1 Estudo Dirigido Parasitologia 2022 2

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ESTUDO DIRIGIDO PARASITOLOGIA 
AVALIAÇÃO 1 
 
Aluna: Karen Graziele Rodrigues de Andrade 
 
Com relação a Giardíase, responda: 
 
1) Agente etiológico: 
Giardia duodenalis 
2) Transmissão: 
 Fecal-oral, ingestão de fezes contaminadas por citos do parasito, alimentos ou 
água contaminada. 
3) Hábitat: 
O hábitat desse parasito é o intestino delgado, principalmente o duodeno e as 
primeiras porções do jejuno 
4) Ciclo Biológico: 
 A contaminação de da pela ingestão de cistos do parasito, no intestino se 
transforma em trofozoíto porque é mais ativo, se alimenta e se reproduz. Depois de um 
tempo ocorre um encistamento e se transforma novamente em cisto e esse cisto não 
consegue se aderir a parede do intestino delgado e é eliminado nas fezes. Ao ingerir um 
alimento contaminado esse ciclo se repete. 
 
5) Patogenias e sintomas: 
 Dores abdominais, diarreia aguda, perda de peso, síndromes de má absorção. 
6) Diagnóstico laboratorial: 
A infecção humana por G. duodenalis é, em geral, diagnosticada por meio de 
exame parasitológico de fezes. Em fezes diarreicas, espera-se encontrar trofozoítos do 
parasito, situação em que amostras recém-emitidas devem ser examinadas por método 
direto, preferencialmente com coloração pela hematoxilina férrica ou pelo tricrômico. 
Nas fezes formadas, predominam cistos. Para o encontro de cistos, são geralmente 
necessárias técnicas de concentração, a fim de separá-los de partículas interferentes 
presentes nas fezes. 
7) Profilaxia: 
 Saneamento básico e tratamento de água; higiene pessoal e com os alimentos 
ingeridos; tratamento dos doentes. 
8) Tratamento: 
Os compostos nitroimidazólicos, como metronidazol, tinidazol, secnidazol, 
ornidazol e nimorazol, são os principais agentes atualmente empregados no tratamento 
da giardíase 
 
Com relação a Doença de Chagas, responda: 
 
1) Agente etiológico: 
Trypanosoma cruzi 
2) Transmissão: 
A transmissão se dá pelas fezes que o vetor deposita sobre a pele do hospedeiro 
enquanto pica suga o sangue. Geralmente, a picada provoca coceira e o ato de coçar 
facilita a penetração do tripanossomo pelo local da picada. A infecção acontece na 
forma de tripomastigotas. 
3) Hábitat: 
Os vetores se encontram principalmente sem zona rural, os barbeiros abrigam-se 
em locais muito próximos à fonte de alimento e podem ser encontrados na mata, 
escondidos em ninhos de pássaros, toca de animais, casca de tronco de árvore, montes 
de lenha e embaixo de pedras. Nas casas escondem-se nas frestas, buracos das paredes, 
nas camas, colchões e baús, além de serem encontrados em galinheiro, chiqueiro, paiol, 
curral e depósitos. 
 
 
4) Ciclo Biológico: 
Parte do ciclo acontece no vetor e parte no humano. No intestino do vetor 
acontece a reprodução e as formas de tripomastigotas ficam armazenadas no reto do 
vetor. O vetor ao picar o hospedeiro, suga o sangue e defeca ao mesmo tempo e a picada 
geralmente provoca coceiras e ao coçar o parasito cai na corrente sanguínea. Na 
corrente sanguínea se transforma em amastigotas que é para proteção e reprodução. 
Essa forma se reproduz várias vezes fazendo com que a célula sofra uma lise e o 
parasito volta para a forma de tripomastigotas. Essa forma de tripomastigotas no 
sangue, quando o barbeiro pica para se alimentar vai para o intestino do barbeiro e lá o 
parasito se transforma em epimastígotas (se encontra somente no vetor) e se reproduz. 
Depois volta para a forma de tripomastigotas e se armazena no reto do vetor. 
 
 
5) Patogenias e sintomas: 
A doença de chagas apresenta duas fases: aguda e crônica. Na fase aguda da 
doença: maior parte é assintomática ou inaparente; caracteriza-se por febre baixa e mal-
estar acompanhados de linfadenopatia e de hepatoesplenomegalia; A infecção local 
sintomas de Chagoma de inoculação (lesão cutânea eritematosa e endurecida, porém 
indolor, que se desenvolve no sítio de penetração do parasito) sinal de Romanã (edema 
bipalpebral unilateral com linfadenopatia satélite, que sugere penetração do parasito 
pela mucosa da conjuntiva); Infecção disseminada. 
A infecção crônica pode ser indeterminada ou sintomática. A forma 
indeterminada é aquela que se segue à fase aguda, aparente ou não, em que o indivíduo 
permanece assintomático. Cerca de 70% dos indivíduos cronicamente infectados têm a 
forma indeterminada, de duração variável, podendo estender-se por alguns meses ou 
muitos anos, até o fim da vida do paciente. Eventualmente, a forma indeterminada pode 
evoluir para formas sintomáticas ou determinadas, das quais as mais comuns são as 
cardíacas e as digestivas; Aumento do coração, dilatação dos ventrículos, miosite no 
esôfago, côlon ou intestino delgado (Cardiomegalia e aneurisma de ponta, miocardite 
chagásica, megacolon) 
6) Diagnóstico laboratorial: 
Na fase aguda ou infecção congênita: 
Microscopia: detecção de tripomastigotas sanguíneos em exame a fresco em 
lâmina (pode-se usar coloração vital com azul de metileno), em gota espessa ou 
esfregaço corado com Giemsa ou Leishman, ou após centrifugação em tubos de micro-
hematócrito. A técnica de Strout (centrifugação de amostras de soro) também é 
utilizada. 
Sorologia: níveis elevados de anticorpos IgM, na reação de imunofluorescência 
indireta ou ELISA, sugerem infecção recente, mas a sensibilidade é relativamente baixa. 
Isoladamente, não é possível fechar o diagnóstico. 
Xenodiagnóstico e hemocultura: podem detectar baixas parasitemias, mas a 
leitura dos resultados só é feita depois de pelo menos 30 dias. 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos moleculares: podem detectar e 
quantificar o DNA do parasito no sangue com alta sensibilidade. Possibilitam também 
determinar o genótipo do parasito, uma informação potencialmente útil para a definição 
de prognóstico. 
Na fase crônica: 
Sorologia: níveis elevados de anticorpos IgG, na reação de imunofluorescência 
indireta, hemaglutinação indireta ou ELISA indicam infecção crônica. Resultados 
discordantes entre diferentes métodos ocorrem em 3% dos casos. 
Xenodiagnóstico e hemocultura: têm sensibilidade relativamente baixa, mas 
podem ser úteis na confirmação diagnóstica. 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos moleculares: podem 
detectar DNA do parasito no sangue ou em tecidos com razoável sensibilidade (50 a 
90%), mas não são amplamente disponíveis em áreas endêmicas. Os testes quantitativos 
possibilitam avaliar se houve redução na carga parasitária após o tratamento. 
7) Profilaxia: 
Combate ao vetor (barbeiro) com uso de inseticidas, organização e campanha 
sobre medidas de controle; Melhoria das habitações rurais; Controle ao doador de 
sangue; Controle da transmissão congênita. 
8) Tratamento: 
Na fase aguda da infecção, o tratamento é feito com benznidazol, também 
conhecido como benzonidazol, produzido pelo Laboratório Farmacêutico do Estado de 
Pernambuco (LAFEPE) e distribuído para todo o Brasil e outros países da América 
Latina. Utilizam-se 5 a 10 mg/kg/dia divididos em duas ou três doses ao longo de 60 
dias. O nifurtimox, que pode ser utilizado na dose de 8 a 10 mg/kg/dia (adultos) ou 15 
mg/kg/dia (crianças) por 60 a 90 dias, encontra-se atualmente fora do mercado nacional. 
Na fase aguda, estima-se que o tratamento com benznidazol seja eficaz em 80 a 
100% dos pacientes. As infecções congênitas são tratadas com benznidazol (10 
mg/kg/dia durante 60 dias) ou nifurtimox (15 mg/kg/dia durante 60 dias), com eficácia 
semelhante à do tratamento da infecção aguda. Os efeitos colaterais mais comuns do 
benznidazol, especialmente em pacientes na fase crônica, são distúrbios gastrintestinais 
(náuseas, vômitos e diarreia), lesões cutâneas (como prurido e exantema) e neuropatia 
periférica; cerca de 30% dos indivíduos tratados apresentam alguma reação adversa. 
 
Com relação a Leishmaniose tegumentar, responda: 
1) Agentes etiológicos: 
 Protozoários do gênero Leishmania.2) Vetor: 
 Somente mosquito fêmea Lutzomyia. 
3) Transmissão: 
 Pela picada do mosquito fêmea Lutzomyia. 
4) Hábitat: 
 Na forma de amastigotas, o hábitat é no interior de macrófagos em mamíferos. 
Nas formas de promastigotas, o hábitat é no sangue circulante de mamíferos 
contaminados e dentro do vetor. 
5) Ciclo biológico: 
 A transmissão ocorre pela picada de um mosquito fêmea Lutzomyia infectada, 
sua saliva é inoculada com formas promastigotas do parasito. Em nosso organismo, os 
promastigotas são fagocitados pelos macrófagos e outras células mononucleares 
fagocíticas. Nessas células, os promastigotas se transformam em amastigotas (o estágio 
tecidual). Os amastigotas se multiplicam por divisão simples e infectam outras células 
fagocíticas mononucleares. Ao se alimentarem do sangue de um hospedeiro infectado, 
as fêmeas Lutzomyia são infectadas pela ingestão de macrófagos infectados por 
amastigotas. No intestino médio desses insetos, os amastigotas se transformam em 
promastigotas. Aí, se multiplicam, se desenvolvem e migram e ficam armazenadas nas 
glândulas salivares dos vetores. 
 
6) Patogenias e sintomas: 
A forma tegumentar de leishmaniose tem apresentação clínica variável, de 
acordo com fatores específicos do parasito e de fatores genéticos do hospedeiro. A 
forma mais comum é chamada de leishmaniose tegumentar localizada ou cutânea, que 
se caracteriza pela infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada. 
Uma segunda forma de doença tegumentar é a leishmaniose cutâneo difusa. 
Nesse caso, as lesões demoram muito para ulcerar e evoluem inicialmente como 
nódulos. Essa forma é rara e extremamente grave. Os pacientes desenvolvem múltiplas 
lesões em todo o tegumento, e eventualmente têm perda de tecido nas extremidades, 
devido às lesões crônicas que determinam necrose tecidual. 
A terceira forma clássica de leishmaniose tegumentar é a cutaneomucosa. As 
lesões em mucosas oral e nasal podem surgir muitos anos após o aparecimento das 
lesões cutâneas, mas também podem precedê-las ou mesmo surgir sem manifestações 
cutâneas. Essas lesões mucosas são encontradas mais frequentemente no palato, nos 
lábios, nas cavidades nasais, na faringe e na laringe. São lesões infiltradas, indolores, 
que eventualmente ulceram, levando à perda tecidual e a perfurações, com desabamento 
do septo nasal, formação de fístulas oronasais. 
7) Diagnóstico laboratorial: 
Os métodos mais frequentemente utilizados para o diagnóstico de leishmaniose 
humana tomam como base a demonstração de formas amastigotas no tecido infectado. 
Na leishmaniose tegumentar, o material a ser examinado é obtido por biopsia, punção 
ou escarificação de lesões cutâneas ou mucosas. Em lesões cutâneas, punção, 
escarificação ou biopsia devem ser realizadas nas bordas da lesão, em regiões com 
tecido mais bem preservado e com maior número de parasitos. O material biopsiado 
deve ser submetido, sempre que possível, a exame histopatológico. 
Além disso, recomenda-se seu exame utilizando-se a técnica de imprint que 
consiste na aposição do tecido coletado a uma lâmina, para fixação e exame após 
coloração com os corantes de Giemsa ou Leishman. O material obtido por punção ou 
escarificação é utilizado para o preparo de esfregaços, examinados após a coloração 
com Giemsa ou Leishman. 
8) Profilaxia: 
Combate ao mosquito; uso de telas em janelas; uso de cortinas e repelentes; não 
desmatar florestas; não construir casas em regiões próximas a matas. Além disso, a 
vacinação e do diagnóstico dos cães infectados, interrompendo a cadeia de transmissão. 
9) Tratamento: 
Os medicamentos de primeira escolha na terapêutica das leishmanioses são os 
antimoniais pentavalentes. Não havendo resposta satisfatória com o tratamento pelo 
antimonial pentavalente, as drogas de segunda escolha são a Anfotericina B e a 
pentamidina. 
 
Com relação a Leishmaniose Visceral, responda: 
1) Agentes etiológicos: 
 Protozoários da família Tripanosomatidae, gênero Leishmania, espécie 
Leishmania chagasi. 
 
2) Vetor: 
Lutzomyia longipalpis. 
3) Transmissão: 
Picada do mosquito fêmea Lutzomyia longipalpis. 
4) Hábitat: 
Na forma de amastigotas, o hábitat é no interior de macrófagos em mamíferos. 
Nas formas de promastigotas, o hábitat é no sangue circulante de mamíferos 
contaminados e dentro do vetor. 
5) Ciclo biológico: 
A transmissão ocorre pela picada de um mosquito fêmea Lutzomyia longipalpis 
infectada, sua saliva é inoculada com formas promastigotas do parasito. Em nosso 
organismo, os promastigotas são fagocitados pelos macrófagos e outras células 
mononucleares fagocíticas. Nessas células, os promastigotas se transformam em 
amastigotas (o estágio tecidual). Os amastigotas se multiplicam por divisão simples e 
infectam outras células fagocíticas mononucleares. Ao se alimentarem do sangue de um 
hospedeiro infectado, as fêmeas Lutzomyia são infectadas pela ingestão de macrófagos 
infectados por amastigotas. No intestino médio desses insetos, os amastigotas se 
transformam em promastigotas. Aí, se multiplicam, se desenvolvem e migram e ficam 
armazenadas nas glândulas salivares dos vetores. 
 
 
6) Patogenias e sintomas: 
A leishmaniose visceral (ataca órgãos internos) tem início insidioso, com febre 
alta, porém irregular. O quadro febril é acompanhado de astenia, mal-estar geral e perda 
de peso. No exame físico são observados hepatomegalia e esplenomegalia, que podem 
alcançar grandes dimensões; nesses casos, sinais de desnutrição são também evidentes. 
Em áreas de transmissão mais recente tem-se observado evolução mais rápida para as 
formas graves e/ou complicadas de leishmaniose. Os exames laboratoriais inespecíficos 
mostram anemia, leucopenia e plaquetopenia intensas, assim como 
hipergamaglobulinemia. A leishmaniose visceral pode ser uma das doenças oportunistas 
associadas à síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Nessas circunstâncias, o 
quadro clínico é muito variável e atípico; em geral, a evolução da doença é muito grave, 
e a resposta ao tratamento muito precária, quando comparadas a infecções em 
hospedeiros imunocompetentes. 
7) Diagnóstico laboratorial: 
Os métodos mais frequentemente utilizados para o diagnóstico de leishmaniose 
humana tomam como base a demonstração de formas amastigotas no tecido infectado. 
Na leishmaniose visceral, o material é obtido por aspiração da medula óssea ou, mais 
raramente, do fígado ou do baço. Métodos imunológicos podem ser utilizados como 
auxiliares no diagnóstico (RIFI, ELISA). 
8) Profilaxia: 
Combate ao mosquito; uso de telas em janelas; uso de cortinas e repelentes; não 
desmatar florestas; não construir casas em regiões próximas a matas. Além disso, a 
vacinação e do diagnóstico dos cães infectados, interrompendo a cadeia de transmissão. 
9) Tratamento: 
 É feito com o antimonial pentavalente, Anfotericina B. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
Ferreira, Marcelo Urbano. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2020. ISBN 9788527737166.