Resumo Neville - DOENÇAS INFECCIOSAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS _ Passei Direto

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DOENÇAS INFECCIOSAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
IMPETIGO 
 Infecção superficial da pele que é causada pelo Staphylococcus aureus, sozinho ou em combinação com 
o Streptococcus pyogenes (grupo A, β-hemolítico). Impetigo não bolhoso (70%) – mistura de S. aureus e S. 
pyogenes. Impetigo bolhoso (menos comum) causado pelo . s. O termo impetigo é derivado de uma – S. aureus
palavra latina que significa “ataque”, devido à sua frequente apresentação na forma de erupção crostosa. O 
epitélio íntegro geralmente atua como uma proteção contra a infecção; por esse motivo, a maioria dos casos se 
origina em áreas da pele previamente lesadas, como em dermatite preexistente, cortes, abrasões ou picadas de 
insetos. Prevalência aumentada está associada a condições sistêmicas debilitantes, como HIV, diabetes melito 
tipo 2 ou diálise. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Impetigo não bolhoso 
• + comum 
• + comum em criança escolar (mas também adultos) 
• Pico no verão ou começo do outono em zonas quente e úmidas 
• Contagioso e se espalha facilmente 
• + pernas (menos comum em tronco, couro cabeludo e face) 
• Lesões faciais em geral: ao redor do nariz e da boca 
o bactérias patogênicas alojadas no nariz se disseminam para áreas da pele previamente lesadas 
(arranhões ou abrasões) 
• Inicialmente: máculas ou pápulas vermelhas, com o posterior desenvolvimento de vesículas frágeis 
• Vesículas se rompem facilmente e são cobertas por uma crosta âmbar espessa “flocos de milho 
grudados à superfície” 
• Alguns casos lembram queilite esfoliativa ou herpes simples 
• Prurido comum e coçar as lesões favorece disseminação da infecção 
• Linfangite, celulite, febre, anorexia e mal-estar incomum –
• Leucocitose metade dos pacientes –
• Ectima (lesão infrequente) a área central das crostas se torna necrótica e forma uma induração ulcerada 
profunda. Cicatriz permanente 
Impetigo bolhoso (impetigo estafilocócico) 
• + em extremidades, tronco e face 
• + em recém nascidos e bebes (mas também adultos e crianças) 
• Vesículas superficiais que coalescem e formam grandes bolhas flácidas 
• Inicialmente bolhas são preenchidas por um líquido claro seroso, porém o conteúdo das bolhas 
rapidamente se torna turvo e, por fim, purulento 
o Geralmente se rompem e desenvolvem uma fina crosta castanha, descrita por alguns autores 
como “laca” 
• Fraqueza, febre e diarreia – podem ser observados 
• Linfadenopatia e celulite incomum –
• Meningite e pneumonia muito raras (mas podem causar morte) –
DIAGNÓSTICO 
• Facilmente pela avaliação clínica 
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• Quando não é evidente ou a infecção não responde ao tratamento padrão dentro de sete dias, o 
diagnóstico definitivo requer o isolamento de S. aureus ou S. pyogenes por cultura da pele envolvida 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Impetigo não bolhoso envolvendo pequenas áreas mupirocina tópica ou ácido fusídico –
• Lesões bolhosas ou mais extensas antibiótico sistêmico VO por 1 semana (Cefalexina, dicloxacilina, –
flucloxacilina e amoxicilina-ácido clavulânico 
• Se não forem tratadas, as lesões muitas vezes crescem lentamente e vão se espalhando 
 
ERISIPELA 
 Infecção superficial da pele, -hemolíticos (geralmente do grupo A, mais associada aos estreptococos β
como S. pyogenes, mas ocasionalmente de outros grupos, como C, B ou G). Se dissemina rapidamente pelos 
vasos linfáticos, os quais se tornam preenchidos por fibrina, leucócitos e estreptococos. Erisipela facial clássica 
é um diagnóstico raro e muitas vezes esquecido. Ocasionalmente, o diagnóstico apropriado não é alcançado 
precocemente devido à confusão com a celulite facial originada de uma infecção odontogênica. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNCIAS 
• + adultos jovens e idosos (ou debilitados: diabéticos, imunossuprimidos, obesos, alcoólatras) 
• Pacientes com áreas de edema linfático crônico ou cicatrizes cirúrgicas extensas (como pós-mastectomia 
ou venectomia de safena) também são suscetíveis à doença 
• + em áreas de trauma prévio (mas pode ocorrer em qualquer área da pele) 
• + nas pernas (pé de atleta), face, braços e parte superior da coxa 
• Inverno e primavera aumento erisipela facial –
• Na face, acomete + bochechas, pálpebras e o dorso do nariz (as vezes lesão asa de borboleta) 
• Palpebras envolvidas edemaciadas e fechadas, lembrando o angioedema –
• Área afetada é dolorida, vermelho-brilhante, bem-delimitada, aumentada, endurecida e quente ao 
toque (as vezes lembra casca de laranja) 
• Febre alta e linfoadenopatia frequente –
• Linfangite, leucocitose, náusea – rara 
• Confirmação do diagnóstico é difícil porque a cultura do microrganismo não é útil 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Penincilina tratamento de eleição –
• Antibióticos alternativos macrolídeos, como a eritromicina; cefalosporinas como a cefalexina; e –
fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina 
• Início do tratamento, a área da pele acometida costuma aumentar, provavelmente em resposta à 
liberação de toxinas dos estreptococos que estão morrendo. Uma resolução rápida é observada dentro 
de 48 horas. Sem o tratamento adequado, possíveis complicações incluem a formação de abscessos, 
gangrena, fasciíte necrosante, síndrome do choque tóxico com possível falência de múltiplos órgãos, 
tromboflebite, glomerulonefrite aguda, septicemia, endocardite e morte 
• Recidivas podem ocorrer na mesma área, principalmente em uma zona de dano linfático prévio 
• Recidivas repetidas podem ocasionar aumentos desfigurantes e permanentes. Nos casos com múltiplas 
recorrências, a profilaxia com a penicilina via oral tem sido usada 
 
ESCARLATINA (Febre Escarlate) 
 Infecção sistêmica causada por estreptococos β-hemolíticos do grupo A. começa como uma tonsilite 
estreptocócica com faringite, na qual os microrganismos elaboram uma toxina eritrogênica que ataca os vasos 
sanguíneos e produz o exantema cutâneo característico. Essa condição ocorre em pacientes suscetíveis que não 
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têm anticorpos antitoxina. O período de incubação varia de 1 a 7 dias e os achados clínicos significantes incluem 
febre, enantema e exantema. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• + comum entre 3 e 12 anos 
• Enantema da mucosa oral envolve as amígdalas, faringe, palato mole e língua 
• Amígdalas, o palato mole e a faringe se tornam eritematosos e edemaciados 
• Criptas amigdalianas podem ser preenchidas por um exsudato amarelado 
• Petéquias dispersas podem ser encontradas no palato mole 10% dos pacientes –
• 2 primeiros dias: dorso da língua apresenta uma cobertura branca na qual apenas as papilas fungiformes 
podem ser visualizadas (língua em morango branca) 
• 4º ou 5º dia – descamação da cobertura branca revelando uma superfície dorsal eritematosa com 
papilas fungiformes hiperplásicas, a língua em morango vermelha 
• Casos não tratados febre surge de forma abrupta por volta do 2º dia –
• Dor abdominal, dor de cabeça, mal-estar, náusea e vômito frequentes –
• Exantema se desenvolve nos dois primeiros dias e se dissemina em 24 horas 
• Exantema clássico – descrito como “uma queimadura de sol com arrepios” 
• Áreas pontilhadas do tamanho de cabeças de alfinete normocrômicas projetam-se através do eritema, 
dando à pele do tronco e das extremidades uma textura de lixa 
• Pele da face geralmente poupada ou pode demonstrar eritema na região das bochechas associado à 
palidez perioral 
• Exantema desapareceem uma semana, seguido de um período de descamação da pele 
• Período de descamação pode durar de 3 a 8 semanas 
DIAGNÓSTICO 
• Cultura de secreções de garganta exame padrão para confirmar faringite estreptocócica e febre –
escarlate 
• Testes de detecção rápida de antígenos fornecem resultados mais rápidos e demonstram boa 
sensibilidade e especificidade (menos sensíveis que cultura) 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Necessário para prevenir possíveis complicações, como abscessos peritonsilares ou retrofaringianos, 
sinusite ou pneumonia 
• Antibióticos orais de escolha para estreptococos do grupo A são a penicilina V ou a amoxicilina 
• Alérgicos à penicilina incluem azitromicina, clindamicina, cefalosporinas (como cefadroxil ou cefalexina) 
e macrolídeos (como eritromicina ou claritromicina) 
• Ibuprofeno reduzir a febre e aliviar o desconforto associado –
• Febre e os sintomas mostram melhora acentuada 48 horas após o início do tratamento 
• Prognóstico excelente 
 
SÍFILIS (LUES) 
 Infecção crônica mundial causada pelo Treponema pallidum. Principais vias de transmissão são o contato 
sexual (horizontal) e da mãe para o feto (vertical). Doença pode apresentar 3 estágios. Um paciente acometido 
pela sífilis é altamente infeccioso apenas durante os dois primeiros estágios, porém as gestantes também podem 
transmitir a infecção para o feto durante o estágio de latência. 
 
 
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Sífilis primária 
• Cancro se desenvolve na área de inoculação (3 a 90 dias após exposição) Indolor – –
o Solitários e iniciam como lesões papulares com uma ulceração central 
• + áreas genitais > anais > orais > outras localizações extragenitais 
• Lesões orais + em lábios, mas também língua, palato, gengiva e amigdalas –
o úlcera de base clara e indolor ou, raramente, como uma proliferação vascular semelhante a um 
granuloma piogênico 
• Linfadenopatia regional pode ser bilateral maioria dos casos (dissemina sistemicamente através dos –
vasos linfáticos) 
• Lesão inicial cicatriza dentro de 3 a 8 semanas 
Sífilis secundária (disseminada) 
• 4 a 10 semanas após a infecção inicia 
• Podem surgir antes da resolução completa da lesão primária 
• Sintomas sistêmicos, em geral, surgem 
o linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e dor 
musculoesquelética 
o erupção cutânea maculopapular difusa e indolor, disseminada por todo o corpo e que pode 
acometer inclusive a região palmo-plantar 
o erupção na cavidade oral áreas maculopapulares vermelhas –
• Áreas focais de exocitose e espongiose intensa da mucosa oral, levando à formação de zonas de mucosa 
sensível e esbranquiçada, conhecidas como (30% dos pacientes) placas mucosas 
o várias placas adjacentes podem se fusionar e formar um padrão sinuoso ou semelhante ao 
caminho de caracol 
o necrose epitelial superficial pode ocorrer, levando à descamação do tecido e exposição do 
tecido conjuntivo cruento subjacente 
o + em língua, lábios, mucosa jugal e palato 
o Placas mucosas elevadas sobre a dobra da comissura labial e foram chamadas de pápulas 
fendidas 
• Condiloma lata – lesões papilares que podem lembrar papilomas virais 
• Lesões múltiplas são típicas da sífilis secundaria (diferente do cancro primária) 
• Resolução espontânea – dentro de 3 a 12 semanas; entretanto, recidivas podem ocorrer no ano seguinte 
Após a sífilis secundária, os pacientes entram em uma fase livre de lesões e sintomas, conhecida como sífilis 
latente. Este período de latência pode durar de 1 a 30 anos; então o estágio terciário, conhecida como sífilis 
terciária, se desenvolve em cerca de 30% dos pacientes. 
Sífilis terciária 
• Complicações mais sérias da doença 
• Pode ter comprometimento do sistema vascular e nervoso, podendo causar demência e morte 
• Pode ter lesão ocular 
• Focos dispersos de inflamação granulomatosa (menos significativo) 
o Pode afetar pele, mucosa, tecidos moles, ossos e órgãos internos 
o Goma – lesão endurecida, nodular ou ulcerada, que pode causar extensa destruição tecidual 
• Lesões intraorais geralmente palato ou língua –
o Palato ulceração com frequência o perfura em direção a cavidade nasal –
o Glossite intersticial – aspecto da língua difusamente envolvida pelas gomas e apresenta-se 
aumentada, lobulada e com formato irregular 
o Glossite luética – atrofia difusa e a perda das papilas do dorso lingual 
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Sífilis congênita 
• Tríade de Hutchinson 3 achados diagnósticos patognomônicos (poucos apresentam todos os 3):– 
o Dentes de Hutchinson 
o Ceratite ocular intersticial 
o Surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos cranianos 
• Molares em amora (molares de Fournier, molares de Moon) 
o afunilam em direção à superfície oclusal, com uma superfície constritiva 
o anatomia oclusal com várias projeções globulares desorganizadas que lembram uma amora 
• Incisivos de Huntchinson 
o diâmetro mesiodistal maior no terço médio da coroa 
o terço incisal se afunila em direção à margem incisal, lembra a parte ativa da chave de fenda 
• Bossa frontal, maxila atresica, palato ogival, nariz em sela 
• Crianças afetadas apresentam sinais dentro de 2 a 3 semanas do nascimento 
• Crianças não tratadas que sobrevivem costumam desenvolver a sífilis terciária com danos aos ossos, 
dentes, olhos, orelhas e cérebro 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Não é específico 
• Epitélio, tecido conjuntivo e um infiltrado inflamatório composto, quase todo, por plasmócitos 
• Coloração especial Warthin-Starry ou Steiner, ou reações imuno-histoquímicas direcionadas contra o 
treponema 
o organismos espiroquetas em forma de saca-rolhas dispersos pelo tecido, os quais 
frequentemente são mais encontrados dentro do epitélio de superfície e na interface entre o 
epitélio e o estroma superficial 
• Microrganismo também pode ser detectado nos tecidos por meio de anticorpos por fluorescência direta 
ou testes de amplificação de ácidos nucleicos 
DIAGNÓSTICO 
• Exames sorológicos: VDRL (inespecíficos e sem alta sensibilidade) e FTA-ABS (específicos e altamente 
sensíveis) 
• Testes permanecem positivos por toda a vida 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Tratamento de eleição Penincilina –
o Sífilis primária, secundária ou latente recente dose única de penicilina G benzatina parenteral –
de ação prolongada 
o Sífilis latente tardia ou para a sífilis terciária – penicilina intramuscular é administrada três vezes, 
com intervalo semanal 
• Alergia xiciclina é segunda linha de tratamento, embora tetraciclina, eritromicina e ceftriaxona – do
também tenham demonstrado atividade antitreponêmica 
 
GONORREIA 
Doença sexualmente transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Mulheres ligeiramente + afetadas 
• + em região genital 
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• Período de incubação varia de 2 a 5 dias 
• Áreas afetadas – secreção purulenta (mas alguns são assintomáticos) 
• Pacientes não tratados podem apresentar infecções gonocócicas disseminadas por bacteremia 
sistêmica 
o Mialgia, artralgia, poliartrite e dermatite, erupção cutânea característica 
▪ Pápulas e pústulas discretas que costumam exibir um componente hemorrágico, 
ocorrendo inicialmente nas extremidades 
• Gonorreia oral + comum em faringe, amigdalas e úvula 
o Faringe – dor de garganta que varia de leve a moderada pode ocorrer e podeser acompanhada 
por eritema orofaríngeo difuso e inespecífico (maioria assintomática) 
o Amigdalas edema e eritema, muitas vezes com pústulas puntiformes pequenas esparsas –
• Raramente, lesões anteriores na cavidade oral 
o Eritematosas, pustulares, erosivas ou ulceradas (pode simular GUN, porém sem odor) 
• Podem estar presentes linfadenopatia submandibular ou cervical 
DIAGNÓSTICO 
• Coloração de Gram do material purulento diplococos gram-negativos dentro dos neutrófilos –
• Cultura de esfregaços endocervicais (se condições adequadas para manter a viabilidade dos 
microrganismos) 
• Testes de amplificação dos ácidos nucleicos (TAAN) detectam sequências específicas do DNA ou RNA –
da N. gonorrhoeae 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Apenas cefalosporinas são consideradas suficientemente eficaz 
• Ceftriaxona intramuscular combinada com azitromicina oral ou doxicilina 
• Tratamento de todos os parceiros sexuais recentes deve ser realizado (Senão falha no tratamento) 
 
TUBERCULOSE 
 Doença infecciosa crônica, causada por Mycobacterium tuberculosis. Tuberculose primária ocorre em 
indivíduos não expostos previamente ao microrganismo, envolvendo quase sempre o pulmão. Resultado da 
disseminação direta de pessoa para pessoa por meio de gotículas respiratórias de um paciente com a doença 
ativa. Inicialmente, o microrganismo evoca uma resposta inflamatória crônica inespecífica. Na maioria dos 
indivíduos, a infecção primária resulta apenas na formação de um nódulo localizado fibrocalcificado no sítio 
inicial do envolvimento. No entanto, microrganismos vivos podem estar presentes nestes nódulos e permanecer 
latentes por vários anos ou pela vida inteira. 5% a 10% progridem de infecção para a doença ativa, e um estado 
de imunossupressão coexistente frequentemente é responsável. Raras situações, a tuberculose ativa pode 
decorrer diretamente de uma infecção primária. Entretanto, a doença ativa costuma se desenvolver em uma 
fase mais tardia da vida, com a reativação do microrganismo em uma pessoa previamente infectada. Isso é 
associado ao comprometimento da defesa do hospedeiro, sendo chamada de tuberculose secundária. Pode 
ocorrer a disseminação difusa através do sistema sanguíneo, produzindo muitas vezes pequenos focos múltiplos 
de infecção que lembram macroscópica e radiograficamente, sementes de milho, resultando no apelido 
tuberculose miliar. A tuberculose secundária está associada a medicamentos imunossupressores, diabetes, 
idade avançada, pobreza e condições de vida superpovoadas. AIDS representa um dos fatores de risco mais 
fortemente associados à progressão da infecção para a doença. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Tuberculose primária 
• Geralmente assintomática 
• Ocasionalmente, febre e efusão pleural 
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Tuberculose secundária 
• Localizadas no ápice pulmonar podem propagar-se sítios diferentes através de material infectado –
expectorado ou através de vasos sanguíneos ou linfáticos 
• Febre baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e sudorese noturna 
• Tosse produtiva, usualmente acompanhada de hemoptise ou dor torácica (progressão pulmonar da 
doença) 
• Pode levar a uma síndrome debilitante que, no passado, era chamada de consumação, porque parecia 
que o corpo do paciente estava sendo consumido ou destruído (tuberculose progressiva) 
Tuberculose extrapulmonar 
• AIDS mais de 50% apresentam lesões extrapulmonares– 
• Qualquer sistema orgânico pode ser afetado 
o Sistema linfático, pele (lúpus vulgar), sistema esquelético, sistema nervoso central, rins e o trato 
gastrintestinal 
• Cabeça e pescoço: + em linfonodos cervicais, seguidos pela laringe e pelo ouvido médio 
o Menos em cavidade nasal, oral, glândula parótida, esôfago e espinha dorsal 
• Lesões orais incomuns – 
o Apresentação + comum: ulcerações crônicas e aumentos de volume 
o Achados menos frequentes: alvéolos pós-extrações não cicatrizados, áreas de granulação da 
mucosa ou áreas de inflamação difusa 
o Úlceras crônicas na língua são vistas mais frequentemente, seguidas de perto em prevalência 
por aumentos mandibulares associados ao envolvimento intraósseo 
o Outros sítios afetados em ordem decrescente: gengiva, lábios, mucosa jugal, palato mole e 
palato duro 
• Lesões orais frequentemente coexistem com linfonodos palpáveis (dd: cec) 
• Maioria das lesões orais representa uma infecção secundária a partir de um foco pulmonar inicial 
o + adultos de meia-idade 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Inflamação crônica granulomatosa 
• Células gigantes multinucleadas (forma por junção de vários macrófagos) 
• Granulomas = macrófagos que se aproximam um dos outros e que formam estruturas arredondadas 
semelhantes a grãos), circundados por linfócitos e presença de áreas de necrose caseosa (lembra um 
queijo coalho macroscopicamente) 
• Coloração especial para ver a bactéria: Ziehl-Neelsen 
DIAGNÓSTICO 
• Teste tuberculínico cutâneo chamado PPD são injetados anticorpos da tuberculose e, uma semana –
depois, mede-se, com uma régua para ver se teve alguma reação 
• Confirmado pelas colorações especiais para o microrganismo e pela cultura de tecido infectado ou do 
escarro 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• M. tuberculosis pode sofrer mutações e se tornar resistente a terapias com um único agente 
medicamentoso 
• Terapia com múltiplos agentes é o tratamento de escolha para uma infecção ativa e o tratamento 
geralmente envolve duas ou mais drogas ativas por vários meses ou anos 
o 8 semanas de pirazinamida, isoniazida, rifampicina e etambutol, seguidas por 16 semanas de 
isoniazida e rifampicina 
 
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HANSENÍASE (Lepra, Doença de Hansen) 
 Doença infecciosa crônica causada pelo . Microrganismo tem baixa infectividade Mycobacterium leprae
e a exposição raramente resulta em doença clínica. Duas apresentações clínicas mais importantes são 
observadas, representando dois extremos opostos do espectro, estando relacionadas à reação imune do 
organismo. Lepra tuberculoide – aparece em pacientes com resposta imune alta. Lepra lepromatosa – pacientes 
com resposta imune mediada por células reduzida. A doença ativa avança pelos estágios de invasão, 
proliferação, ulceração e resolução com fibrose. O período de incubação é prolongado com uma média de 2 a 5 
anos para o tipo tuberculoide e de 8 a 12 anos para a variante lepromatosa. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Lepra tuberculoide 
• Pequeno número de lesões de pele hipopigmentadas e bem circunscritas 
• Envolvimento neural usualmente resulta em anestesia da pele afetada, frequentemente acompanhada 
pela perda da sudorese 
• Lesões orais são raras 
Lepra lepromatosa 
• Inicia-se lentamente com numerosas máculas ou pápulas hipopigmentadas mal definidas na pele, as 
quais, com o tempo, começam a ficar mais espessas 
• Face local comum, os aumentos de volume cutâneo podem levar a uma aparência facial deformante –
(fácies leonina) 
• Cabelo, incluindo as sobrancelhas e os cílios, é frequentemente perdido 
• Envolvimento neural perda da sudorese e diminuição das sensações de toque suave, dor e –
temperatura 
o Perda sensorial se inicia nas extremidades e se dissemina por quase todo o corpo 
• Envolvimento nasal sangramento nasal, entupimento e perda do olfato –
o Tecidos duros do assoalho, do septo e da ponte nasal podem ser afetados 
o Colapso da ponte nasal patognomônico –
• Lesões orais palato duro, o palato mole, a gengiva vestibular superior, a língua, os lábios, a gengiva –
palatina, a gengiva inferior e a mucosa jugal 
• Tecido mole pápulas sésseis e firmes amareladas ou avermelhadas que vão aumentandode tamanho, –
seguidas de ulceração e necrose e por uma tentativa de cicatrização por segunda intenção 
o Infecção contínua de uma área pode levar a cicatrizes e a perda de tecido 
o Perda completa da úvula e fixação do palato mole podem ocorrer 
• Lesões linguais – terço anterior e frequentemente iniciam como áreas de erosão, as quais podem evoluir 
para grandes nódulos 
• Lábios pode resultar em macroqueilia, a qual pode ser confundida clínica e microscopicamente com a –
queilite granulomatosa 
• Frequentemente, a infecção cria um padrão único de destruição facial (fácies leprosa) – tríade de lesões: 
atrofia da espinha nasal anterior, atrofia do processo alveolar maxilar anterior e alterações inflamatórias 
endonasais 
• Envolvimento da maxila anterior pode resultar em grande erosão óssea com perda dentária 
• Envolvimento maxilar em crianças pode afetar o desenvolvimento dentário e produzir hipoplasia de 
esmalte e raízes curtas e afiladas 
• Infecção da polpa dentária pode levar a reabsorção interna ou a necrose pulpar 
• Dentes com envolvimento pulpar podem demonstrar clinicamente uma evidente descoloração rósea da 
coroa 
• Envolvimento granulomatoso da cavidade nasal pode avançar pelos tecidos palatinos e resultar em 
perfuração 
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• Envolvimento de nervos periféricos é comum, sendo a lepra considerada uma das causas mais comuns 
de neuropatia periférica tratável no mundo 
• Nervos facial e trigêmeo podem ser envolvidos pelo processo infeccioso 
• Paralisia facial pode ser unilateral ou bilateral 
• Déficits sensoriais afeta qualquer ramo do nervo trigêmeo + comum a divisão maxilar –
• Relatos de dor orofacial podem ser confundidos com desconforto na ATM ou com dor odontogênica –
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Inflamação granulomatosa com ninhos bem formados de histiócitos epitelioides, linfócitos e células 
gigantes multinucleadas (lepra tuberculoide) 
• Método de Fite (colorações acidorresistentes) detecta microrganismo –
• Lençóis de linfócitos misturados com histiócitos vacuolados conhecidos como células da lepra (lepra 
lepromatosa) 
DIAGNÓSTICO 
• Aspecto clínico, sendo fundamentado pela demonstração de microrganismos acidorresistentes em um 
esfregaço ou no tecido 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Lepra paucibacilar (lepra tuberculoide) rifampicina e dapsona –
• Lepra multibacilar (lepra lepromatosa) combinação de rifampicina, clofazimina e dapsona –
 
ACTINOMICOSE 
 Causada por bactérias anaeróbias gram-positivas, filamentosas e ramificadas. Actinomicetos são 
componentes saprófitas normais da microbiota oral. Agente Actinomyces israelli. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Pode se apresentar tanto como uma infecção aguda, com progressão rápida, quanto como uma infecção 
crônica, de disseminação lenta associada à fibrose 
• Mais da metade dos casos ocorre na região cervicofacial, seguido de região abdominal, pélvica e sistema 
pulmonar 
• Reação supurativa da infecção pode liberar grandes partículas amareladas, que representam colônias 
da bactéria (grânulos sulfúricos) botriomicose também pode ter esses grânulos –
• Região cervicofacial – microrganismo penetra no tecido através de uma área de trauma prévio (lesão de 
tecido mole, bolsa periodontal, dente desvitalizado, alvéolo dentário pós-exodontia ou infecção 
amigdaliana) 
• Infecção não se dissemina ao longo dos planos fasciais e geralmente não respeita as rotas normais dos 
vasos linfáticos e sanguíneos 
• Área endurecida de fibrose, com aspecto “lenhoso”, que ao final forma uma área central mais macia de 
abscesso (abscesso é + flutuante) 
• Infecção pode se estender para a superfície, formando um trajeto fistuloso 
• Dor mínima 
• Tecidos moles da região submandibular, submentoniana e geniana são sítios comuns de envolvimento, 
sendo a área sobrejacente ao ângulo da mandíbula o local mais afetado 
• Língua sítio mais acometido (mas qualquer área da mucosa oral é possível) –
• Envolvimento das criptas amigdalianas pode produzir sintomas de infecção; na maioria dos casos, 
entretanto, a mudança primária é uma hiperplasia variável 
• Glândulas salivares não é incomum –
Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por
direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:17:50
o Colonização bacteriana dentro dos ductos pode levar à infecção na glândula parótida e 
submandibular, resultando na formação de abscessos nos espaços masseterino e 
submandibular, respectivamente 
o Infecções mais localizadas ocorrem em glândulas salivares menores, as quais também podem 
demonstrar tampões mucosos ou sialólitos 
• Osteomielite por actinomicose na mandíbula e maxila tem sido relatado 
o Trauma, infecções periodontais, dentes não vitais e sítios de exodontia são todos vias de acesso 
o RX: áreas radiolúcidas mal delimitadas frequentemente circundadas por um halo radiopaco, 
independente do envolvimento do tecido mole sobrejacente 
• Lesões periapicais inflamatórias associadas às bactérias lesões de difícil resolução com o tratamento –
endodôntico convencional, porém tais lesões permanecem tipicamente localizadas e não evoluem para 
a actinomicose cervicofacial invasiva 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Colônias de bactérias que estão circundadas por neutrófilos (na periferia, o aspecto é de roseta radiante) 
DIAGNÓSTICO 
• Idealmente pela cultura (punção aspirativa por agulha fina) 
• Presunção diagnóstica pela biópsia (punção aspirativa por agulha fina) 
• Grânulos sulfúricos em outras infecções é tão rara que sua presença suporta fortemente o diagnóstico 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Tratamento de escolha: altas doses de antibiótico por tempo prolongado, associado à drenagem do 
abscesso e excisão da fístula 
• Amoxicilina antibiótico de primeira escolha (penicilina) 
• Tetraciclina pacientes alérgicos a penicilina –
• Cervicofacial nicilina de 5 a 6 semanas; pacientes com infecção profunda podem necessitar de até – pe
12 meses de tratamento 
• Osteomielite debridamento adequado parece ser fundamental no tratamento, determinando em –
última instância o sucesso do tratamento subsequente com antibióticos (penicilina por 3 meses) 
 
INFECÇÕES POR FUNGOS OU PROTOZOÁRIOS 
CANDIDÍASE 
 Infecção fúngica mais comum da cavidade bucal. Seu principal agente etiológico é a Cândida albicans. 
Pode existir em duas formas (dimorfismo). Forma de levedura é inócua, mas a forma de hifa geralmente está 
associada à invasão do tecido hospedeiro (patogênica). 30% a 50% das pessoas sadias apresentam estes fungos 
na microbiota oral sem evidência clínica de infecção porque vai estar na forma inócua (levedura). Pelo menos 
três fatores gerais podem determinar se existem evidências clínicas de infecção: 
1. Estado imune do hospedeiro 
2. Ambiente da mucosa oral 
3. Cepa da C. albicans 
Pode-se desenvolver em pessoas saudáveis. Como consequência dessa complexa interação entre 
hospedeiro e organismo, a infecção por Candida pode variar de um envolvimento brando da mucosa, observado 
na maioria dos pacientes, até uma doença disseminada fatal nos pacientes gravemente imunocomprometidos.