Distúrbio Hidroeletrolítico

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ARTHUR BITTENCOURT 
 
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
 VR: 135-145 mEq/L 
 Localizado predominantemente no extracelular 
 Função principal é determinar a osmolaridade plasmática (osmolaridade = 
capacidade de puxar água) 
 Osm plasmática = 2 x Na + Glic/18 + U/61 = 285-295 mOsm/L 
 A Ur não é efetiva, pois muda de um compartimento para outro, 
assim, Osm plasmática efetiva (tonicidade) = 2 x Na + Glic/18 
 Gap osmótico = Osm medida (com osmômetro) – Osm plasmática. Se > 
10 mOsm/L indica intoxicação exógena (pois o osmômetro consegue medir íons que 
não são contemplados na fórmula, sendo normal até 10) 
 Controle do sódio: centro da sede (ingesta de H2O), ADH (retenção de H2O no 
túbulo coletor concentrando urina). Com isso, distúrbio do sódio na realidade é 
distúrbio da água, sendo o sódio alterado mera consequência. 
 Célula-alvo do distúrbio do sódio é neurônio, pois é a célula que mais sofre com 
a desidratação ou turgência. 
HIPONATREMIA (NA+ <135) 
 Distúrbio mais comum nos pctes hospitalizados 
 Causas: excesso de água (iatrogenia/polidipsia primária) ou ADH 
 Hipovolêmica: é a causa mais comum: por sgto, perda digestiva ou 
urinária2 
 Hipovolemia à ¯ perfusão renal à ativa SRAA à retém Na e 
H2O (na mesma proporção, basicamente não mudando [Na]) 
 à hipófise libera ADH à retém H2O à dilui Na 
 Hipervolêmica: pcte com edema, com líquido em 3º espaço (ICC, 
cirrose...), ou seja, o volume efetivo está reduzido (dentro do vaso tem pouco volume) 
e isso leva ao estímulo do ADH, que faz retenção de H2O 
 Normo/euvolêmica: SIADH (mais produção de ADH), hipotireoidismo 
 SIADH (Secreção inapropriada do ADH/Sd antidiurese 
inapropriada3) 
 Causas: SNC (meningite, AVE, TCE) 
 Iatrogenia (psicofármacos principalmente) 
 Doença pulmonar (Legionella, Oat cell) 
 HIV 
 Ocorre reabsorção de água no DC, gerando hiponatremia. 
Inicialmente ocorre uma hipervolemia transitória, pois ocorre aumento do aporte de 
volume no coração, distendendo átrio, que libera ANP (peptídeo natriurético atrial), 
que estimula perda de Na pela urina, passando a ter uma natriurese (Na urinário >40), 
o que é controverso, pois o pcte está hiponatrêmica e ainda perdendo mais sódio na 
 
1 Se nitrogênio ureico sanguíneo (BUN) em vez de U/6 é BUN/2,8 
2 Olhar status volêmico do pcte 
3 Mudança de nome porque nem sempre o ADH está alto, pode ocorrer na verdade que o receptor do 
ADH esteja hiperativado 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
urina. A urina também estará com osmolaridade alta e com uricosúria (fazendo 
hipouricemia). Volume do pcte fica dentro do normal, ou seja, normovolêmico. 
 Faz DD com Sd cerebral perdedora de sal 
 Sd cerebral perdedora de sal: geralmente pcte com trauma 
neurológico, que produz a liberação do BNP (peptídeo natriurético cerebral), fazendo 
com que indivíduo perca Na pela urina, gerando desidratação, pois água vai junto com 
o Na. Ocorre então estímulo APROPRIADO do ADH (pcte desidratado que requer ação 
do ADH), mas o ADH não consegue balancear essa perda, sendo que o ganho é menor 
que a perda, assim, mesmo com aumento da reabsorção de água a volemia fica baixa, 
ficando hipovolêmico e também hiponatrêmico, pois a H2O dilui Na. 
 Hiponatremia normalmente é hipotônica, pois o Na cai e assim 
faz cair a Osm plasmática. Mas, nem sempre é hipo-osmolar 
 Osm plasmática = 2x Na + glic/18 
 HipoNa HIPERosm: hiperglicemia ou manitol hipertônico. 
 Todo aumento de glicemia >100 acima de 100 o 
Na cai 1,6, precisando de correção 
 HipoNa ISOosm: hiperlipidemia ou proteinemia no 
plasma, gerando erro na leitura do osmômetro à pseudohipoNa 
 MC: hiponatremia aguda é aquela que se desenvolve em <48h, gerando edema 
neuronal, que leva à cefaleia, convulsão e coma. Se for algo crônico/compensado, ou 
seja, instalação >48h, o neurônio consegue eliminar solutos (eletrólicos, aa...) para 
criar um ambiente menos osmolar, assim, puxa menos líquido do meio e não tem 
edema, ficando assintomático (no tto precisa ser algo conservador, não agressivo, pois 
neurônio está em boa convivência com o meio) 
 Tto: 
 Hipovolêmica: Volume, com SF 
 Hipervolêmica: restrição hídrica + furosemida 
 Normolêmica com SIADH: restrição hídrica + furosemida + vaptanos 
(antagonista de ADH) 
 Reposição de Na: risco de desmielinização osmótica (antiga melinólise 
potina cerebral), que ocorre devido correção rápida do sódio, gerando desidratação do 
neurônio e consequente a sua desmielinização, com MC de letargia, tetraparesia, 
disartria, disfagia. 
 Indicação: HipoNa aguda e sintomático, geralmente com Na <125 
 Técnica de reposição: com NaCl 3%. Objetivo é elevar até 3mEq/L 
em 3h. Em 24h o máximo que pode elevar é até 12mEq/L (varia de 4-6 ou 8-10 
dependendo do autor) 
 Déficit Na: 0,6 (0,5 mulher) x peso x ∆Na 
 Ex: Homem, 70kg, Na = 110 
 1) Em 3h: Déficit = 0,6 x 70 x 3 = 126mEq 
 1g NaCl = 17mEq de Na, assim, 
126mEq de Na = 7,4g NaCl à NaCl 3% = 3g NaCl em 100ml à 7,4g = 250 ml 
 Assim: 250ml de NaCl 3% em 3h = 
83,3 ml/h 
 2) Próximas 21h = 0,6 x 70 x (12-3) = 380 
 380mEq de Na = 22g de Na à 22g 
NaCl = 733 ml 
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 Correr 733 ml de NaCl 3% nas próximas 
21h à 34,9 ml/h 
HIPERNATREMIA 
 Ocorre por déficit de água ou ADH, com Na >145 mEq/L 
 Causas: incapacidade de pedir líquido (coma, RN, idoso) ou diabetes insipitus 
(central (não produz ADH) ou nefrogênico (tem ADH, mas não consegue agir)). 
 MC: desidratação neuronal, gerando cefaleia, coma, HEMORRÁGIA (retração 
que leva ao rompimento de vasos) 
 Tto: água potável VO ou via enteral e/ou EV com solução hipotônica (SG 5% ou 
NaCl 0,45%). 
 A queda do sódio é no máximo até10mEq/L nas primeiras 24h, pois a 
reposição rápida leva ao edema cerebral, pois água entra dentro do neurônio. 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 VR: 3,5-5,5 mEq/L 
 Localizado principalmente no intracelular, sendo fundamental para manter 
potencial transmembrana, assim, essencial para excitabilidade neuromuscular 
 Controle do potássio feito pelo fluxo celular e pela bomba de aldosterona. 
 Fluxo celular: entrada ou saída de K conforme necessidade, sendo que 
faz fluxo para dentro da célula: pH alcalino (troca K do LEC pelo H do LIC), adrenalina 
(mecanismo de luta e fuga, que empurra K para dentro da célula), insulina 
 Aldosterona: secreção de K ou H no DC, em que troca Na por H ou K. 
 Célula alvo é a célula muscular 
HIPOCALEMIA (K < 3,5MEQ/L) 
 Causas: alteração no fluxo celular ou aldosterona, gerando armazenamento de 
K dentro da célula ou perda urinária 
Armazenamento: Alcalose, b2-agonista, tto da cetoacidose, vitamina 
B12 (boom de crescimento celular, fazendo novas hemácias, que utiliza muito K e 
retira da circulação, por isso sempre que repor B12 o ideal é verificar K antes, que se 
for baixo requer tto do K antes de repor B12). 
Perda urinária: hiperaldosteronismo (1º ou 2º), diurético, vômito ou 
diarreia, anfotericina B (IRA hipoK) 
 Vômito: faz perder K, mas não pelo vômito e sim pela urina. O 
vômito contém muito HCl, gerando alcalose hipoclorêmica hipopotassemica devido 
perda urinária do K à quem vomita perda potássio na urina 
MC: alterações sobre fibras musculares: fraqueza (muscular esquelético), íleo 
paralítico (músculo liso), cardíaca (músculo cardíaco). 
 ECG: conforme o K cai o ECG se altera. O K altera a repolarização 
ventricular, mexendo primariamente na onda T. Essa onda, inclusive, acompanha o 
distúrbio do K, assim, hipoK faz a onda T achatar, podendo inclusive interver. Com 
onda T achatada começa a aparecer a onda U (repolarização das fibras de Purkinje) 
(empurrando onda T para baixo e aparecendo onda U). Com achatamento da onda T o 
intervalo QT começa a se alargar (como se tivesse puxando as pontas de uma corda). A 
onda P vai em direção contrária a onda T, ou seja, se onda T achata a P apícula. O QRS 
até pode alargar, mas não é algo tão clássico. 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
 
 Tto: 
 Escolha: VO (40-80 mEq/d, xaropeKCl 6% 15mL 3x/d) 
 Se intolerância oral, K <3 ou ECG alterado: EV (10-20 mEq/h) 
 NaCl 0,45%4 (210ml) + KCl 19,1% (20ml) e correr em 4h. 
 Pcte refratário: corrigir hipoMg (as mesmas causas da hipoK leva à 
hipoMg, e com Mg baixo o K não consegue subir, devido seu efeito caliurético quando 
baixo, por isso requer junto a correção do Mg) 
HIPERCALEMIA (K > 5,5 MEQ/L) 
 Causas: 
 Liberação pela célula: acidose (troca H do LEC por K do LIC), 
rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça 
 Retenção: hipoaldosteronismo (insuf. de suprarrenal p. ex. não fazendo 
a troca de K e H pelo Na), IECA/espironolactona, insuficiência renal, heparina 
 MC: fraqueza muscular (m. esquelético), cardíaca (m. cardíaco). Não tem íleo 
paralítico. 
 ECG: onda T aumenta, ficando em formado de tenda. O QT encurta. A 
onda P achata (contrária a T), podendo até fazer BAV se aumentar muito o intervalo 
PR. QRS aumenta, podendo fazer aspecto sinusoide (K em torno de 12) podendo 
evoluir para FV. Melhor visto em precordiais 
 
Tto: 
 
4 Não usar SG 5% devido estimula da insulina que vai fazer com que coloque mais K dentro da célula e 
cai mais ainda o K e não usar SF devido ser hiperosmolar e risco de flebite 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
1ª medida: Na alteração do K o mais temeroso é arritmia cardíaca. 
Assim, sempre requer ECG, sendo que o ECG se altera geralmente acima de 6,5. Assim, 
antes de querer reduzir o K precisa estabilizar membrana da célula cardíaca para evitar 
arritmia cardíaca, fazendo Gluconato de Cálcio 10% (1 amp 2-5 minutos, podendo ser 
repetida em 5-10 minutos se não tiver melhora). O Gluconato de Cálcio não altera em 
nada o valor do K sérico. 
2ª medida: a grande perda de K é pela urina, mas isso demora, então 
requer, como medida rápida, esconder o K dentro da célula, fazendo soro 
glicoinsulínico (IV, insulina 10U + glicose 50g5 20-60 min). Outras formas são beta-2-
agonista inalatório ficando sempre atendo para arritmia, NaHCO3 IV caso tenha 
acidose (se normal pode gerar alcalose e então o pcte fica com DHE e mais DAB). 
 Perda renal ou digestiva: furosemida ou resina de troca como 
sorcal, que gruda com o K e é eliminado nas fezes. 
Refratários: diálise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Combinado, pois se for só insulina vai gerar hipoglicemia