Cefaleias Primárias e Secundárias

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7ª ETAPA – MÓDULO 03– PROBLEMA 01: CEFALEIAS 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Dor que acomete o segmento cefálico, em 
qualquer região. 
• Estima-se que 98% das mulheres e 95% dos homens 
sentirão algum episódio de cefaleia durante a vida. 
• Vai desde os olhos até o final da implantação 
dos cabelos. 
o Se abaixo dos olhos: dor facial 
o Se se posterior, abaixo da 
implantação dos cabelos: dor 
cervical / nucal 
• Podemos dividir as cefaleias crônicas 
entrem: 
PRIMÁRIAS: 
• Sem causa aparente ou doença causadora 
• Grande maioria das visitas do departamento de emergência 
• A mais comum dentre as primárias é a migrânea 
SECUNDÁRIAS: 
• Relacionada a doenças neurológicas orgânicas ou sistêmicas 
o Lesão neurológica orgânica ou distúrbios sistêmicos 
• Vem acompanhada de alguns sinais e sintomas (sinais de alerta) que devemos 
nos atentar 
• SE SINAL DE ALERTA → SOLICITAR EXAMES → CEFALEIA SECUNDÁRIA 
SINAIS DE ALARME : 
• Após os 50 anos devemos considerar sempre a hipótese de arterite temporal 
ou lesão estrutural no SNC 
• O início súbito de cefaleia muito intensa remete à ruptura de aneurisma ou 
malformação arteriovenosa causando hemorragia subaracnóide ou AVE 
hemorrágico intraparenquimatoso 
• A cefaleia progressiva pode indicar hipertensão intracraniana na instalação 
insidiosa, decorrente principalmente de lesão estrutural de efeito de massa, 
como tumor ou abscesso. 
• A cefaleia que piora significativamente com decúbito, tosse, espirro, esforços 
ou manobra de Valsalva pode se dever a hipertensão intracraniana 
o Aumentam a PIC e pioram a cefaleia 
• Em pacientes com neoplasia, a suspeita é de metástase para o SNC. Em 
pacientes com HIV, devemos sempre considerar a hipótese de 
neurotoxoplasmose, abscesso cerebral ou meningite. 
• Em vítimas de queda ou TCE recente, a cefaleia pode indicar a instalação de um 
hematoma subdural ou epidural. 
o Os 3 últimos sinais de alarme devem ser pesquisados durante o exame 
físico. 
EXAME FÍSICO 
• Fundo de olho e sinais meníngeos 
o HIC e Infecção 
• Otoscopia e percurssão da mastóideo 
o Dor craniana irradiada 
• Percussão dos seios da face 
o Sinusite aguda 
• Palpação do crânio 
o Pontos dolorosos, musculatura cervical, globos oculares e articulações 
temporomandibulares 
• Temperatura 
o Infecção 
• Pressão arterial 
o Picos hipertensivos 
• Exame neurológico completo 
CEFALEIAS CRÔNICAS PRIMARIAS 
• Principais 
o Cefaleia tensional 
o Migrânea/Enxaqueca (+ comum) 
o Trigêmio-autonômica 
▪ Cefaleia em salvas 
o Cefaleia Hípnica 
o Cefaleia nova persistente 
• O tratamento será dividido em duas vertentes: 
o Abortivo; 
o Profilático. 
CEFALEIA TENSIONAL 
• Causa mais comum de cefaleia primária 
• Caracteriza-se por uma cefaleia de 
caráter opressivo, frontoccipital ou 
temporo-occipital bilateral 
• Holocraniana: abrange todo o crânio 
• Intensidade leve a moderada 
o Não acorda o paciente; o 
paciente não precisa parar os 
seus afazeres 
• Duração prolongada (horas, dias) 
• Geralmente se inicia no período 
vespertino ou noturno, após um dia 
estressante ou algum tipo de aborrecimento. 
• É incomum que o paciente procure o Pronto Atendimento, mas se o fizer, 
sempre se deve investigar diferenciais como migrânea. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência em 40-70% da população 
• há um discreto predomínio no sexo feminino (1,2: 1). 
• os indivíduos com maior escolaridade os mais acometidos 
• O pico ocorre na quarta década de vida 
FISIOPATOGENIA: 
• A fisiopatologia da CT ainda não foi completamente compreendida. 
• Parece que a CT é decorrente de um distúrbio apenas de modulação de dor 
no sistema nervoso central, ao contrário da enxaqueca, que envolve um 
distúrbio da modulação sensorial mais generalizado. 
• Os dados sugerem uma contribuição genética à CT, mas isso talvez não seja um 
achado válido: pelos critérios diagnósticos atuais, os estudos indubitavelmente 
incluíram muitos pacientes com enxaqueca. 
• O nome CEFALEIA TENSIONAL implica que a dor decorre de TENSÃO 
NERVOSA, mas não há evidências claras da tensão como etiologia. 
• A contração muscular tem sido considerada uma manifestação que distingue a 
CT da enxaqueca, porém não parece haver diferenças na contração entre os 
dois tipos de cefaleia 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor de leve a moderada intensidade, de caráter opressivo, quase sempre 
bilateral. 
• A duração da dor varia de 30 minutos a 7 dias. 
• Surge, principalmente, no final da tarde após um dia extenuante no trabalho. 
• Ao contrário da enxaqueca, a dor não tem característica pulsátil e não costuma 
ser agravada por esforço físico ou impedir as atividades do paciente. 
• Normalmente não há sintomas associados. 
o Pode vir acompanhada de fono e/ou fotofobia 
o Normalmente não cursa com náuseas 
o Não costuma piorar com os esforços 
• Em alguns pacientes pode ser percebida, à palpação, hiperestesia e hipertonia 
da musculatura pericraniana. 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico é clínico, devendo ser realizados exames de imagem em caso de 
“sinais de alarme” 
• Podemos utilizar dos critérios diagnósticos de cefaleia tensional episódica, 
segundo a Classificação Internacional das Cefaleias – 3ª Ed. 2018 – ICHD-3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Existe uma diferenciação com relação à frequência da cefaleia tensional, são 
elas: 
o Episódica pouco frequente ou infrequente (< 12 dias/ano). 
o Episódica frequente (12-180 dias/ano). 
o Crônica (> 180 dias/ano) 
▪ Alguns autores classificam a cefaleia tensional como crônica 
quando ela ocorre durante mais de 15 dias em 1 mês 
• Acimas temos apenas a classificação para a episódica, mas basicamente nas 
outras, muda-se apenas o critério “A”. 
o Pessoa: Ah Dr. Fulano, paciente está com dor de cabeça, bora pedir 
uma TC, RM ou punção liquórica? 
o Fulano: Tem sinal de alarme? 
o Pessoa: Não! 
o Fulano: Tem alteração no exame neurológico? 
o Pessoa: Não! 
o Fulano: Já iniciou o tratamento e avaliou se a resposta foi adequada? 
o Pessoa: Não também! 
o Fulano: Então pra quê exame de imagem?!!!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A: Ao menos 10 episódios de cefaleia ocorrendo em < 1 dia/mês em média 
(<12 dias/ano) e preenchendo os critérios B-D 
• B: Duração de 30 minutos a 7 dias. 
• C: Pelo menos duas das características a seguir: 
o Localização bilateral. 
o Qualidade em pressão ou aperto (não pulsátil). 
o Intensidade leve a moderada. 
o Dor não é agravada por atividade física de rotina como caminhar 
ou subir escadas. 
• D: Ambos os seguintes: 
o Ausência de náuseas ou vômitos 
▪ Na cefaleia tensional crônica pode haver vômitos e náusea 
leve 
o Fotofobia ou fonofobia 
▪ Apenas 1 delas pode estar presente 
• E: Não mais bem explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
 
TRATAMENTO 
• A maioria das pessoas com cefaleia tensional não procura o médico! 
• A dor é leve e, apesar de atrapalhar, não impede as atividades habituais. 
• O uso de analgésicos comuns, um banho quente e outras técnicas de 
relaxamento são medidas conhecidas e eficazes. 
• O médico só é procurado quando a dor passa a ocorrer quase diariamente! 
A) ABORTIVO (CRISE) 
• Deve ser realizado com analgésicos comuns ou anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs), via oral. 
• O paracetamol associado à cafeína é uma excelente opção terapêutica. 
o Doses: Paracetamol 650 a 1000 mg com ou sem cafeína 
o Dipirona 500-1000 mg 
o Diclofenaco potássico 50-100 mg 
o Ibuprofeno 200-800 mg, dentre outros. 
▪ Para quem é alérgico ou não pode tomar anti-inflamatórios, há 
a possibilidade de prescrever relaxantes musculares 
o Tizanidina 
B) PROFILÁTICO 
• Quando a frequência de episódios de cefaleia tensional é muito elevada (mais 
de 15 dias por mês), podemos classificá-la como cefaleia tensional crônica. 
• Para estes pacientes, devemos iniciar tratamento profilático com 
antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina.• Deve-se iniciar uma dose baixa, que poderá ser aumentada gradualmente, de 
acordo com a necessidade do paciente e sua tolerabilidade (ocorrência de 
efeitos adversos). 
• Havendo melhora significativa (redução de mais de 80% na frequência das 
crises), a dose pode ser reduzida progressivamente. 
o Dose: Amitriptilina 10 a 50 mg/dia ao deitar. 
o Nortriptilina 
• Os efeitos colaterais mais comuns dessas drogas são a sonolência, os efeitos 
anticolinérgicos (boca seca, vagina seca e constipação intestinal) e aumento do 
apetite para carboidratos (aumento de peso). 
• Atenção especial: os antidepressivos tricíclicos são associados ainda ao 
aumento do intervalo QT no eletrocardiograma, podendo causar uma forma 
de taquicardia ventricular denominada “torsades des pointes”. 
 
 
 
 
 
 
MIGRÂNEA OU ENXAQUECA 
• A apresentação clínica mais 
comum é de dor unilateral, pulsátil, de 
moderada a forte intensidade, associada a 
foto e/ou fonofobia, náusea e/ou vômitos 
e piora com esforço. 
• Frequentemente algumas dessas 
características podem estar ausentes, 
especialmente em pacientes com 
migrânea crônica. 
• A enxaqueca muitas vezes é 
reconhecida por seus desencadeadores, 
chamados de GATILHOS. 
• Tipicamente, a duração é de 4 a 72 horas e crises mais prolongadas são 
chamadas de estado migranoso. 
Segundo o Harrison... 
• Para CT crônica, a amitriptilina é o único tratamento comprovado 
• Outros tricíclicos, inibidores da recaptação seletiva de serotonina e os 
benzodiazepínicos não se mostraram eficazes. 
• Não há evidências de eficácia da acupuntura. 
• Ensaios controlados por placebos com toxina onabotulínica tipo A na CT 
foram negativos. 
 
• A investigação complementar deve ser realizada quando são identificados 
sinais de alarme, como mudança no padrão das crises ou alterações ao 
exame neurológico. 
• Pacientes com história bem definida e exame neurológico normal não 
necessitam de exames complementares para investigação. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Migrânea Cefaleia primária mais comum NO PRONTO ATENDIMENTO. 
• Segunda causa de cefaleia primária (prevalência de 15% na população, mais 
comum no sexo feminino) 
• 15% das mulheres e 6% dos homens num período de um ano 
• O paciente típico com enxaqueca é uma mulher, entre 30-50 anos, cujo 
quadro iniciou-se na infância ou adolescência, havendo um familiar próximo 
acometido em 60-80% dos casos 
• A enxaqueca sem aura é a mais frequente, correspondendo a 80% dos casos! 
o É chamada, por muitos autores, de “enxaqueca comum”. 
• A enxaqueca com aura, que corresponde a 20% dos casos, é também chamada 
de “enxaqueca clássica”. 
o A aura mais comum é a visual. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Uma explicação fisiopatológica única e definitiva ainda não existe. 
• Sabemos que o encéfalo do paciente com enxaqueca é hiperexcitável e 
fatores desencadeantes podem iniciar uma crise... 
• O encéfalo do paciente com enxaqueca é particularmente sensível a estímulos 
ambientais e sensoriais 
o Pacientes propensos a enxaqueca não se acostumam facilmente com 
os estímulos sensoriais. 
o Tal sensibilidade é amplificada nas mulheres durante o ciclo menstrual. 
o A cefaleia pode ser desencadeada ou amplificada por vários gatilhos 
▪ Reflexos e luzes brilhantes, ruídos e outros estímulos 
aferentes; fome; cansaço por estresse; cansaço físico; 
tempestades ou alterações da pressão barométrica; 
flutuações hormonais da 
menstruação; ausência ou excesso 
de sono; e álcool ou outros 
estímulos químicos, como os 
nitratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Conhecer a suscetibilidade de um paciente aos gatilhos específicos 
ajuda a criar estratégias terapêuticas envolvendo ajustes do estilo de 
vida. 
• A sensibilidade sensorial, característica da enxaqueca, provavelmente se deve 
a uma disfunção dos sistemas de controle sensitivos monoaminérgicos 
localizados no tronco encefálico e no hipotálamo 
• A ativação de células no núcleo trigeminal resulta na liberação de 
neuropeptídeos vasoativos 
o Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), nas 
terminações vasculares do nervo trigêmeo e dentro do núcleo 
trigeminal. 
▪ Os antagonistas do receptor CGRP, GEPANTES, foram 
confirmados como eficazes no tratamento agudo da 
enxaqueca, e os anticorpos monoclonais contra CGRP se 
mostraram eficazes em dois ensaios clínicos em fase inicial. 
• Centralmente, os neurônios trigeminais de segunda ordem cruzam a linha 
média e projetam-se para os núcleos ventrobasal e posterior do tálamo para 
processamento adicional. 
• A principal via para dor na 
enxaqueca é a VIA 
AFERENTE 
TRIGEMINOVASCULAR 
DOS VASOS MENÍNGEOS 
• Gânglios trigeminais → CTC 
→ cruza o tronco encefálico 
→ talâmo. 
• Além disso, há projeções para a substância cinzenta periaquedutal e o 
hipotálamo, a partir das quais sistemas descendentes recíprocos 
estabeleceram efeitos antinociceptivos. 
• Envolvimento do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT; também 
conhecido como SEROTONINA) na enxaqueca. 
• Os triptanos impedem a sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema 
trigeminovascular, pelo menos no núcleo caudal do trigêmeo e no tálamo 
sensorial trigeminal, além da vasoconstrição cerebral, enquanto 
os DITANOS mostram-se agora conclusivamente eficazes na enxaqueca aguda, 
atuando apenas nos alvos neurais. 
• Os dados também sustentam um papel para a DOPAMINA na fisiopatologia da 
enxaqueca. 
o A maior parte dos sintomas de enxaqueca pode ser induzida por 
estimulação dopaminérgica. 
• Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da dopamina naqueles que 
sofrem de enxaqueca, conforme demonstrado pela indução de bocejo, 
náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de uma crise de enxaqueca 
pelos agonistas dopaminérgicos com doses que não afetam os indivíduos que 
não têm enxaqueca. 
• Os antagonistas dos receptores de dopamina são agentes terapêuticos eficazes 
na enxaqueca 
o Em especial quando administrados por via parenteral ou 
simultaneamente com outros agentes antienxaqueca. 
• Os genes da enxaqueca identificados por estudos de famílias com enxaqueca 
hemiplégica familiar (EHF) revelam envolvimento de canais iônicos, sugerindo 
que alterações na excitabilidade da membrana podem predispor à enxaqueca. 
o As mutações que envolvem o gene CACNA1A do canal de cálcio 
dependente de voltagem tipo Cav2.1 (P/Q) são atualmente 
reconhecidas como as responsáveis pela EHF 1 
o As mutações no gene ATP1A2 da Na+-K+ATPase, designadas EHF 2 
o As mutações de SCN1A do canal de sódio dependente da voltagem 
neuronal causam EHF 3. 
QUADRO CLÍNICO 
• A enxaqueca caracteriza-se por crises recorrentes, podendo ter até cinco fases 
distintas: 
1. PRÓDROMO (SINTOMAS PREMONITÓRIOS): 
• Em cerca de 60% das crises, pode surgir irritação, fadiga, dificuldade de 
concentração, sono agitado, avidez por doces e mal-estar, dentre outros, 
precedendo a dor em até 2 dias. 
2. AURA: 
• Em cerca de 20% das crises, temos a enxaqueca com aura, caracterizada pela 
presença de sinais e sintomas neurológicos focais, como: 
o Escotomas cintilantes (zigue-zagues brilhantes em “espectro de 
fortificação”) 
o Escurecimento da visão 
o Dormência ou parestesias (periorais, nas mãos ou nos pés) 
▪ Podem surgir antes, durante (mais frequentemente) ou logo 
após a cefaleia. 
• A aura pode acompanhar a cefaleia ou precedê-la em até uma hora. 
3. DOR: 
• A cefaleia é de forte intensidade, pulsátil ou latejante, geralmente unilateral e 
na região frontotemporal, mas às vezes é bilateral e assume outras 
localizações! 
• A dor tem duração entre 4 e 72 horas e pode ser agravada pela atividade física 
ou mesmo pelo movimento da cabeça. 
• Costuma melhorar quando o paciente permanece em repouso num ambiente 
silencioso e pouco iluminado. 
4. SINTOMAS ASSOCIADOS: 
• Náuseas, vômitos, fonofobia, fotofobia, osmofobia, etc. 
• O sintoma mais comum é a náusea(87% dos casos). 
Sintoma Pacientes acometidos (%) 
Náusea 87 
Fotofobia 82 
Sensação de cabeça vazia 72 
Hipersensibilidade no couro cabeludo 65 
Vômitos 56 
Distúrbios visuais 36 
Parestesias 33 
Vertigem 33 
Fotopsia 26 
Alteração do nível de consciência 18 
Diarreia 16 
Espectros de fortificação 10 
Síncope 10 
Convulsões 4 
Estado confusional 4 
 
5. PÓSDROMO: 
• É a fase da exaustão. 
• Os pacientes podem ficar horas ou dias cansados e astênicos, precisando de 
um período de repouso para seu completo restabelecimento. 
DIAGNÓSTICO 
• Critérios diagnósticos de migrânea sem aura, segundo a Classificação 
Internacional das Cefaleias – 3 a edição (2018) – ICHD-3 
• O diagnóstico de enxaqueca é essencialmente clínico, já que os sintomas da 
maioria dos pacientes não preenchem critérios para solicitação de exames de 
imagem (embora muitas vezes eles sejam pedidos, desnecessariamente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Critérios diagnósticos de migrânea com aura, segundo a Classificação 
Internacional das Cefaleias – 3 a edição (2018) – ICHD-3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D 
• B. Crises de cefaleia durando 4-72 horas (sem tratamento ou com 
tratamento ineficaz) 
• C. A cefaleia possui ao menos duas das seguintes características: 
o Localização unilateral 
o Caráter pulsátil 
o Intensidade da dor moderada ou forte 
o Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas 
rotineiras (por exemplo: caminhar ou subir escadas) 
• D. Durante a cefaleia, ao menos um dos seguintes: 
o 1. Náusea e/ou vômito 
o 2. Fotofobia e fonofobia 
• E. Não mais bem explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
• A. Ao menos duas crises preenchendo os critérios de B a D 
• B. Um ou mais dos seguintes sintomas de aura plenamente reversíveis: 
o 1. Visual 
o 2. Sensorial 
o 3. Fala e/ou linguagem 
o 4. Motor 
o 5. Tronco cerebral 
o 6. Retiniano 
• C. Ao menos três das seis seguintes características: 
o 1. Ao menos um sintoma de aura alastra-se gradualmente por ≥ 5 
minutos 
o 2. Dois ou mais sintomas de aura ocorrem em sucessão 
o 3. Cada sintoma de aura individual dura 5-60 minutos 
o 4. Ao menos um sintoma de aura é unilateral 
o 5. Ao menos um sintoma de aura é positivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ID MIGRAINE TEST 
o A resposta SIM para duas de três perguntas foi capaz de realizar o 
diagnóstico em grande parte dos casos 
▪ Sensibilidade de 81% 
▪ Especificidade de 75% 
▪ VPP de 93% 
• As perguntas são essas: 
o Disability – limitação de atividades por um dia ou mais nos últimos três 
meses? 
o Náusea – presença de náusea associada à cefaleia? 
o Sensitivity to light – a luz incomoda quando tem cefaleia? 
• Apesar de não ser exatamente uma novidade – o artigo original foi publicado 
na Neurology em 2003 – trata-se de um método ainda pouco utilizado nos 
ambulatórios gerais 
TRATAMENTO 
• Quando se estabelece o diagnóstico de enxaqueca, é importante avaliar a 
extensão da doença do paciente e sua incapacidade. 
• O Migraine Disability Assessment Score (MIDAS) é uma ferramenta bem 
validada e fácil de usar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O primeiro passo após o diagnóstico clínico é esclarecer o paciente a respeito 
do caráter benigno e geralmente transitório, porém incurável, da enxaqueca. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
• A enxaqueca pode muitas vezes ser tratada, até certo ponto, por diversas 
medidas não farmacológicas. 
• A maioria dos pacientes se beneficia da identificação e prevenção de gatilhos 
da cefaleia. 
o Uma medida útil é manter uma agenda relatando a rotina diária e os 
episódios de enxaqueca, de modo a tentar estabelecer possíveis 
fatores desencadeantes, que devem ser evitados a partir de então 
o 6. A aura é acompanhada, ou seguida dentro de 60 minutos, por 
cefaleia 
• D. Não mais bem explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
 
• Um estilo de vida moderado é útil, incluindo dieta saudável, exercícios 
regulares, padrões de sono regulares, além de evitar o consumo excessivo de 
cafeína e álcool e evitar mudanças agudas nos níveis de estresse, sendo 
particularmente importantes os efeitos-rebote. 
• Os pacientes com enxaqueca não são mais estressados do que os indivíduos 
sem cefaleia; uma resposta excessiva às mudanças de estresse parece ser a 
questão. 
• Como o estresse da vida diária não pode ser eliminado, diminuir a resposta de 
uma pessoa ao estresse, por meio de várias técnicas, é útil para muitos 
pacientes. 
o Ioga, meditação transcendental, hipnose e técnicas de 
condicionamento, como o BIOFEEDBACK. 
o Essa abordagem é, na melhor das hipóteses, um adjuvante à 
farmacoterapia. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ABORTIVO (CRISE/AGUDO) 
• Objetivo: estabelecer rápido alívio da dor, com mínimo efeito colateral e 
redução do risco de recidiva. 
• Após o controle, os pacientes devem ser orientados quanto ao 
acompanhamento pós-alta. 
• Sempre que possível, o tratamento deve ser realizado em ambiente calmo e 
com pouca luminosidade. 
• Passo importante e por vezes negligenciado no tratamento da crise de 
migrânea é o estabelecimento de hidratação adequada. 
o Existem diversos mecanismos relacionados com a crise da migrânea 
que podem promover um estado de desidratação, entre eles a 
gastroparesia, os vômitos de repetição e a poliúria por vezes observada 
no período prodrômico. 
o Os benefícios de uma hidratação adequada são consensuais na 
literatura. 
• O tratamento medicamentoso deve ser estabelecido de preferência por via 
parenteral, ou com spray nasal no caso dos triptanos. 
• As classes de medicações disponíveis, além dos triptanos (medicações 
específicas para o tratamento da crise aguda da migrânea, contraindicados na 
presença de doença arterial prévia ou hipertensão sistêmica mal controlada), 
são: 
o Analgésicos comuns (dipirona e paracetamol) 
o Anti-inflamatórios não hormonais (cetoprofeno, diclofenaco, 
ibuprofeno, naproxeno, cetorolaco) 
o Bloqueadores dopaminérgicos (metoclopramida, clorpromazina) 
o Anticonvulsivantes (valproato de sódio) 
o Em segunda linha o sulfato de magnésio. 
• Pacientes com náusea ou vômitos se beneficiam do uso de bloqueadores 
dopaminérgicos, dimenidrato ou ondansetrona. 
• O corticoide pode ser utilizado para pacientes com história de recidiva precoce 
ou crise prolongada. 
o A formulação mais estudada é a dexametasona, 8 a 12 mg IV. 
• O tratamento adjuvante com bloqueio anestésico dos nervos occipital maior 
e menor, uni ou bilateralmente, realizado com lidocaína 2%, é uma alternativa 
considerada eficaz, mas que ainda carece de estudos prospectivos controlados. 
• Alguns trabalhos avaliaram a eficácia do uso de oxigênio normobárico em alto 
fluxo para crise de migrânea no pronto atendimento 
o mas não obtiveram sucesso na apresentação de evidência de benefício 
do tratamento. 
• Se houver melhora completa da dor após a primeira medida iniciada, deve-se 
liberar o paciente para seguimento ambulatorial. 
• Se houver piora ou não houver melhora com a primeira medida, deve-se 
associar outra classe de droga 
o Se o paciente não apresenta melhora com analgésico ou anti-
inflamatório não hormonal, associa-se bloqueador dopaminérgico 
e/ou triptanos parenteral 
o Nesses casos deve-se também considerar a necessidade de 
investigação de patologias secundárias sobrepostas e a possibilidade 
de internação para controle de crises refratárias 
 
CRISE LEVE A MODERADA 
• Analgésicos comuns: 
o Dipirona 500-2.000 mg IV ou VO 
o Paracetamol 500-750 mg VO 
CRISE MODERADA A INTENSA 
• Anti-inflamatórios não hormonais 
o Cetoprofeno 100 mg IV ou IM 
o Diclofenaco 75 mg IM 
o Cetorolaco 30-60 mg IV ou 30 mg IM 
o Naproxeno 500 mg VO 
• Triptanos: 
o Sumatriptano: 
▪ 6 a 12 mg VS 
▪ 50 a 200 mg VO▪ 10 a 20 mg spray nasal 
▪ A dose inicial pode ser repetida após 2 horas 
o Zolmitriptano 2,5 a 5 mg VO 
o Rizatriptano 5 a 10 mg VO 
o Naratriptano 2,5 a 5 mg VO 
• Antieméticos e antagonistas dopaminérgicos: 
o Dimenidrato 30 mg 
o Metoclopramida 10 mg VO, IV* ou IM 
o Clorpromazina 10 a 25 mg IV** ou VO 
o Prometazina 25 mg IM 
o Haloperidol 2,5 a 5 mg, IM ou IV** 
TRATAMENTO DE SEGUNDA LINHA: 
• Valproato de sódio 1.000 mg IV 
• Sulfato de magnésio 2.000 mg IV (mais eficaz na migrânea com aura) 
PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA: 
• Dexametasona 4-12 mg IV 
 
UM POUCO MAIS SOBRE AS MEDICAÇÕES: 
TRIPTANOS (DROGAS DE ESCOLHA): 
• São agonistas seletivos dos receptores 
serotonérgicos 5-HT1, levando à 
vasoconstrição preferencial dos vasos 
cerebrais e meníngeos. 
o Se lembra lá em cima que 
a principal via para dor na 
enxaqueca é a VIA AFERENTE 
TRIGEMINOVASCULAR DOS 
VASOS MENÍNGEOS 
• Uma vez que podem 
causar vasoespasmo em outras 
artérias, são contraindicados em: 
o Pacientes com hipertensão arterial 
não controlada 
o Doença coronariana. 
o Também devem ser evitados em gestantes, pelo risco de abortamento. 
• Entre os efeitos adversos estão: 
o Alterações sensoriais predominantes na cabeça e extremidades 
(dormência, formigamento, calor) 
o Vertigem. 
• Podem causar síndrome serotonérgica quando associados a inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina e inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina/norepinefrina. 
• Os triptanos não servem para prevenir crises de enxaqueca – seu uso deve ser 
restrito ao período dos sintomas. 
DERIVADOS DA ERGOTAMINA: 
• São agonistas não seletivos da serotonina, atuando em todos os subtipos de 
receptores serotonérgicos. 
Drogas da nova geração. 
Maior biodisponibilidade após 
dose oral e meia vida mais longa 
• Lançada há mais de 50 anos, esta foi a primeira classe de fármacos eficaz no 
tratamento das crises de enxaqueca. 
• Seus representantes, a ergotamina e a di-hidroergotamina, são 
comercializados atualmente em comprimidos de 1 mg, em associações com 
cafeína e analgésicos (os nomes comerciais mais comuns são Cefaliv® e 
Cefalium®). 
• Também está disponível a ampola de di-hidroergotamina 1 mg para uso 
parenteral. 
• Seus efeitos adversos, além daqueles descritos para os triptanos, incluem 
náusea, vômitos e isquemia de extremidades, que pode levar à gangrena 
digital, num quadro de intoxicação dramático denominado ergotismo. 
• São FÁRMACOS EM DESUSO, mas que devem ser citados, pois ainda estão 
disponíveis no mercado e são utilizados por alguns pacientes. 
ANALGÉSICOS COMUNS E AINE: 
o Paracetamol (500 mg a 1 g VO); 
o Dipirona (1 g VO ou IV diluída no soro glicosado 5%) 
o Diclofenaco (100 mg VO) 
o Naproxeno (500 a 825 mg VO) 
o Cetoprofeno (75 mg VO) 
o Derivados dos salicilatos (AAS 1 g VO) 
• Também são úteis no tratamento abortivo das crises de enxaqueca. 
• Uma associação com bons resultados é PARACETAMOL, AAS E CAFEÍNA. 
OPIOIDES: 
• Devem ser evitados sempre que possível, em especial a meperidina. 
• Uma situação relativamente comum de uso do opioide na migrânea é na 
gestante com crise refratária a analgésicos comuns/AINE 
o Essas pacientes não devem receber vasoconstritores 
• Podemos usar a associação codeína 30 mg + paracetamol 500 mg, por exemplo 
(Tylex®). 
 
 
ASSOCIAÇÕES: 
• A associação sumatriptano + naproxeno apresenta bons resultados, superiores 
a cada uma das drogas individualmente, conforme meta-análise recente 
(2016). 
• Nos pacientes com sintomas de pródromos e aura, devemos acrescentar um 
antiemético como a metoclopramida (10 mg VO – ou IV, no caso de vômitos). 
• No caso de falha terapêutica aos esquemas anteriores, podemos usar um 
neuroléptico: clorpromazina (Amplictil®) 0,1 mg/kg IV em 3 minutos (ampola 
25 mg/5 ml). 
o Antes do procedimento está indicada infusão de SF 0,9% (5 ml/kg), 
para minimizar o efeito hipotensivo da droga. 
• Outra opção é a proclorperazina (Compazine®), na dose de 0,15 mg/kg IV 
(máximo 10 mg). 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO 
• Pacientes com migrânea têm crises recorrentes e por vezes frequentam o 
pronto atendimento para obter alívio adequado. 
• Frequentemente desconhecem o diagnóstico e o prognóstico da doença 
• O atendimento na emergência acaba sendo o único contato com um médico 
para muitas dessas pessoas que, de resto, não apresentam outras 
comorbidades. 
USO DE CORTICOSTEROIDE NAS CRISES DE ENXAQUECA 
• Benefício do uso da dexametasona na prevenção de recorrência precoce 
das crises de enxaqueca. 
• O alívio da cefaleia foi semelhante em ambos os grupos, porém houve uma 
redução de 26% na recorrência de cefaleia no grupo tratado com 
corticoide, nas primeiras 72 horas. 
• Dessa maneira, alguns autores passaram a recomendar o uso de 
dexametasona nos pacientes que se apresentam com crise de enxaqueca. 
• Os corticoides não estão indicados como tratamento profilático a longo 
prazo 
o Por isso, é fundamental que após o controle da crise de migrânea o 
emergencista oriente quanto ao tratamento de recidivas após a alta, 
identifique aqueles pacientes sob maior risco de cronificação e os 
encaminhe para acompanhamento especializado e tratamento 
profilático. 
• A principal indicação de tratamento preventivo para as crises de migrânea é: 
o Presença de 4 ou mais crises por mês (segundo a última edição do 
Harrison) 
o 3 ou mais crises/mês (segundo a maioria das outras referências, 
inclusive o Cecil). 
• Outras indicações formais são: 
o Ausência de resposta à terapia abortiva das crises 
o Presença de efeitos colaterais importantes às drogas usadas no 
tratamento abortivo. 
• Uma vez obtida estabilização eficaz, o tratamento profilático é mantido 
durante 5-6 meses e então retirado gradualmente. 
BETABLOQUEADORES 
• Permanecem como as drogas de primeira escolha na profilaxia da enxaqueca. 
• O propranolol (80-320 mg/dia) e o atenolol (50-150 mg/dia) são os mais 
utilizados. 
• Outras opções seriam o metoprolol, timolol e nadolol. 
• Principais efeitos colaterais: broncoespasmo, vasoconstricção periférica, 
bradicardia, hipotensão, elevação da glicemia e do colesterol, fadiga, insônia, 
depressão e impotência sexual. 
OUTRAS OPÇÕES: 
• Antidepressivos: 
o Amitriptilina (10-50 mg/ dia); 
o Nortriptilina (25-75 mg/dia); 
o Venlafaxina (37,5-150 mg/dia). 
• Anticonvulsivantes: 
o Valproato de sódio (800- 1200 mg/dia); 
o Topiramato (25-200 mg/dia). 
• Bloqueadores dos canais de cálcio: 
o flunarizina (5 mg à noite) 
o Verapamil (80-480 mg/dia) 
CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS (CTAS) – EM SALVA 
(CLUSTER HEADACHE) 
• Também é chamada, por alguns 
autores, de cefalalgia histamínica, cefaleia 
histamínica de Horton e síndrome de 
Raeder. 
• Este grupo de cefaleias primárias 
se caracteriza por crises álgicas de curta 
duração, unilaterais e muito intensas, 
frequentemente acompanhadas por 
sintomas autonômicos típicos. 
o As manifestações autonômicas 
parassimpáticas cranianas proeminentes 
são lateralizadas e ipsilaterais à cefaleia. 
• O termo “salvas” foi descrito em 
função da apresentação típica desta doença: diversas crises de curta duração 
quase diariamente, num intervalo de 1 a 3 meses, seguidas por um longo 
período assintomático. 
• Estudos humanos e experimentais de imagem funcional sugerem que essas 
síndromes ativam um reflexo trigeminoparassimpático humano normal, com 
os sinais clínicos de disfunção simpática craniana sendo secundários. 
• Aura migranosa típica pode ser observada, raramente, em associação com as 
CTAs 
• Entre as cefaleias trigêmino-autonômicas, a cefaleia em salvas é a mais 
frequente. 
• Uma característica fundamental da cefaleia em salvas é a periodicidade. 
o Pelo menos uma das crises diárias de dor recorre aproximadamente na 
mesma hora todo dia, ao longo do episódio de salvas. 
• Existem2 tipos: AGUDA E CRÔNICA!!! 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Predomina na população do sexo masculino e tem pico de incidência entre a 
terceira e a quinta décadas. 
o Geralmente iniciam-se entre os 20 e 30 anos de idade. 
• A cefaleia em salvas é incomum, com prevalência de estimada em 0,1% da 
população. 
• Geralmente em etilistas ou tabagistas 
• A história familiar positiva é rara 
• Os episódios acontecem mais comumente à noite, acordando o paciente 
dentro das duas primeiras horas de sono. 
• Ocorre em 56 a 401 por 100.000 pessoas e é mais frequente em homens (3:1 a 
7:1). 
FATORES DE RISCO 
• O principal fator desencadeante da dor é a ingestão alcoólica, o que ocorre em 
até 70% dos indivíduos. 
• Pode ter predisposição genética segundo o Cecil 
FISIOPATOLOGIA 
• A fisiopatologia desta cefaleia ainda é desconhecida 
• Ativação de vias nociceptivas trigeminovasculares e a concomitantemente 
ativação autonômica craniana reflexa 
o Responsável pelos sintomas e sinais associados a esta cefaleia. 
• Alguns estudos com PET (tomografia com emissão de pósitrons) sugerem que 
esta cefaleia se origina de um distúrbio dos neurônios hipotalâmicos 
posteriores. 
• Além disso, o complexo trigêmino-vascular e o sistema craniano autonômico 
são ativados. 
QUADRO CLÍNICO 
• Os episódios de dor são quase sempre: 
o Unilaterais 
o Localizados na região periorbitária 
o Grande intensidade (uma das dores mais fortes que se conhece) 
o Qualidade: geralmente descritos como “facadas” 
o Curta duração (15-180 minutos). 
o Horário: Noturno (50%) 
• Curiosa característica: os episódios podem se repetir quase diariamente 
durante até 10 semanas, geralmente no mesmo horário, sendo seguidos por 
um longo período assintomático (até 1 ano) e o posterior retorno das crises. 
o Como se tivéssemos períodos de exacerbação e remissão! 
• Durante a “exacerbação” da cefaleia em salvas ocorre uma crise por dia ou a 
cada dois dias, mas existem relatos de pacientes com até 8 crises/dia! 
o Cerca de 10-15% dos pacientes não apresentam os períodos de 
remissão, ou esses períodos duram menos de um mês 
o A cefaleia em salvas é caracterizada como crônica quando permanece 
em remissão menos de 1 mês sem tratamento. 
o Em geral, os pacientes sentem-se perfeitamente bem entre os 
episódios. 
• Durante a crise: 
o Paciente agitado, andando de um lado para o outro, ao contrário do 
que ocorre na enxaqueca, quando o indivíduo se recolhe em um 
ambiente calmo e com pouca luz. 
o Alguns chegam a bater a cabeça na parede e mesmo ameaçar o 
suicídio, devido à intensidade da dor! 
• Durante o primeiro episódio desta cefaleia, em virtude da forte dor, é 
importante a realização de: 
o Ressonância magnética ou tomografia computadorizada 
o Caso normal, punção lombar 
o Afastarmos outras hipóteses diagnósticas como hemorragia 
subaracnoide e infecção 
• Existe uma clara associação das crises com um ou mais dos seguintes sintomas 
ou sinais (ipsilaterais à dor): 
o Hiperemia conjuntival. 
o Lacrimejamento. 
o Congestão nasal. 
o Sudorese facial. 
o Miose 
o Ptose 
o Edema palpebral. 
• Quando presentes, há probabilidade muito maior de a FOTOFOBIA E 
FONOFOBIA serem UNILATERAIS e no mesmo lado da dor, e não bilaterais, 
como na enxaqueca. 
o Tal fenômeno de fotofobia/fonofobia unilaterais é característico da 
CAT. 
DIAGNÓSTICO 
• Como dito, temos dois tipos, mas para entendermos cada tipo, existe o critério 
para cefaleia em salvas no geral...primeiro o geral... 
CEFALEIA EM SALVAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALEIA EM SALVAS EPISÓDICA 
• Crises de cefaleia em salvas ocorrendo em períodos que duram de sete dias a 
um ano, separadas por períodos livres de dor que duram ao menos três meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALEIA EM SALVAS CRÔNICA 
• Crises de cefaleia em salvas ocorrendo por um ano ou mais, sem remissão, ou 
com períodos de remissão durando menos de três meses. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Na cefaleia em salvas recomenda-se, desde a primeira consulta, tanto a 
abordagem da crise como a terapia profilática. 
• O tratamento mais satisfatório é a administração de fármacos que evitam os 
episódios em salvas até que a crise tenha passado. 
TRATAMENTO DA CRISE AGUDA/ABORTIVO 
• Muitos pacientes respondem muito bem à inalação de oxigênio. 
o Este pode ser administrado como oxigênio a 100% em 10 a 12 L/minuto 
por 15 a 20 minutos. 
o Parece que o fluxo alto e o alto conteúdo de oxigênio são importantes. 
o Paciente sentado e inclinado para frente 
• O sumatriptano, 6 mg subcutâneo, tem início rápido e em geral encurtará uma 
crise para 10 a 15 minutos; não há evidências de taquifilaxia. 
o Máximo de 3 injeções ao dia 
• A. Crises preenchendo os critérios para Cefaleia em salvas e ocorrendo em 
surtos (períodos de salvas) 
• B. Ao menos dois períodos de salvas durando de sete dias a um ano 
(quando não tratadas) e separadas por períodos de remissão livres de dor 
de ≥3 meses. 
• A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios B-D 
• B. Dor forte ou muito forte unilateral, orbital, supraorbital e/ou temporal, 
durando 15-180 minutos (quando não tratada) 
• C. Um dos ou ambos os seguintes: 
o 1. ao menos um dos seguintes sintomas ou sinais, ipsilaterais à 
cefaleia: 
▪ a. injeção conjuntival e/ou lacrimejamento 
▪ b. congestão nasal e/ou rinorreia 
▪ c. edema palpebral 
▪ d. sudorese frontal e facial 
▪ e. miose e/ou ptose 
o 2. sensação de inquietude ou de agitação 
• D. Ocorrendo com uma frequência entre uma a cada 2 dias e 8 por dia 
• E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
 
• A. Crises preenchendo os critérios para Cefaleia em salvas e o critério B 
abaixo 
• B. Ocorrendo sem um período de remissão, ou com remissões durando < 
3 meses, por ao menos um ano. 
 
o Os sprays nasais de sumatriptano (20 mg) e zolmitriptano (5 mg) são 
eficazes na cefaleia em salvas aguda, oferecendo uma opção útil para 
pacientes que podem não querer autoinjetar diariamente. 
o O sumatriptano oral é ineficaz 
• Se refratário: 
o Tentar octreotide IV, ergotamina VO, lidocaína intranasal. 
TRATAMENTO PREVENTIVOS / PROFILÁTICO 
• A escolha de um tratamento preventivo na cefaleia em salvas depende, em 
parte, da duração da crise. 
• Surtos longos ou aqueles com cefaleia em salvas crônica 
o Medicamentos seguros quando tomados por longos períodos 
o Verapamil: 160-960 mg/dia, dividida em 2-3 doses (droga de escolha 
na maioria dos casos). Monitorar ECG. 
▪ Muitos especialistas preconizam o verapamil como 
tratamento preventivo de primeira linha 
▪ Embora o verapamil seja comparável com o lítio na prática, 
alguns pacientes requerem doses maiores de verapamil do que 
as administradas para cardiopatias. 
▪ A dose inicial varia de 40 a 80 mg 2×/dia; doses eficazes podem 
ser de até 960 mg/dia. 
▪ Os efeitos colaterais, como constipação e edema nas pernas, 
podem ser problemáticos. 
▪ A principal preocupação é com a segurança cardiovascular do 
verapamil, em particular com doses altas. 
▪ Pode causar bloqueio atrioventricular ao alentecer a 
condução no nó atrioventricular 
▪ Cerca de 20% dos pacientes tratados com verapamil 
desenvolvem anormalidades no ECG 
▪ O ECG é repetido 10 dias após uma mudança de dose nos 
pacientes cuja dose está sendo aumentada acima de 240 
mg/dia. 
▪ Os aumentos das doses em geral são feitos com incrementos 
de 80 mg. 
▪ Para pacientes que estão usando verapamil por longo prazo, 
aconselha-se monitoramento com ECG a cada 6 meses. 
o Valproato de sódio: 1-2 g/dia 
• Surtos relativamente curtos 
o Ciclos limitados de glicocorticoides ou metissergida orais 
o Prednisona (ciclo de 10 dias, iniciando com 60 mg/dia) é uma opção 
interessante para crises de curta duração num intervalo inferior a 2 
meses. 
• Outras opções (menos estudadas): 
o Lítio (400-800mg/dia) para formas crônicas 
o Metissergida 
o Topiramatoo Gabapentina 
o Melatonina. 
• Em estudo (casos refratários): 
o Neuroestimulação do nervo occipital ou do hipotálamo posterior. 
 
TRATAMENTO PREVENTIVO DA CEFALEIA EM SALVAS 
Prevenção de curto prazo Prevenção de longo prazo 
Cefaleia em salvas episódica 
Cefaleia em salvas episódica e 
cefaleia em salvas crônica prolongada 
Prednisona, 1 mg/kg até 60 mg todos os 
dias, reduzindo gradualmente durante 
21 dias 
Metissergida, 3-12 mg/dia 
Verapamil, 160-960 mg/dia 
Injeção no nervo occipital maior 
Verapamil, 160-960 mg/dia 
Lítio, 400-800 mg/dia 
Metissergidaa 3-12 mg/dia 
Topiramatob 100-400 mg/dia 
Gabapentinab 1.200-3.600 mg/dia 
Melatoninab 9-12 mg/dia 
TERAPIA DE NEUROESTIMULAÇÃO 
• Quando as terapias clínicas falham, estratégias de neuroestimulação podem 
ser utilizadas. 
• A estimulação cerebral profunda da região 
da substância cinzenta hipotalâmica posterior tem 
sido bem-sucedida em uma proporção substancial 
de pacientes, embora a sua relação risco-benefício 
a tenha tornado inadequada, com tantas outras 
opções disponíveis atualmente. 
• Resultados favoráveis também foram relatados 
com a abordagem menos invasiva de estimulação do 
nervo occipital, com a estimulação do gânglio 
esfenopalatino e com uma estimulação não invasiva do nervo vago. 
 
 
 
 
 
 
• De nome comprido, o tratamento, na verdade, tem uma lógica simples. Coloca-
se um ou dois eletrodos debaixo da pele, na parte posterior da cabeça e na 
altura da orelha, mas por fora do crânio. 
• O paciente pode aumentar a intensidade quando está em crise, por um 
controle externo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALEIAS CRÔNICAS SECUNDÁRIAS 
• Se associam a doenças neurológicas ou sistêmicas 
• Um dentre diversos sintomas e sinais 
• Embora seja um grupo bastante heterogêneo de doenças, as causas de cefaleia 
secundária têm algo em comum, que é, quase sempre, a presença de pelo 
menos um dos “sinais de alarme” 
• Podem ser divididas entre traumáticas e não traumáticas 
• As principais não traumáticas são: 
o Hemorragia Subaracnóidea 
o Hemorragia Intraparenquimatosa 
o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico 
o Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 
o Dissecção de artérias cerebrais e cervicais 
o Trombose Venosa Cerebral 
o Síndrome de Vasoconstrição Arterial reversível 
o Síndromes de Hipertensão e Hipotensão Liquórica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVE HEMORRÁGICO 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA) 
• É mais comumente causada por: 
o Ruptura de um aneurisma sacular (principal etiologia em > 35 anos) 
o Malformação arteriovenosa (principal etiologia em crianças e adultos 
jovens). 
• Frequentemente, o episódio é precipitado por esforço físico ou ato sexual. 
• Na HSA, instala-se uma cefaleia holocraniana súbita, intensa, que geralmente 
está associada a vômitos e o paciente evolui com síncope. 
o Aumento súbito da PIC 
• Todo paciente adulto que apresenta uma cefaleia súbita de forte intensidade, 
diferente de qualquer outro episódio prévio de cefaleia, deve ser submetido a 
uma TC de crânio não contrastada para avaliar a possibilidade de hemorragia 
subaracnoide! 
• Tríade clássica: 
o Cefaleia súbita intensa 
o Síncope - 50% dos casos 
o Rigidez de nuca 12-24h 
• Outro sinal premonitório frequente é a cefaleia sentinela, que tem forte 
intensidade e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. 
o Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem 
consequências catastróficas. 
o Ela é chamada de sentinela, pois geralmente ocorre dias a semanas 
antes da ruptura completa do aneurisma. 
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 
• Eesponde por mais de metade dos AVEs hemorrágicos (o segundo tipo de 
hemorragia intracraniana mais frequente é a HSA), estando na maioria dos 
casos intimamente relacionado à hipertensão arterial. 
• Pode ser de etiologia hipertensiva (secundária à rotura dos 
pseudomicroaneurismas de Charcot-Bouchard) ou decorrente de angiopatia 
amiloide 
• Trata-se de uma condição extremamente letal, levando ao óbito (geralmente 
nas primeiras horas ou dias) em metade dos casos 
• Sinais clássicos: 
o CEFALEIA SÚBITA INTENSA 
o Deficit NEUROLÓGICO FOCAL 
o REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA (subagudo) 
• Cefaleia súbita de forte intensidade + vômitos + agravamento da hipertensão 
arterial + deficit neurológico focal instalando-se ao longo de 1-3h + 
rebaixamento da consciência ao longo de 3-6h. 
• A cefaleia, o vômito e o rebaixamento da consciência são decorrentes de 
hipertensão intracraniana, como na HSA. 
• A elevação da PA também é causada pela hipertensão intracraniana (reflexo 
de Cushing: aumento da PA, redução da FC, arritmia respiratória). 
HEMATOMAS EPIDURAL E SUBDURAL 
• Os hematomas epidural e subdural são coleções sanguíneas intracranianas 
secundárias à lesão vascular no traumatismo cranioencefálico (TCE). 
CEFALEIA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
• Costuma ser intensa, contínua, matinal e progressiva, associada a náuseas ou 
vômitos em jato. 
• O exame físico mostra papiledema e/ou paralisia do VI par craniano 
(pseudolocalização) e/ou sinais neurológicos focais e/ou rigidez de nuca e/ou 
alteração da consciência. 
• Está indicada uma TC de crânio contrastada. Se negativa, exame do liquor com 
medida da PIC e pesquisa de meningite. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA BENIGNA (PSEUDOTUMOR CEREBRI): 
• É um diagnóstico de exclusão entre as causas de hipertensão intracraniana. 
• Exames de imagem normais (incluindo a RM) e liquor hipertenso (PIC > 25 
mmHg). 
• Mais comum em mulheres obesas. 
• Exame físico: papiledema (caracteriza a síndrome), paralisia do VI par craniano 
(pseudolocalização), ausência de sinais focais e de queda da consciência. 
• Causas: idiopática, gestação, anticoncepcionais, fenitoína, tetraciclina, sulfas, 
hipervitaminose A, endocrinopatias (doença de Addison, síndrome de Cushing, 
ovários policísticos etc.). 
• Tratamento: acetazolamida, punção lombar de alívio. 
• Os episódios tendem a ser autolimitados. 
CEFALEIA DA ARTERITE TEMPORAL: 
• É uma causa de cefaleia frontotemporal ou temporo-occipital uni ou bilateral 
em idosos (> 60 anos). 
• É a vasculite sistêmica mais comum dos adultos. Relaciona-se a sintomas 
gerais: perda de peso, astenia e febre, além da síndrome de polimialgia 
reumática (dor e rigidez das cinturas escapular e pélvica) e a claudicação da 
mandíbula. 
• Podem ser detectados nódulos palpáveis (e dolorosos) nas têmporas. 
• O exame laboratorial pode mostrar anemia normo e VHS bastante elevado (> 
55 ou mesmo 100 mm/h). 
• Complicação temível: amaurose por vasculite da artéria oftálmica. 
• Diagnóstico: biópsia da artéria temporal (arterite de células gigantes). 
• Tratamento: prednisona em altas doses (80-100 mg/dia). 
• Resposta dramática ao corticoide é uma de suas principais características! 
CEFALEIA POR USO EXCESSIVO DE MEDICAMENTOS (MOH/CEM) 
• Termos previamente utilizados: Cefaleia induzida por fármacos, cefaleia por 
uso inadequado de medicamentos, cefaleia de rebote. 
• Cefaleia ocorrendo em 15 ou mais dias/mês em um paciente com uma cefaleia 
primária pré-existente e que se desenvolve como uma consequência do uso 
excessivo regular de medicamentos sintomáticos ou agudos para cefaleia (em 
10 ou mais ou 15 ou mais dias/mês, dependendo do medicamento) por mais 
de três meses. Habitualmente, mas não invariavelmente, desaparece após a 
interrupção do uso excessivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A cefaleia proveniente do consumo excessivo de medicamentos ocorre 
diariamente ou quase diariamente, apresentando um caráter moderado, com 
intensidade variável, podendo ser deflagrada pelo menor esforço físico ou 
mental 
• Os sintomas mais comunsassociados à CEM são 
o Náuseas, astenia, agitação, ansiedade e irritação. 
• O distúrbio do sono é uma característica presente, sendo a cefaleia previsível 
durante a madrugada – entre duas e seis horas – uma das particularidades mais 
surpreendentes, acometendo até 46% dos pacientes. 
• A dor de cabeça bilateral é mais frequente, e essa dor é do tipo aperto ou 
pressão 
o Podem ser observadas características da cefaleia primária, como 
unilateralidade e pulsatilidade, no caso de pacientes migranosos 
o No entanto, quando se trata de cefaleia do tipo tensional, os pacientes, 
normalmente, não sabem distinguir entre a cefaleia ocasionada pelo 
abuso de medicamentos e a sua cefaleia primária. 
• As CEM são vistas como cefaleias crônicas de intensidade não progressiva e de 
duração prolongada 
• De acordo com Rivilla-Marugán e cols. (2008) o uso continuado de fármacos 
provoca nos pacientes o fenômeno da dependência e tolerância, e a retirada 
dos mesmos ocasiona um quadro de abstinência. 
FATORES DE RISCO: 
• Existência de uma cefaleia de base 
• Automedicação 
• Transtornos de ordem psicológica, de ansiedade e humor 
• Genética 
FISIOPATOLOGIA: 
• Ainda não está totalmente esclarecida. 
• Acredita-se que seja devido a modificações em estruturas centrais do tronco 
encefálico, alterações a nível neuronal ou até mesmo a uma susceptibilidade 
genética 
• Sensibilização central do núcleo espinhal do trigêmeo: Primeira teoria que 
envolve a patogênese da CEM. 
o Esse mecanismo ocorre tanto por um aumento da frequência de 
descargas espontâneas, quanto por um aumento da responsividade a 
estímulos periféricos nociceptivos e não nociceptivos 
o Os estímulos de nociceptores periféricos fazem com que mensageiros 
algogênicos ou inflamatórios sejam liberados, provocando uma 
redução no limiar à dor. 
o E os estímulos completamente não nocivos e de baixa intensidade 
como o toque, podem resultar em alodinia – uma sensação dolorosa 
o Acredita-se que a responsividade dos neurônios trigeminais seja 
aumentada em amplitude e duração, em decorrência ao fenômeno 
descrito como wind-up. 
o Este fenômeno ocorre devido a uma estimulação prolongada das fibras 
C aferentes, tipo de axônio dos nociceptores, possibilitando, portanto, 
a elevação da sensibilidade para dor 
• Consequências: 
o Redução no nível de serotonina 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
• A. Cefaleia ocorrendo em ≥15 dias/mês em um paciente com uma cefaleia 
pré-existente 
• B. Uso excessivo regular por >3 meses de um ou mais fármacos que podem 
ser ingeridos para o tratamento sintomático e/ou agudo de cefaleia 
• C. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
 
o Modulação da dor 
o Alterações na substância cinzenta periaquedutal 
o Aumento de radicais de oxigênio livres 
TRATAMENTO: 
• O tratamento dos pacientes com este tipo de cefaleia é difícil e requer uma 
atenção total. 
• O passo inicial para o tratamento da CEM é informar ao paciente sobre seu 
problema crônico. 
• Existem dois aspectos fundamentais que devem ser informados ao paciente: 
o o primeiro é que o uso excessivo de analgésicos pode contribuir para o 
desenvolvimento da cefaleia crônica 
o o segundo, é que o uso de analgésicos pode evitar ou minimizar a ação 
dos tratamentos profiláticos 
• No tratamento dos pacientes com CEM, a desintoxicação é de fundamental 
importância. 
• Uma interrupção abrupta é recomendada no processo de desintoxicação, e 
geralmente é o que ocorre na maioria dos casos; porém se o fármaco em 
questão causa uma dependência comprovada, a retirada gradual e progressiva 
é recomendada, a exemplo os opioides. 
o Apesar de ser a primeira opção no tratamento, a suspensão do 
medicamento é considerada um dos maiores empecilhos 
o Náuseas, vômitos, prostração e dores muito intensas que variam de 
dois a dez dias podem se manifestar. 
o Somente os pacientes com dependência de baixa duração, sem 
psicopatologia prévia seriam capazes de suportar a abstinência em 
regime domiciliar. 
• Os triptanos aparecem como os que causam menos sintomas de abstinência, 
quando comparados com os ergotamínicos ou analgésicos. 
o A melhoria global ocorre dentro de 7 a 10 dias, quando o fármaco é um 
triptano; duas a três semanas, quando o agente causador é um 
analgésico e 2 a 4 semanas, quando se trata de um opióide 
TRATAMENTO SUPORTE DE TRANSIÇÃO: 
• Tendo em vista que os sintomas de abstinência dificultam o tratamento inicial, 
o tratamento suporte de transição com o intuito de elevar a tolerabilidade dos 
pacientes, para tentar evitar que os mesmos utilizem outro agente 
farmacoterapêutico indutor da CEM. 
• O tratamento de suporte utilizado depende do medicamento que provocou o 
abuso. 
o Triptanos, analgésicos combinados, opta-se por utilizar os anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES) 
▪ Naproxeno a cada doze horas – durante duas a três semanas, 
▪ Ibuprofeno a cada oito horas, concomitantemente com um 
antiemético, geralmente a metoclopramida, domperidona. 
o Opiáceos, ergotamínicos, benzodiazepínicos ou quando os AINES são 
contraindicados, a prednisona pode ser o medicamento de escolha na 
dose de 1 mg/Kg/dia. 
▪ O uso da clonidina na dose de 150 mg/ dia também tem sido 
satisfatório em caso de abstinência por opiáceos. 
o Abuso por anti-inflamatórios não esteroidais e ou analgésicos, o 
tratamento de transição mais utilizado é o triptano, tendo cautela para 
utilizar, no máximo, duas doses diárias em dois dias na semana, para 
evitar uma cefaleia rebote. 
▪ Existem países que preferem utilizar a diidroergotamina em 
ambiente hospitalar. 
▪ O protocolo consiste na administração intravenosa em 
combinação com antiemético, para controle da náusea 
▪ Os corticosteroides utilizados nas doses de 60 mg, 40 mg e 20 
mg, por seis dias, reduzidas as doses a cada dois dias, podem 
ser eficazes 
TRATAMENTO SUPORTE NÃO FARMACOLÓGICO: 
• Apoio profissional interdisciplinar durante o tratamento. 
• O contato regular com o prescritor, instrução adequada e uma abordagem 
interdisciplinar podem contribuir para o alcance dos objetivos terapêuticos. 
• Existem algumas opções terapêuticas que são bastante empregadas, dentre 
elas estão: 
o Terapia cognitivo-comportamental, terapia de relaxamento, 
fisioterapia, alimentação balanceada e biofeedback – áreas de dores 
que são monitoradas e os próprios pacientes aprendem a relaxar a sua 
musculatura até aliviar a dor 
• Todas essas abordagens não farmacológicas são ferramentas importantes para 
auxiliar os pacientes a tolerar seu desconforto emocional. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
• A última etapa é o tratamento profilático que tem início com uma única 
substância, numa dose diária mínima. 
• Divergência: 
o O tratamento profilático só deve ter início se o processo de 
desintoxicação não for resolvido, uma vez que profilaxia sem 
desintoxicação implica maior recorrência da CEM. 
o A profilaxia medicamentosa deve começar logo no início, 
concomitante com a desintoxicação. 
• O tratamento profilático pode ser iniciado antes mesmo da suspensão dos 
medicamentos, porém para que o tratamento utilizado seja o mais adequado, 
a cefaleia primária de base deve ser, corretamente, identificada e classificada. 
• Não existem estudos de longo prazo que demonstrem se a profilaxia 
medicamentosa deve ser iniciada imediatamente ou em paralelo com a 
desintoxicação. 
o Cerca de 50% dos pacientes não necessitam da profilaxia após a 
desintoxicação, e isto denota que iniciar, antecipadamente, o 
tratamento profilático seria expor metade dos pacientes a 
medicamentos desnecessários.