluxos fisiológicos se tornam mais frequentes, com maior duração e 
sintomas associados; 
Epidemiologia: muito comum, até 40% da população mundial pode ter, a prevalência aumenta 
muito ao longo da vida, não existe predileção quanto ao sexo; 
Fisiopatologia: 
Existem mecanismos que previnem o refluxo ou atenuam o refluxo: 
• SUPRAESOFÁGICO - Produção de saliva intacta, deglutição intacta; 
• CORPO ESOFAGICO - Motilidade esofágica eficaz, peristaltismo primário e secundário 
intacto, Tight junctions intactas; 
• JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA - Região do esfíncter esofagiano o tônus intacto, o esfíncter 
sobreposto ao diafragma, relaxamento do esfíncter na hora correta. 
• GASTRICO - Motilidade gástrica eficaz também auxilia a prevenir. 
Mecanismos que aumentam a chance do refluxo: 
• SUPRAESOFÁGICO - Xerostomia, deglutição comprometida; 
• CORPO ESOFAGICO - Hipomotilidade, peristaltismo fragmentado, motilidade esofágica 
ineficaz, contratilidade ausente, Tight junctions do esôfago; 
• JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA – hernia de hiato, esfíncter hipotensivo, tônus no esfíncter 
(relaxado) frequentemente; 
• GÁSTRICO – Gastroparesia, hipersecreção. 
Se o esfíncter esofagiano inferior tem algum comprometimento (principalmente o relaxamento 
transitório exacerbado) é o mais comum fator para DRGE, e não está associado a deglutição, 
como o fisiológico em que é associado. Hipotonia do EEI e a hernia de Hiato (discrepância de 
localização do esfíncter e do diafragma), porém, não tem toda hernia gera DRGE. 
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Acid Pocket – Formação do bolsão de ácido “boiando” acima do bolo alimentar, onde as pessoas 
têm maiores sintomas após uma refeição mais “pesadas”. Nos pacientes com DRGE, sobretudo 
aqueles com hernia hiatal a bolsa acida é maior e se estende mais proximalmente no esôfago. 
Gastroparesia – tem maior dificuldade com o clearance gástrico. 
Dismotilidade esofágica – não é específica, mais qualquer dismotilidade pode influenciar. 
• Refluxo ácido: o mais comum, 
• Refluxo alcalino e gasoso – tem-se estudado muito sobre e tem-se associado a gênese dos 
sintomas atípicos em pacientes em tratamento com IBP 
A DRGE provoca diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico com dilatação do espaço 
intracelular e presença de erosões. 
 
Classificação: 
• DRGE não erosiva – mais frequente, e pode ser diagnostica pela história clínica do paciente 
com presença de sintomas típicos 
• DRGE erosiva – apresentação clássica da enfermidade, com sintomatologia clínica e 
presença de erosões ao exame. 80-90% de chance de recidiva em 6 meses 
Fatores de risco: 
• Obesidade 
o (principal) afeta muito o manejo 
• Gestantes 
o Mecanismo hormonal – pode aumentar o risco 
o 30-50% das gestantes 
• Medicações 
o Bloqueadores de canal de cálcio, nitratos, antidepressivos 
• Alimentos (sem evidência muito forte) 
o Cafeína, álcool, gordura, chocolate, hortelã 
• Tabagismo 
• Idade avançada, sexo aparentemente mais em mulheres, fatores genéticos. 
 
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Quadro clínico: 
Sintomas típicos: os dois sintomas comitantemente aumentam a chance de diagnostico correto 
para DRGE em 90% 
• Pirose – queimação retroesternal que se irradia do epigástrio a base do pescoço, podendo 
atingir a garganta. 30 a 60 minutos após as refeições, principalmente se são ricas em gordura 
e volumosas. 
• Regurgitação – sensação do gosto ácido na boca ou até o próprio alimento. 
Sintomas atípicos: 
• Asma; 
• Fibrose pulmonar idiopática; 
• Apneia do sono; 
• Sinusite crônica; 
• Otite média; 
• Rouquidão; 
• Tosse crônica; 
• Pigarro; 
• Sensação de “globus” faríngeo; 
• Dor torácica (diagnostico diferencial de angina pectoris) 
o Hipercontratilidade 
Discutir o diagnóstico da DRGE (graus de Los Angeles); 
Controvérsia se os sintomas típicos são suficientes ou é necessário exames de diagnóstico, 
sensibilidade e especificidade moderada, então nem sempre irão precisar realizar exames. 
Quando solicitar os exames complementares? Quando houver os pacientes com os sintomas 
atípicos, sinais de alarme (odinofagia, vômitos, perda ponderal, disfagia, sangramento), pacientes 
refratários ao tratamento inicial e pacientes que tem fator de risco para Barrett (50 anos, sexo 
masculino, obesidade e sintomas prolongados). 
1. pHmetria – de 24 horas 
a. Convencional – somente diagnostica o refluxo ácido, cada vez menos utilizada, é 
diagnosticada pelo índice de De Meester > 14,7 
b. Impedanciometria (melhor) – diagnostica refluxos ácidos, não ácidos, pirose 
funcional, hipersensibilidade esofágica, cada vez mais utilizada. Tempo de exposição 
ácida (TEA) > 6% já é diagnostico de DRGE ou TEA 4-6% + >80 episodios de refluxo 
em 24h 
2. Endoscopia – Para diagnostico de DRGE é procurado esofagite erosiva (classificação de 
Los Angeles), hernia hiatal, Barret, estenose péptica. Pode vir normal ou com alterações 
discretas. 
 
Esôfago normal 
PARA FECHAR DIAGNOSTICO DE DRGE 
É NECESSARIO 
Esofagite Los Angeles C ou D 
OU 
Complicações da 
DRGE 
• Barrett 
• Estenose péptica 
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a. Classificação de Los Angeles 
 
Graduado através dos tamanhos das erosões, grau A: erosões <5mm não confluentes, grau B: erosões >5mm não confluem, grau 
C: erosões confluentes em <75% da circunferência, grau D: erosões confluentes em >75% da circunferência. 
b. Hernias hiatais 
Onde acontece a junção escamocolunar ou a transição esôfago gástrica e o diafragma (mesmo 
nível) no caso das hernias de hiato parte do estômago invade a cavidade torácica por meio de uma 
abertura onde o tubo alimentar (esôfago) liga-se ao estômago. Classificada em tipos de 1 a 4. 
 
 
Tipo 1: Ocorre um deslizamento, o estomago vai para cima; 
Tipo 2: Onde o fundo gástrico vai para cima do diafragma; 
Tipo 3: Misto, tanto o fundo como o estomago é puxado para cima; 
Tipo 4: Além do estomago outros órgãos podem estar envolvidos, como o intestino. 
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c. Esôfago de Barrett – endoscopia sugere quando se ver esses prolongamentos 
digitiformes, o que afirma é o histopatológico. 
 
 
d. Estenose péptica – o orifício está bem reduzido, fibrosado, pode está associado com 
ulceras, pacientes com sintomas mais prolongados. 
 
 
 
3. Manometria – não diagnostica, porém, faz diagnostico diferencial 
a. Alguém pode ter o refluxo e não ter um resultado positivo; 
b. Sugere alterações como por exemplo hernia hiatal; 
c. Consegue ver alguns distúrbios motores associados; 
d. A de alta resolução está sendo cada vez mais utilizada. 
Citaros diagnósticos diferenciais da DRGE; 
• Angina pectoris; 
• Acalasia 
o Disfagia, perda ponderal 
• Esofagite eosinofílica 
o Impactação alimentar, disfagia, alterações endoscópicas e histológicas típicas 
• Divertículo esofágico 
o Idosos, halitose, disfagia 
• Esofagite infecciosa 
o Disfagia 
• Eructações patológicas 
o Deglutições seguidas de eliminação de ar 
• Síndrome de ruminação 
o Comportamental 
• Síndromes funcionais 
o Sintomas refratários, exames normais, critérios específicos 
▪ Critérios de Roma 4 
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Explicar o tratamento farmacológico e não-farmacológico da DRGE (mecanismo de ação, 
farmacocinética e posologia); 
1. Tratamento não-farmacológico: 
• Perda ponderal (principal); 
• Elevação da cabeceira (melhor ação da gravidade) 15-20cm; 
• Decúbito lateral esquerdo + higiene do sono (possui menos evidência); 
• Medidas alimentares, comportamentares; 
o Evitar café, chocolate, gordura, bebidas gaseificadas, apimentados 
o Esperar pelo menos 3 horas para deitar-se; 
• Restrições medicamentosas. 
2. Cirurgia 
3. Tratamentos endoscópicos 
4. Esôfago de Barret 
5. Tratamento farmacológico 
• IBPs – bloqueio irreversível da via final de secreção gástrica. 
o Principal classe 
o Meia vida de 1,5-2h 
▪ Por isso é importante tomar antes das refeições para garantir o nível sérico 
o Posologia 
▪ 1 a 2x por dia 
o Uso sob demanda (ver como o paciente se comporta ao longo do tempo) 
o Complicações controvérsias sobre o uso crônico – supercrescimento bacteriano, pneumonia, 
def. B12 e magnésio. 
Medicamento Posologia 
Omeprazol 20-40mg 1-2x ao dia 
Pantoprazol 20-40mg 1-2x ao dia 
Esomeprazol 20-40mg 1-2x ao dia 
Lansoprazol 15-30mg 1-2x ao dia 
Dexlansoprazol 30-60mg 1x ao dia (mesma meia vida, porém, de liberação prolongada, 
pode ser tomada com mais flexibilidade) 
Rabeprazol 10-20mg 1-2x ao dia 
 
• Bloqueadores H2 – bloqueiam reversivelmente apenas uma via de secreção gástrica 
o Menos eficaz que os IBPs; 
o Terapia adjunta; 
▪ Associar ao invés de dobrar a dose de um IBP; 
o Posologia tende a ser de 2x ao dia; 
o Complicação ao longo do tempo como a taquifilaxia 
Medicamento Posologia 
Ranitidina 75-150mg 2x ao dia 
Cimetidina 200-400mg 2x ao dia 
Famotidina 10-20mg 2x ao dia 
Nizatidina 75-150mg 2x ao dia 
 
• Antiácidos 
o Sintomatológico (terapia adjunta, nunca monoterapia); 
o Alívio imediato, mas de curta duração 
▪ Útil em gestantes e sintomas esporádicos 
 
• Procinéticos – ruins em monoterapia 
o Não tem eficácia importante no EEI; 
o Benefício notado APENAS para os pacientes que tem gastroparesia; 
 
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Correlacionar DRGE e esôfago de Barrett com o fator de risco para câncer. 
Esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE, lesão pré-maligna que acredita-se ser o maior 
fator de risco para adenocarcinoma. O maior dano ocorre mais pelo tempo prolongado de exposição 
ao pH acido inferior a 4 do que pelo número de episódios de refluxos. 
Metaplasia (esofagite → metaplasia intestinal → displasia → neoplasia) 
Definição: Troca do epitélio estratificado (esofágico) pelo epitélio colunar metaplásico (que é 
intestinal) na região da transição esofagogástrica. Tem que ser uma projeção de epitélio rosa-
salmão > 1cm 
 
Prevalência de 1,6-6,8%, surge em torno dos 55 anos, nas endoscopias em pacientes com DRGE 
até 15% das vezes está presente. 
Risco de desenvolvimento de displasia: o surgimento de adenocarcinoma e mortalidade não é tão 
comum. Maior em paciente com Barrett longo, maior que 3cm. 
Sem displasia 0,2-0,5% /ano 
Displasia de baixo grau 0,7%/ano 
Displasia de alto grau 7%/ano 
Mortalidade geral 90% por outras causas 
 
Esôfago de Barrett → displasia de baixo grau → displasia de alto grau → AdenoCarcinoma 
Fisiopatologia: Por um sistema de defesa contra o refluxo constante na área do esôfago o epitélio 
sofre alteração nas junções intercelulares e alteração na membrana basal das células mais 
profundas do epitélio o que gera uma proliferação tanto celular como de alguns fibroblastos 
específicos, leva a produção de algumas citocinas e alterações enzimáticas, isso acarreta a 
mudança de células esofágicas para células intestinais, que são células cheias de células 
caliciformes (produtoras de muco) com intuito de proteger o esôfago da secreção agressiva. 
 
Fatores de risco: DRGE >5 anos, idade >50 anos (alterações hormonais), homem, tabagismo, 
caucasiano, obesidade. 
Fatores de risco para o ADENOCARCINOMA para pacientes com Barrett: Idade avançada, 
extensão da metaplasia, obesidade, tabagismo (carcinogênico), uso irregular de IBP, estudo que 
diz que o uso de AINE ou estatinas tem fatores protetores para o adenocarcinoma, mas ainda não 
tem estudos suficientes. 
Quadro clínico: tem os sintomas prolongados de refluxo, duração dos sintomas >5 anos, após a 
metaplasia pode haver melhora, pode surgir com mais complicações da DRGE. 
Diagnostico: 
• Endoscopia 
o Projeção vermelho-salmão acima da TransiçãoEsofagoGástrica (linha Z, denteada, 
não pode ser maior que 1cm); 
o Classificação de Praga - A letra C equivale à extensão máxima circunferencial do 
epitélio colunar, a letra M equivale à extensão máxima do epitélio colunar em forma 
de linguetas. 
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Exemplos: Praga C2M3; Praga C1M4; Praga C6M6 
• Histologia (confirma) 
o Metaplasia intestinal; 
o Epitélio colunar com células caliciformes. 
• EDA altamente suspeita e Histológico negativo (repetir a EDA) 
Tratamento: 
• Tratar DRGE (inicial, sem displasia) 
• Vigilância para adenocarcinoma 
Displasia – 2 patologistas experientes, para diagnostico. 
Esofagite B, C ou D – otimizar terapia (repetir em 8-12 semanas) para depois conseguir ver se tem 
displasia 
• Terapia endoscópica 
• Cirurgia 
Esofagectomia – hoje somente pelo Barrett não faz, somente onde não consegue tratar, ou está 
avançado, persistente. 
1. Garantir que a hernia de 
hiato seja reconhecida ao 
distinguir a impressão 
diafragmática do hiato da 
junção gastroesofágica 
2. Localize a JGE pela profundidade da inserção 
do endoscópio ao nível de: topos das pregas da 
mucosa gástrica, no esfíncter = 36cm 
3. procure por deslocamento da 
junção escamocolunar acima da JGE 
4. medir a profundidade da 
inserção do endoscópio. No 
mais próximo da extensão de 
circunferência colunar suspeita 
de metaplasia= 33cm 
5. Medir profundidade de 
inserção do endoscópio, na 
extensão máxima da suspeita 
metaplasia colunar = 29cm 
6. Subtraia a 
profundidade de inserção 
para extensões de 
circunferência e máxima 
profundidade de inserção 
do endoscópio na JGE 
36cm-33cm = C3 36cm-
29cm=M7 
Praga C3 e M7