MEDICINA PERIODONTAL

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II UNIDADE 
AULA 03 – PERIODONTIA (07/11/2022) 
 
A microbiota subgengival da periodontite, seus 
produtos e fatores do hospedeiro produzidos em 
resposta à agressão, tem acesso, tanto aos tecidos 
periodontais, quanto à circulação sistêmica através do 
epitélio ulcerado, podendo, portanto, causar efeitos à 
distância. 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Processo infeccioso; 
▪ Superfície do endocárdio; 
▪ Válvulas cardíacas; 
▪ História prévia de doença cardíacas. 
portadores de próteses cardíacas; 
▪ Taxa de mortalidade: 
-27% (Kuyvenhoven et al., 1994); 25% (Rocha 
et al., 2009) 
-Envolvidos c/ Odontologia: 25% dos casos 
CAVEZZI JUNIOR & ZANATTO, 2003 
▪ Bacteremia por corrente sanguínea; 
▪ Procedimentos mais comuns: 
-Exodontias 
-Raspagens e alisamentos radiculares 
▪ Mais danoso: 
-Exposição cumulativa 
-Procedimentos rotineiros 
PROFILAXIA DA ENDOCARDITE É RECOMENDADA: 
▪ CONDIÇÕES DE ALTO RISCO: 
-Valvas cardíacas protéticas; 
-Endocardite bacteriana prévia; 
-Condutos pulmonares reconstruídos cirurgicamente; 
-Doenças cardíacas congênitas cianóticas complexas. 
▪ CONDIÇÕES DE RISCO MODERADO: 
-A maioria das malformações cardíacas congênitas; 
-Disfunção valvar adquirida; 
-Cardiomiopatia hipertrófica; 
-Prolapso de valva mitral com regurgitação valvar e/ou 
espessamento dos folhetos valvares. 
 
PROFILAXIA DA ENDOCARDITE NÃO É 
RECOMENDADA: 
▪ CONDIÇÕES DE RISCO MÍNIMO: 
-Defeito septo atrial isolado; 
-Correção cirúrgica de defeito septo atrial, ventricular 
ou ducto arterioso patente (sem resíduo após 6 
meses); 
-Cirurgia prévia de derivação de artéria coronária; 
- Prolapso de valva mitral sem regurgitação valvar; 
-Murmúrios cardíacos fisiológicos ou funcionais; 
-Doença de Kawasaki prévia sem disfunção valvar; 
-Febre reumática prévia sem disfunção valvar; 
-Marcapassos cardíacos e desfibriladores implantados. 
 
PROFILAXIA: 
De acordo com as novas diretrizes da American Hean 
Assocation (AHA), a profilaxia para endocardite 
infecciosa é indicada para pacientes portadores de 
condições cardíacas consideradas de alto risco, tais 
como endocardite bacteriana prévia, valvas cardíacas 
protéticas, aquisição de disfunção valvar pós-
transplante cardíaco, portadores de cardiopatia 
congénita, cianogênica complexa, derivações cirúrgicas 
sistémico-pulmonares ou correção cirúrgica de 
cardiopatia congênita. Essas recomendações estão 
baseadas em vários estudos retrospectivos que 
sugerem maior morbidade nesses grupos de pacientes. 
 
PROFILAXIA DA ENDOCARDITE É RECOMENDA: 
-Extrações dentais; 
-Procedimentos periodontais como cirurgia, raspagem 
e polimento radicular, sondagem, inserção subgengival 
de fibras e tiras contendo antimicrobianos e 
tratamento de manutenção; 
-Cirurgias para instalação de implantes dentais; 
-Reimplantação dentária; 
-Instrumentação endodôntica (além do ápice dental) 
ou cirurgia perirradicular 
-Colocação de bandas ortodônticas; 
-Injeção de anestésico local pela técnica 
intraligamentosa 
MECANISMO DA DOENÇA PERIODONTAL: 
Medicina Periodontal 
MEDICINA PERIODONTAL: 
BIOFILME RESPOSTA DO 
HOSPEDEIRO 
DOENÇA 
PERIODONTAL 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES: 
 ENDOCARDITE BACTERIANA: 
-Limpeza profiática de dentes ou de implantes, quando 
existe expectativa de sangramento 
 
*Caso haja expectativa de sangramento significativo, 
pode-se indicar o uso de antibióticos. 
 
PROTOCOLO PERIODONTAL: 
▪ REGIME PADRÃO: 
-Dose única de Amoxicilina 2g, 1h antes do 
procedimento periodontal 
▪ PACIENTES ALÉRGICOS AS PENICILINAS: 
-Dose única de clindamicina 600mg ou Cefalexina 
/Cefadroxil 2g ou Azitromicina/Claritromicina 500mg, 
1h antes do procedimento periodontal. 
 
 
▪ Idosos; 
▪ Comuns nos vv. dos ossos gnáticos e áreas de 
inflamação periodontal; 
▪ Doenças periodontais e aterosclerose se 
tornam mais propensas conforte o aumento de 
idade; 
▪ Deficiência circulatória pode estar relacionada 
ao aumento da susceptibilidade às doenças 
periodontais. 
 
▪ FATORES DE RISCO: 
Sexo masculino Diabetes 
Idade avançada Strass e depressão 
Hipertensão Marcadores de 
inflamação 
Tabagismo Infecções 
Inatividade física Doenças inflamatórias 
crônicas 
Hiperlipidemia Obesidade 
 
 
 
 
 
 
EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE: 
 
 
 
EVIDÊNCIA: 
▪ EXPERIMENTAL: 
1- Níveis aumentados de proteína-C reativada na 
periodontite 
2- Material genético de patógenos periodontais em 
ateromas 
3-Citocinas de DP favorecem formação de ateroma 
4- Inoculação com Pg aumenta tamanho e calcificação 
de ateromas 
 
▪ INTERVENÇÃO → Redução marcadores de 
inflamação. 
 ATEROSCLEROSE: 
▪ EXAMES: 
Avaliação de processos 
inflamatórios / infeccioso 
Normal < 0,5 mg/dl 
Alterações de risco de 
doença cardiovascular 
Normal < 0,3 mg/dl 
 
▪ POSSÍVEIS MECANISMOS DE AÇÃO: 
 
 
 
 
 
RECOMENDAÇÕES: 
-Pacientes com DP devem ser informados do risco; 
-Pacientes com DP + outro fator de risco deve consultar 
um médico. 
-Pacientes com DP que fumam devem parar; 
-Em pacientes com DCC em tratamento periodontal 
deve objetivar controle de placa e inflamação. 
 
 
-Pacientes com diabetes mellitus são mais propensos 
a doença periodontal; 
-Aproximadamente 75% destes pacientes possuem DP 
com aumento de reabsorção alveolar e alterações 
inflamatórias gengivais. 
DEFINIÇÃO: 
"Insuficiência absoluta ou relativa de insulina, menor 
produção de insulina pelo pâncreas, ou ausência de 
resposta dos tecidos periféricos à insulina existente." 
DIABETES COMO FATOR PREDISPONENTE 
MODIFICADOR DA DOENÇA PERIODONTAL: 
COMPLICAÇÕES DO DIABETE: 
 Retinopatia 
 Nefropatia 
 Neuropatia 
 Doenças cardiovasculares e cerebrovasculares 
 Cicatrização alterada 
 Susceptibilidade maior às infecções 
 Periodontite 
CAUSAS: 
-Hiperglicemia e alterações patológicas no sistema 
vascular e sistema nervoso periférico; 
-Formação de AGES (acúmulo de produtos finais 
avançados de glicação). 
AGES: 
Formação excessiva em condições hiperglicêmicas; 
-Cadeias de colágeno possui maior capacidade de 
reparo/substituição 
-Colágeno mais envelhecido e susceptível à 
degradação 
DOENÇA PERIODONTAL COMO FATOR MODIFICADOR 
DO DIABETES: 
Estudos longitudinais → pior controle glicêmico e 
outras complicações do diabetes. 
Estudos de intervenção → tratamento periodontal 
baixa os níveis de hemoglobina glicosada. 
 
DOENÇA PERIODONTAL COMO FATOR 
INFLUENCIADOR DA GLICEMIA: 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSÕES: 
-DP parece aumentar risco de um controle metabólico 
deficiente 
-Tratamento periodontal parece diminuir nível de 
glicemia. 
 
ORIENTAÇÃO GERAL DE PACIENTE DIABÉTICO PARA 
O TRATAMENTO: 
-Menos estresse menor é o risco de infecção 
-Instruções sobre a dieta 
-Preferir anestésicos com felipressina. 
 
DOENÇAS 
PERIODONTAIS: 
INFLAMAÇÃO 
SISTÊMICA 
ATEROMAS 
E TROMBOS 
Bactérias e produtos lesam diretamente as paredes 
dos vasos 
DIABETES MELLITUS: 
Infecção 
periodontal gram- 
Maior secreção de 
citocinas; radicais 
livres O² 
Resistência 
à insulina 
Glicemia 
 
 
-Gravidez por si só, não causa gengivite; 
-Durante a gravidez se tem maior resposta da gengiva 
para o biofilme e modifica o quadro clínico resultante; 
-Sem irritantes locais: Não ocorrem mudanças 
gengivais notáveis; 
-Intensificação da mobilidade dentária, profundidade 
de bolsa e fluido gengival. 
 
SINTOMAS DE DP SE INTESIFICAM NA GRAVIDEZ: 
Leve gengivite crônica → Aumento do edema e cor 
Leve sangramento gengival → Aumento do 
sangramento 
PERÍODOS DE AGRAVAMENTO: 
 1º TRIMESTRE 3º TRIMESTRE 
 
 
 
 
PRINCIPAL HORMÔNIO PARA AGRAVAMENTO DA 
GENGIVITE: 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÃO AGUDA: 
 
 
 
COMPLICAÇÕES NA GRAVIDEZ: 
➢ Pré-eclâmpsia; 
➢ Parto prematuro; 
➢ Restrição de crescimento intrauterino; 
➢ Aborto 
 
BEBÊS COM BAIXO PESO: 
 Nascimento com peso menor que2,5 kg; 
 40x mais chances de morrer no período 
neonatal do que bebês com peso normal; 
 Principal causa → nascimento prematuro 
 Infecção vaginal é importante causa de partos 
prematuros. 
POSSÍVEIS MECANISMOS PROPOSTOS: 
→ PP causada por infecção intra-uterina por 
patógenos periodontais que atravessam 
barreira placentária; 
→ Secreção aumentada de citocinas da DP 
aumenta produção de prostaglandinas. 
 
EVIDÊNCIA CIENTÍFICA: 
Evidências observacionais → Maioria aponta 
associação positiva 
E. in vivo → DP provoca aumento de mediadores 
inflamatórios no líquido amniótico e nascimento 
prematuro com baixo peso. 
E. intervenção → Resultados ambíguos e 
Tratamento periodontal é seguro 
Revisões Sistemáticas → maioria associação 
positiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gonadotropinas Estrogênio 
Progesterona 
Dilatação e tortuosidade da 
microvascularização 
Estase circulatória 
Susceptibilidade à irritação 
mecânica P
R
O
G
ES
TE
R
O
N
A
 
DOENÇA GENGIVAL NA GRAVIDEZ: 
 
 
Há evidências, em certas populações de risco, da 
associação entre periodontite e diversas condições 
respiratórias. 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA: 
→ Infecção aguda; 
→ Pode levar ao óbito; 
→ Infecção oral e/ou periodontal leva o aumento 
de risco de pneumonia; 
→ Aspiração das bactérias da bolsa periodontal; 
→ Citocinas originadas no periodonto podem 
alterar o epitélio respiratório 
POSSÍVEIS MECANISMOS DE AÇÃO: 
1. Biofilme como reservatório de patógenos 
respiratórios; 
2. Enzimas de bactérias da DP na saliva 
danificam mucosa oral facilitando colonização 
patógenos respiratórios; 
3. Enzimas da DP degradam película de saliva da 
mucosa (mecanismo de proteção); 
4. Citocinas da DP aspiradas modificando 
mucosa respiratória, facilitando infecção. 
EVIDÊNCIA CIENTÍFICA: 
Estudos observacionais: 
-Associação higiene oral deficiente e DPOC; 
-DPOC e maior perda de inserção; 
-Probabilidade maior de pneumonia. 
 
Metanálises → Possível associação 
 
E. Intervenção → Conflitantes 
 
 
 
 
1º ESTUDOS – 1985: 
-O comprometimento do sistema imunológico exerce 
um papel relevante na patogênese dessas lesões; 
-Natureza microbiana e infecciosa das doenças 
periodontais 
 
CARACTERÍSTICAS IMUNOMICROBIOLÓGICAS: 
Bactérias: 
-Periodontopatogênicas; 
-Oportunistas 
Fungos: 
-Candida sp; 
Vírus: 
-HSV; 
-HZV; 
-CMV 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS COMUNS: 
-Eritema gengival linear (EGL); 
 
-Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN); 
 
-Periodontite Ulcerativa Necrosante (PUN); 
 
 
 
 
 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS: 
DPCO 
BRONQUITE ENFISEMA 
PNEUMONIA 
HIV vs DOENÇA PERIODONTAL: 
-Estomatite Ulcerativa Necrosante (EUN). 
 
 
TERAPIA ANTIRETROVIRAL: 
→ Reduz a carga viral plasmática; 
→ Permite uma liberação gradual no número de 
células CD4+, aumentando a resposta 
imunológica 
 
 
→ Isolado ou em conjunto com outras 
anormalidades; 
→ Frequentemente hereditária; 
→ Generalizado; 
→ Retardo de irrupção, pseudobolsas, colapso 
periodontal; 
→ Diagnóstico diferencial: biópsia; 
→ Cirurgia, controle do biofilme, tratamento 
multiprofissional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Derivados da hidantoína: 
-Desordens convulsivas; 
-Atuação sobre os fibroblastos; 
-Pico: 12 a 18 meses; 
-Aumento gengival progressivo, desde a 
papila; 
 
TROCA DA MEDICAÇÃO? 
 
 
 
• Ciclosporina A: 
-Imunossupressiva – transplantados; 
-Induz atividade fibroblástica; 
-Mais vascularizado que Hidantóina; 
-Mais grave: Associada a bloqueador dos 
canais de Ca² e biofilme; 
-Aumento gengival progressivo, desde a 
papila; 
 
TROCA DA MEDICAÇÃO: 
 
 
 
• Bloqueador canais de Ca²: 
-Patologias cardiovasculares; 
-Redução da atividade da colagenase; 
-Mais Grave: Associada à Ciclosporina A 
-Aumento gengival - Pseudobolsas 
 
TROCA DA MEDICAÇÃO? 
 
FIBROMASTOSES GENGIVAIS: 
AUMENTO GENGIVAL POR DROGAS: 
 
 
 
 
• Influência do Cigarro: 
-Limita a ação dos Neutrófilos 
-Aumenta a liberação de enzimas destruidoras dos 
tecidos. 
 
• Efeitos do fumo na Doença Periodontal: 
-Maior profundidade de sondagem 
-Perda de inserção e Perda óssea alveolar mais 
prevalentes. 
 
EFEITOS DO TABAGISMO SOBRE A PREVALÊNCIA E A 
GRAVIDADE DA DOENÇA PERIODONTAL: 
 
DP IMPACTO DO TABAGISMO 
Gengivite Menor inflamação gengival e 
sangramento à sondagem. 
Periodontite Maior prevalência e gravidade 
da destruição periodontal. 
 Maior profundidade da bolsa, 
perda de inserção e óssea. 
 Maior nível de destruição 
periodontal. 
 Maior prevalência de 
periodontite grave. 
 Maior perda dentária. 
 Maior prevalência com 
aumento do número de 
cigarros por dia. 
 Menor prevalência e gravidade 
com a interrupção do fumo. 
 
TERAPIA: EFEITOS DO TABAGISMO: 
Não 
cirúrgica 
Menor resposta clínica ao 
desbridamento da superfície 
radicular. 
 Menor redução da profundidade de 
sondagem. 
 Menor ganho em níveis clínicos de 
inserção. 
 Menor impacto negativo do 
tabagismo com nível de controle do 
biofilme. 
 
TERAPIA: EFEITOS DO TABAGISMO: 
Cirurgia e 
implantes 
Menor redução da profundidade de 
sondagem e menor ganho nos 
níveis clínicos de inserção após 
cirurgia. 
 Maior deterioração das furcas após 
cirurgia. 
 Menor ganho em níveis de inserção 
clínica, menor preenchimento 
ósseo, maior retração e maior 
exposição da membrana após RTG*. 
 Menor redução da profundidade de 
sondagem após procedimentos de 
enxerto. 
 Maior risco de insucesso do 
implante e periimplante. 
 
TERAPIA: EFEITO DO TABAGISMO: 
 Maior profundidade de sondagem e 
perda de inserção durante terapia 
de manutenção. 
 Maior recorrência da doença em 
fumantes. 
 Maior necessidade de retratamento 
em fumantes. 
 Maior perda de dentes em 
fumantes após terapia. 
 
BENEFÍCIOS DA CESSAÇÃO: 
-A cessação do tabagismo deverá preceder a 
intervenção cirúrgica periodontal, e se os pacientes 
continuarem a fumar, os clínicos devem considerar a 
DOENÇA PERIODONTAL x TABAGISMO: 
limitação do tratamento periodontal a abordagens não 
cirúrgicas, acompanhadas por breves intervalos 
rigorosos com visitas de manutenção (2 a 3 meses), até 
cessar o tabagismo. 
OUTRAS POSSÍVEIS ASSOCIAÇÕES: 
-Osteoporose; 
-Câncer pancreático; 
-Obesidade e síndrome metabólica; 
-Doença renal crônica; 
--Artrite reumatoide; 
-Doença de Alzheimer. 
 
IMPLICAÇÕES DA VALIDAÇÃO: 
→ Maior interação entre periodontia e as 
especialidades médicas; 
→ A doença periodontal assumiria maior 
importância em programas de saúde pública, 
assim como, passaria a ser uma área de 
pesquisa prioritária; 
→ Mudanças nos objetivos e prática da 
periodontia