Distúrbios hipertensivos específicos da gestação

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DHEG
Importâcia do tema
Principal causa de morte materna no brasil 
Tema mais cobrado nas provas de residência médica
diagnóstico e conduta 
Epidemiologia
Primeira causa de morte materna no Brasil 
Segunda causa de morte materna no mundo 
DHEG afetam 10% das gestantes
Complicações maternas e fetais 
Medidas preventivas e de tto precoce capazes de reduzir morbimortalidade 
materno fetais 
Classificação
A diferença entre HAG, HAC e Pré Eclampsia é o tempo do surgimento do aumento da 
pressão arterial. 
Quando o aumento da pressão arterial surge após 20 semanas e desaparece 
até 12 semanas pós parto ou é Hipertensão Arterial Gestacional ou é Pré 
Eclâmpsia 
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Etiopatogenia 
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Deficiência trofoblástica
A principal teoria relacionada à DHEG é a deficiência de invasão trofoblástica que 
está relacionada a uma placentação deficiente. Para que ocorra a DHEG é necessária 
a presença de placenta, mas não de feto. 
Situação normal: é que ocorra primeira invasão trofoblástica → atinge vasos da 
decídua. Na segunda onda de invasão trofoblástica → atinge arteríolas 
espiraladas da camada muscular média do endométrio, que tem seu diâmetro 
aumentado, diminui a resistência vascular, aumenta o fluxo sanguíneo 
Situação na Pré eclâmpsia: Com a invasão deficiente, as artérias espiraladas não 
modificadas pela invasão inadequada do trofoblasto apresentam camada 
muscular média com diâmetro menor e alta resistência, o que resulta na redução 
do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e alteração da perfusão placentária
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Disfunção endotelial
A lesão endotelial é consequente à má invasão trofoblástica e placentação deficiente, 
de forma que a lesão endotelial promove a diminuição das prostaglandinas 
vasodilatadoras (prostaciclinas – PGI2) e a ativação plaquetária leva a um 
aumento das prostaglandinas vasoconstritoras (tromboxano – TXA2). 
O aumento da relação TXA2/PGI2 favorece o aumento da sensibilidade de infusão 
da angiotensina II, que acarreta vasoconstrição
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Fatores imunológicos
Na prática, observam-se níveis circulantes de sFLt-1 e PIGF alterados 
várias semanas antes das alterações clínicas da DHEG.
Fatores genéticos 
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Sabe-se que há predisposição genética para o desenvolvimento da DHEG, uma vez 
que filhas de mães com préeclâmpsia 
apresentam um risco entre 20 a 40% de desenvolver a doença
Fatores ambientais 
1 fatro de risco alto ou 2 fatores de risco moderados 
Fisiopatologia 
A DHEG pode cursar com alterações em praticamente todos os órgãos e sistemas. A 
lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia são responsáveis por praticamente 
todas as alterações clínicas e laboratoriais que ocorrem nessa doença
💡 A hipertensão não é o evento primário da Pré eclâmpsia ou da DHEG, 
mas uma consequência da lesão endotelial e do aumento da resistência 
vascular 
💡 A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na DHEG, sendo a 
endoteliose glomerulocapilar a alteração mais específica, relacionada à 
ocorrência de proteinúria significativa. Essa lesão é reversível e 
desaparece após o parto
A elevação abrupta e grave da pressão arterial pode ocasionar vasoconstrição 
reflexa e a quebra do mecanismo de autorregulação da circulação cerebral, 
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desencadeando edema cerebral, infarto cerebral e encefalopatia hipertensiva que 
culminam na eclâmpsia
Hemato: A lesão endotelial e a adesão plaquetária com formação de trombos são 
responsáveis pela hemólise microangiopática, que se manifesta por 
níveis elevados de DHL
presença de esquizócitos, esferócitos 
reticulócitos no sangue periférico.
plaquetopenia de consumo
Hepato: em consequência do vasoconstricção e da isquemia, pode ocorrer também 
hemorragia periportal e necrose hemorrágica periportal culminando com a 
elevação dos níveis séricos de transaminases. Essas lesões podem evoluir para 
sangramento intenso, com formação de hematoma subcapsular.
Pulmonar: A presença de vasoespasmo associado à infusão de cristaloides ou 
coloides sem monitorização pode levar ao edema pulmonar e à insuficiência 
respiratória.
Predição de PE
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Esses fatores predizem principalmente PE precoce que é a que mais mata!
Marcadores bioquimicos
PLGF, VEGF, PAPPA diminuidos → maior risco PE
SflT1 e endoglina aumentados → maior risco PE
Fatores de risco maternos 
Fatores biofisicos
AU normal tem baixa resistênca (diástole cheia)
AU alterada quando tem alta resistência (vaso espiculado) (IP acima do 
percentil 90 ou incisura protodiastolica presente)
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Prevenção de PE 
Para todas as gestantes (universal)
Atividade física
Suplementação de cálcio de 500mg dia se houver baixa ingesta (< 600mg/dia)
Para gestantes alto risco de PE
Apresentando 1FR alto ou 2FR moderado ou rastreamento combinado (bioquimico, 
biofisico, fatores maternos) a medida mais importante é o uso de Aspirina em baixa 
dose a partir de 12 sem.
Diagnóstico de Hipertensão gestacional
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 após 20 semanas de gestação que volta ao normal após 12sem pos parto
AUSÊNCIA DE PROTEINÚRIA!! 
AUSÊNCIA DE LOA
💡 a hipertensão gestacional pode surgir a partir o segundo trimestre, mas 
a época em que mais ocorre o diagnóstico é no terceiro trimestre.
Classificação da HAG
Se, ao longo da gestação, ocorrer proteinúria ou lesão de 
órgãos-alvo a gestante passa a ter o diagnóstico de pré-
eclâmpsia, (acontece em mais de 50% dos casos de 
hipertensão gestacional, POR ISSO QUE PACIENTE COM HAG 
ENCAMINHA PRA PNAR, POIS ALTO RISCO DE PE)
Risco de gestante com HASG virar PE
Gestantes com hipertensão gestacional antes de 34 semanas
PAS média >135 mmHg 
Aumento dos níveis de ácido úrico (acima de 5,2 mg/dl) apresentam maior risco 
de desenvolver pré-eclâmpsia
💡 o ácido úrico sérico é o exame que melhor avalia gravidade na pré-
eclâmpsia e ajuda na diferenciação de pré-eclâmpsia e da hipertensão 
arterial crônica
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Diagnóstico Pré Eclâmpsia
Quadro clínico clássico PE
Hipertensão
Edema
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Proteinúria 
APÓS 20 SEMANAS DE GESTAÇÃO QUE DESAPARECE APÓS 12 SEM PÓS 
PARTO
Critérios diagnósticos de PE
Se paciente tem aumento dos niveis pressóricos associada a LOA materno , ou a 
disfunção utero placentária, mas não há proteinúria, já considera PE! 
Não é mais obrigatória a presença de proteinúria para dar diagnóstico de PE, 
basta ocorrer hipertensão arterial na presença de disfunção de órgãos-alvo ou 
disfunção uteroplacentária para constituir-se pré-eclâmpsia.
Classificação da PE
quanto a gravidade 
Nível alto de proteinúria não é mais critério de gravidade para 
pré-eclâmpsia. Sendo assim, uma vez confirmada a proteinúria, 
não há necessidade de ficar repetindo o exame. Além disso, 
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oligúria também não faz mais parte dos critérios de gravidade 
para pré-eclâmpsia para diversas instituições, fique atento!
PE sem sinais de gravidade : HAG leve + Ausência de LOA e Ausência de 
disfunção utero placenária , ou seja, aumento pressórico + proteinúria apenas
quanto ao tempo 
Diagnóstico de Eclâmpsia
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Constitui uma PE grave: toda eclâmpsia e iminência de eclâmpsia são PE grave
Diagnóstico clínico: Convulsões tônico clônica generalizadas na ausência de 
outras causas podendo ser diagnosticada antes, durante ou após o parto, a partir 
de 20 semanas 
Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais clínicos que chamamos 
de iminência de eclâmpsia: 
cefaleia frontal ou occipital persistente
turvação visual, escotomas, fotofobia,
epigastralgia ou dor 
em hipocôndrio direito.
alteração do estado mental 
hiperreflexia
💡 quadro classico de iminencia de eclampsia: cefaleia, turvação visual e 
epigastralgia, não precisa ter os três, basta um
Todo quadro de crise convulsiva na gestação, na ausência de 
outras causas, como epilepsia,aneurisma, isquemia cerebral ou 
uso de drogas, deve ser tratado como eclâmpsia até que se prove 
o contrário independentemente de haver hipertensão arterial e 
proteinúria associada.
Complicações da Eclâmpsia 
A eclâmpsia é a complicaçãomais severa da DHEG
Importante causa de morte materna e está associada à hipóxia, trauma e 
pneumonia aspirativa.
Feto
Durante a convulsão, geralmente, ocorre bradicardia fetal, que se recupera 
após o episódio, e o feto mantém taquicardia, desacelerações e diminuição 
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da variabilidade após o quadro convulsivo.
hipóxia
descolamento prematuro de placenta 
Maternas
hemorragia cerebral
edema pulmonar e insuficiência respiratória 
insuficiência renal
coagulopatia 
Diagnóstico Sindrome HELLP
Também constitui uma PE grave, pode acontecer na PE ou na Eclâmpsia
Diagnóstico laboratorial: necessita dos 3 critérios
💡 primeiro altera TGP
💡 Lesão hepática na S. HELLP: Necrose Hemorrágica Periportal
Diagnósticos diferenciais S. HELLP
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Diagnóstico de PE sobreposta 
se a paciente já era hipertensa antes da gestação, e antes das 20semanas os niveis 
pressóricos aumentam, mas ela não tem proteinúra, não tem LOA e não tem DUP, não 
fecha diagnóstico para PE sobreposta
Hipertensão Crônica 
hipertensão antes de 20semanas ou que permanece após 12 semanas pos parto
Conduta
Realizar USG obst MENSAL 
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Dieta c restricao de sal
Prevenir PE com AAS e carbonato de calcio
Solicitar Exames pra LOA de HASC 
ECG
Fundocopia
Usg de rins e vias 
Microalb
Acido urico e Calciuria são normais na Hipertensão Crônica e na PE são 
alterados
Exames pos 20sem para investigar PE 
Conduta obstetrica: Parto vaginal ate 40s 
Tratamento Medicamentoso 
Metildopa
Nifedipino
Anlodipino
Metoprolol
SE HAS grave
Antes de 20s tratar no ambula 
Se após 20s é suspeita de PE sobreposta
Internar
Hidralazina
Solicitar Perfil toxemico e exames de DUP
Tratamento
Formas não graves :HAG leve e PE sem sinais de gravidade
não precisa internar
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encaminhar Pnar
controle diario pressorico
nao fazer restrição de sal
reduzir atividade fisica mas continuar fazendo
proteina de fita 1-2x na semana pra sgmto
usg doppler
medicamentoso: metildopa
37 semanas pra realizar parto (via vaginal preferencial)
💡 antihipertensivos permitidos na gestação: hidralazina, anlo e nifedipino, 
fursemida, metoprolol /// proibidos na gestação: IECA, BRA, losartana, 
propranolol, atenolol
Formas graves: HAG grave (≥ 160x110); PE com sinais de gravidade, eclâmpsia e 
iminência de eclâmpsia 
internar 
avaliar vitalidade fetal
estabilizar hemodinâmicamente 
classificar a DHEG
1º prevenção de convulsão - sulfato de mg 
serve pra tratar e prevenir
Prichard - quando precisa transferir 
4g EV in bolus + 10g IM (não precisa ficar com acesso)
Zuspel 
4g EV em 10-15min + 1g/h em BI de manutenção
intoxicação por sulfato de mg (concentração terapêutica 4-7)
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perda de reflexo patelar 
depressão respiratório (FR<16)
infarto 
dosar sulfato de mg a cada 4h e avaliar os parametros clinicos a cada 
1h
 sinais de intoxicação = gluconato de cálcio ⭐
obs: é depurado no rim, se a mulher tem insuficiencia ou lesao renal a chance 
de intoxicação por sulfato é maior, por isso AVALIAR OLIGURIA (<25ml/h)
2º controle pressórico se ≥ 160x110 apos 15min = hidralazina EV → 
nifedipino via oral (SE FOR TRANSFERIR) 
3º resolver gestação independente da IG pela via mais rápida 
deterioração condições MF
Sindrome HELP
Iminência de Eclâmpsia
Eclâmpsia
DPP
HAG grave refrataria
EAP
Diastole reversa da Artéria umbilical
Cardiotoco categoria 3
morte fetal
Fora dessas condições, para decidir:
< 24s : o feto é inviavel, por isso interromper a gestação
>34s: resolver gestação pela via mais rápida (via obstétrica)
24-34s: segurar gestação até >34s (corticoterapia para maturação pulmonar) 
Se a paciente estabilizar, observar sintomas de iminência de eclâmpsia, 
fazer controle laboratorial semanal, vitalidade fetal e corticoide para 
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maturação pulmonar. Caso a gestante apresente algum sinal de piora do 
quadro deve-se resolver a gestação imediatamente;
💡 A conduta obstétrica nos casos de iminência de eclâmpsia, 
eclâmpsia, síndrome HELLP, hipertensão grave refrataria ao 
tratamento, edema agudo de pulmão, diástole reversa da artéria 
umbilical, cardiotocografia categoria III ou morte fetal é resolução 
imediata da gestação, de preferência pela via mais rápida - NÃO 
NECESSARIAMENTE CESÁRIA, PODE INDUZIR O PARTO 
VAGINAL!!!
💡 não se deve adiar a resolução da gestação para administração de 
corticoide em caso de síndrome HELLP.