Apostila - Estomatologia

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Estomatologia
Bibliografia Básica
· Brad Neville – Patologia Oral e Maxilofacial
· Regezi – Patologia oral: Correlações Clinicopatológicas
· Eduardo Dias Andrade – Emergências Médicas em Odontologia (pacientes especiais)
INTRODUÇÃO À SEMIOLOGIA 
· SAÚDE (OMS) - bem estar físico, mental e social
· ESTOMATOLOGIA 
· Stoma, stomus = boca;
· Logos = estudo;
· É o estudo das afecções da boca.
· PATOLOGIA
· Pathos = doença, sofrimento;
· Logos = estudo;
· Estudo dos aspectos da doença com ênfase para as causas, o desenvolvimento e os efeitos no organismo.
· SEMIOLOGIA 
· Semeion = sinal;
· Logos = estudo;
· É o estudo dos sinais e sintomas das doenças. É o levantamento do estado de saúde ou de doença de um paciente.
DIAGNÓSTICO 
· Diagnosis = conhecer mediante;
· É o descobrimento ou reconhecimento de uma doença; 
· É a identificação de uma doença por meio da investigação de seus sinais e sintomas.
OBJETIVOS da SEMIOLOGIA e do DIAGNÓSTICO na ODONTOLOGIA:
· Doenças dos tecidos mineralizados e não mineralizados dos dentes;
· Doenças dos tecidos de suporte e proteção dos dentes;
· Doenças limitadas aos lábios, língua, mucosa bucal e glândulas salivares;
· Lesões bucais dos órgão contidos na boca, como parte de estados mórbidos generalizados.
A Semiologia compreende:
· SEMIOTÉCNICA – método, técnica de obtenção dos sinais e sintomas;
· Ex.: exame clínico por inspeção, tomada de radiografias, exames laboratoriais;
· PROPEDÊUTICA CLÍNICA – análise e interpretação das informações obtidas no exercício da semiotécnica;
· Ex.: interpretação das imagens obtidas na s radiografias, ou dos resultados das taxas;
· SEMIOGÊNESE – estudo do mecanismo de formação dos sinais e sintomas;
· Ex.: pesquisar e conhecer quais as doenças que causariam a imagem obtida, ou as alterações das taxas dos exames;
· Assim, a Semiologia é o exercício intelectual e técnico que permite ao clínico diagnosticar doenças.
	A tríade Patologia – Semiologia – Diagnóstico se faz necessária sempre em mente, visto que o objetivo do Diagnóstico só pode ser alcançado através dos conhecimentos da Patologia e da prática da Semiologia.
O estudo da Semiologia necessita do conhecimento de:
· SINAIS: do latim signalis: manifestação, indício. Manifestações com aspecto objetivo, espontâneo ou provocado. São alterações visíveis e perceptíveis por profissional e paciente.
· Ex.: mudança de cor do dente ou mucosa, aumento de volume, elevações nos lábios, edemas, ulcerações halitose, ruídos da ATM, batidas cardíacas,etc.
· SINTOMA: do grego symptien: acontecer. Manifestações de aspecto subjetivo. São alterações percebidas ou sentidas apenas pelo paciente, e somente ele pode relatar.
· Ex.: náuseas, parestesia, prurido, disfagia, dor, mal estar, surdez, astenia, sede, etc. 
· Dor: analisada quanto à intensidade, constância ou intermitência, duração, localização, fenômenos que a desencadeiam.
· SINTOMATOLOGIA ou Quadro Clínico ou Quadro Nosológico: é o conjunto de sinais e sintomas presentes em uma doença, e que permitem a identificação etiopatogênica da mesma.
· SÍNDROME: agregado de sinais e sintomas ou sintomatologia caracterizando uma doença específica.
· Ex.: Síndrome de Sjögren: xerostomia, ceratoconjuntivite seca, poliartrite.
· PATOGNOMÔNICO: sinais ou sintomas que por si só definem a doença.
· Ex.: hipertermia na síndrome febril, sinal de Bell na paralisia facial, tríade de Hutchinson: surdez, queratose intersticial, dentes: molares m forma de amora e incisivos em forma de barril.
· PRODRÔMICO: sinais ou sintomas que precedem o aparecimento da doença. 
· Ex.: Eritema que surge antes das vesículas no herpes simples recorrente, manchas ou sinal de KOPLIK no sarampo.
ANÁLISE DOS SINAIS E SINTOMAS
1. INÍCIO: 
· Marcar a época de surgimento, se há episódios
· Modo súbito ou gradativo
· Fator desencadeante
· Duração
2. PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS: 
· Localização
· Intensidade
· Funções comprometidas
3. EVOLUÇÃO:
· Modificações
· Exacerbação
· Remissão
4. Relação de dois ou mais sintomas entre si
5. Características do sinal/sintoma no momento atual
DIAGNÓSTICO = Permite estabelecer o plano de tratamento ou planejamento terapêutico, o prognóstico e a proservação.
PLAMEJAMENTO TERAPÊUTICO
· Tratamento etiológico, específico ou causal
· Tratamento de suporte ou complementar
· Tratamento sintomático ou paliativo
· Tratamento alternativo
· Tratamento expectante
· Tratamento cirúrgico
PROGNÓSTICO
· Prevê a evolução ao longo do tempo da doença diagnosticada seu desfecho. 
· É estabelecido de acordo com as possibilidades ou não de cura e recuperação do órgão afetado ou da própria vida do paciente.
· É expresso em termos como: ótimo, bom, favorável, reservado, regular, ruim, sombrio, péssimo, fatal, etc.
· É indispensável na elaboração do prognóstico conhecer:
· Tipo da doença
· Dano anatômico e funcional causado
· Efetividade dos recursos terapêuticos
· Estado físico geral do paciente
· Condições psíquicas do paciente
PROSERVAÇÃO
· Também denominada seguimento do caso (follow up). É o acompanhamento clínico e por vezes laboratorial por período de tempo estabelecido para cada caso, dependendo da característica da doença, terapêutica instituída e condições orgânicas do paciente.
· (A orientação proposta favorece a compreensão dos procedimentos para o diagnóstico que, somada ao conhecimento da sintomatologia das lesões e ao adestramento técnico propicia a terapêutica adequada e o acompanhamento do paciente).
TIPOS DE DIAGNÓSTICO
· DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: são as hipóteses diagnósticas, baseadas em impressões, geralmente realizadas antes dos exames complementares que possam comprovar a doença. Também chamado de diagnóstico clínico ou provável.
· DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: também chamado de diagnóstico final, sendo aquele feito após a propedêutica.
O diagnóstico final pode ser:
· Pós-operatório, que comprovou ou rejeitou o diagnóstico presuntivo
· Cirúrgico, quando feito durante o ato cirúrgico.
· Direto, quando a doença tem sinal/sintoma patognomônico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Comparação das características de doenças que apresentam a mesma sintomatologia, com o uso de manobras que ajudem a diferenciá-las.
DIAGNOSE = Fazer hipóteses diagnósticas (levantar)
EXAME CLÍNICO
· Coleta de dados, sinais e sintomas que caracterizam a sintomatologia da doença presente
· Compreende: anamnese e exame físico
ANAMNESE: 
· Anamnesis = lembrança
· Relato da lembrança, recordação de tudo sobre o estado do paciente desde suas manifestações prodrômicas até o momento do exame. É obtida no diálogo franco entre examinador e paciente. É um interrogatório ou exame subjetivo.
EXAME FÍSICO
· Tem por finalidade a obtenção dos sinais presentes na referida doença pelo paciente e fornece evidências objetivas. 
EXAMES COMPLEMENTARES
· Contribuitórios ao exame clínico para se chegar ao Diagnóstico Definitivo
ALTERAÇÕES PRÓPRIAS DA LÍNGUA
· Microglossia
· Macroglossia
· Anquiloglossia
· Língua fissurada
· Tireoide lingual
· Varizes linguais
· Língua pilosa
· Língua geográfica
· Papilite foliácea
MICROGLOSSIA (Hipoglossia)
· Alteração de desenvolvimento incomum, de causa desconhecida, caracterizada por uma língua anormalmente pequena.
· Aglossia: ausência (virtual) de toda a língua, que pode ocorrer em raras ocasiões.
· Há relação com condições associadas com Síndromes de hipogênese de membros oromandibulares, normalmente associadas a anomalias de membros como a hipodactilia (ausência de dedos) e a hipomelia (hipoplasia de parte ou de todo um membro).
· É frequentemente associada com hipoplasia da mandíbula, podendo haver ausência dos incisivos inferiores.
· Tratamento e prognóstico dependem da natureza e da gravidade da condição. A cirurgia e a ortodontia podem melhorar a função oral, e o desenvolvimento da fala depende do tamanho da língua.
MACROGLOSSIA
· Condição incomum caracterizada pelo aumento da língua, causada por grande variedade de condições como malformações congênitas e doenças adquiridas.
· Pode ocorrer em: Malformações vasculares: linfangiomae hemangioma; hemi-hipertrofia, cretinismo, síndrome de Down, Carcinomas de língua e pacientes desdentados.
· As causas mais frequentes são malformações vasculares e hipertrofia muscular.
· Ocorre mais frequentemente em crianças, variando de leve a grave, e em recém-nascidos, o sintoma inicial pode ocorrer por ruído na respiração e dificuldade de alimentação. 
· A pressão da língua na mandíbula e nos dentes pode causar edentações na borda lateral da língua, mordida aberta e prognatismo mandibular. Quando projetada constantemente para fora da boca, a língua pode sofrer ulceração, infecção e necrose. 
· A condição pode levar à gagueira, e quando acentuada pode obstruir vias aéreas.
· Em pacientes com linfangiomas, a superfície da língua apresenta-se caracteristicamente pregueada e com múltiplas elevações semelhantes a vesículas (vasos linfáticos dilatados na superfície). Na Síndrome da Down, a língua aumentada apresenta superfície fissurada.
· Em pacientes edêntulos, pode espalhar-se lateralmente, dificultando o uso de P.T.
· O tratamento e o prognóstico dependem da causa e da gravidade. A cirurgia para redução de sintomas indicada é a glossectomia (cortar um pedaço da língua), e fonoaudiologia é indicada se a fonação estiver afetada.
ANQUILOGLOSSIA
· “Língua presa” 
· Anomalia de desenvolvimento da língua caracterizada por um freio lingual curto, resultando na limitação dos movimentos da língua. A anquiloglossia acentuada é relativamente rara.
· Podem ocorrer defeitos de fonação, e o freio curto pode levar a limitação de alguns movimentos, sendo que sua inserção mucogengival (onde o freio se insere – gengiva) mais alta pode causar problemas periodontais.
· Como tratamento, quando da presença de problemas funcionais e periodontais, indica-se a frenectomia.
LÍNGUA FISSURADA
· Presença de numerosas fendas, fissuras ou sulcos na superfície dorsal da língua, variando de 2 a 6 mm de profundidade. A etiologia é desconhecida, sendo que a hereditariedade parece ser importante.
· Clinicamente é variável, podendo apresentar uma grande fissura central com pequenas fissuras laterais perpendiculares ou fissuras localizadas apenas nas bordas da língua.
· Geralmente é assintomática, podendo apresentar ardência ou discreta dou. 
· É fortemente associada à presença de língua geográfica e atinge crianças e adultos. Está associada à Síndrome de Melkerson-Rosental (síndrome que apresenta queilite granulomatosa – que é uma tumefação dos lábios – aumento de volume – e um edema facial não inflamatório, paralisia facial e língua cerebriforme ou fissurada) e à Sindrome de Down (trissomia do cromossomo 21), entre outras.
· Não é indicado qualquer tratamento, apenas higienização por escovação para evitar irritação.
TIREÓIDE LINGUAL
· Remanescentes de tecido tireoidiano encontrados na parte dorsal posterior da língua, entre o forame cego e a epiglote. Podem variar de pequenas lesões nodulares assintomáticas a grandes massas que podem bloquear as vias aéreas (porque estão na base da língua e crescem). Os sintomas clínicos mais comuns são: disfagia (dificuldade de engolir), disfonia (dificuldade de falar), dispnéia (dificuldade de respirar). 
· O diagnóstico é bem estabelecido pelo estudo da tireoide com iodo radioativo, e se necessário for, biopsia parcial.
· O tratamento recai sobre o acompanhamento periódico em pacientes assintomáticos, e nos sintomáticos, a terapêutica com suplemento de hormônio da tireoide pode reduzir o tamanho da lesão.
VARIZES LINGUAS
· Veia anormalmente dilatada e tortuosa (acúmulo de sangue – hiperemia por dificuldade de retorno venoso). A etiologia exata é incerta, havendo predileção por adultos e idosos. A literatura não relata associação com hipertensão ou outras cardiopatias, mas especula-se a relação com varizes nas pernas.
· A variz sublingual é o tipo mais comum, e apresenta-se classicamente como múltiplas bolhas e vesículas (há livros que trazem pápulas, mas é uma tradução duvidosa pois o conteúdo das pápulas é sólido, e das varizes é líquido – sangue) vermelho azuladas na borda centro-lateral da língua. São assintomáticas, salvo quando ocorre trombose secundária. Varizes solitárias podem ocorrer em outros locais da boca, principalmente em lábios e mucosa jugal. 
· Tratamento: como são classicamente assintomáticas, nenhum tratamento é indicado. As varicosidades de lábio que causem comprometimento estético podem ser esclerosadas (escleroterapia/cauterização) ou removidas cirurgicamente. A escleroterapia é preferível, pois a cirurgia de remoção causa MUITO sangramento, pois o vaso está ligado à circulação do corpo. Para realizar a escleroterapia usamos ETHAMOLIN e OLEATO DE ETALONAMINA, e tais medicamentos fazem o vaso necrosar. Há várias técnicas para a realização desta terapia (Ethamolin sozinho, diluído em soro fisiológico ou anestésico. Quando sozinho, é necessário ter cautela, pois o Ethamolin é muito forte, e causa um reparo muito grande – cicatriz).
LÍNGUA PILOSA
· Antiga Língua Saburrosa. Acúmulo de queratina nas papilas filiformes da superfície dorsal da língua. A condição parece representar um aumento na produção de queratina ou um decréscimo na descamação normal de queratina. Os possíveis fatores associados são:
· Tabagismo crônico
· Terapêutica com antibióticos
· Higiene oral deficiente
· Debilitação geral
· Radioterapia
· Uso indiscriminado de bochechos
· Proliferação de bactérias ou fungos
· A língua pilosa afeta mais comumente a porção mediana anterior das papilas valadas, espalhando-se para as bordas laterais e anteriores. Geralmente as papilas alongadas são castanhas, amareladas ou negras, resultado de bactérias cromogênicas, pigmentos de tabaco ou alimentos. Grande envolvimento pode resultar em aparência espessada. Há uma hipertrofia das papilas filiformes.
· A sintomatologia pode estar presente como náusea, gosto ruim na boca, ou halitose intensa.
· O tratamento consiste na eliminação de fatores predisponentes associados e promoção de excelente higienização oral: escovação e raspagem periódica.
LÍNGUA GEOGRÁFICA (Glossite migratória benigna, estomatite migratória benigna, eritema migratório)
· Condição benigna comum da etiopatogênese desconhecida.
· Possível relação com pacientes atópicos (muito alérgicos), podendo representar uma hipersensibilidade a um fator ambiental. No gênero feminino esta ocorrência pode aumentar e diminuir de forma previsível pelo uso de contraceptivos orais, sugerindo relevância de fatores hormonais (ainda não comprovado).
· Clinicamente se manifesta geralmente nos dois terços anteriores do dorso da língua, como áreas de eritemas múltiplos e bem demarcados, concentrados na ponta e bordas laterais da língua. Isto é devido à atrofia das papilas filiformes, e estas áreas atróficas são tipicamente circundadas, total ou parcialmente por uma borda circinada em forma de serpentina, cor amarelo-esbranquiçada e levemente elevada. Pode iniciar-se como uma mancha branca. As lesões surgem rapidamente, resolvem-se em poucos dias ou semanas e em seguida instalam-se em área completamente diferente. Uma lesão solitária não é comum. Geralmente a língua geográfica é assintomática, mas pode haver sensibilidade a alimentos quentes e sensação de queimação.
· Raramente ocorre em outros locais, mas quando ocorre em mucosa jugal, labial ou palato mole, a língua também está envolvida. As bordas da lesão devem ser observadas quando do diagnóstico diferencial com candidíase e leucoplasia.
· Tratamento: geralmente nenhum tratamento é indicado. Em casos da sintomatologia estar presente e exacerbada, corticoides tópicos (como gel de fluocinamida ou Gel em Hidroxipropilcelulose) pode ser utilizado. 
· Não há como “repapilar” a língua. Há tentativas que tentam buscar uma proteção maior da língua Pomadas EM ORABASE (única pomada que para na boca usada para tratar sensibilidade) OMCILON Princípio ativo: Triancinolona. É um corticoesteroide (antiinflamatório esteroide – AIE), que age inibindo a fosfolipase da membrana fosfolipídica que libera o ácido aracdônico e inibe todoo processo (Cox e lipox..).
· Há outro Gel em Hidroxipropilcelulose 
· 0,1% de Betametasona
· 2% de ácido ácetil salicílico
· Manipula-se 30 ou 50g e passa-se por cima da lesão (muito bom para afta) – 4x o dia, principamente antes de dormir
· Máximo de tempo que pode ser usado: 7 dias.
· Se a lesão permanecer após os 7 dias, o paciente deve retornar ao consultório para refazer o exame e diagnóstico.
PAPILITE FOLIÁCEA
· Proliferação das células linfoides em resposta a ameaças antigênicas (agente agressor), aumentando seu número para combater o agente agressor com maior eficiência. Tal proliferação resulta em um aumento do tecido linfoide, também denominado de hiperplasia linfoide. Os agregados do tecido linfoide, também chamados de anel de Valdeyer, normalmente espalhados pela cavidade bucal localizam-se particularmente em orofaringe, palato mole, lateral da língua e soalho da boca.
· Os agregados linfoides intra-orais hiperplásicos apresentam-se como inchaços discretos e firmes sob a mucosa, em geral menores que 1 cm, podendo parecer normais ou de cor rosa-escura, se o agregado for mais profundo, ou possuir uma nuance amarelo-alaranjada cremosa , se a coleção de linfócitos estiver mais superficial. Quando atinge a porção lateral posterior da língua, o aumento de tamanho é geralmente bilateral e simétrico, o que auxilia no diagnóstico diferencial de lesões malignas.
· Tratamento: Não é necessário. Se a sintomatologia dolorosa se tronar exacerbada, a excisão cirúrgica é indicada.
ATROFIA PAPILAR CENTRAL (Candidíase atrófica)
· Anteriormente conhecida como Glossite Romboidal Mediana, quando acreditava-se tratar de uma anomalia de desenvolvimento da língua, resultante de uma falha na cobertura do tubérculo ímpar embrionário pelo processo lateral da língua. Assim, a prevalência da atrofia papilar central em crianças deveria ser idêntica àquela dos adultos, mas em estudo realizado em 10.000 crianças, esta lesão não foi diagnosticada.
· Outros estudos observaram relação consistente entre a lesão e a Candida albicans, e lesões similares tem sido induzidas na superfície dorsal da língua de ratos.
· Clinicamente, a atrofia papilar central, manifestação de candidíase atrófica crônica e, apresenta-se como uma zona eritematosa bem demarcada, localizada na linha média da superfície dorsal da língua, em sua região posterior, frequentemente assintomática. Em parte, o eritema é devido à perda das papilas filiformes nesta área. A lesão costuma ser simétrica, com sua superfície variando de plana a lobulada. Frequentemente, as alterações resolvem-se com terapêutica antifúngica, ainda que esta resolução em alguns casos possa ser apenas parcial.
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA
· Caracteristicamente se segue à administração de antibiótico de amplo espectro, também conhecida como “boca ferida pelo antibiótico”. A queixa frequente dos pacientes é de sentiram a boca como se tivessem tomado uma bebida quente. Esta sensação de queimação pode ser acompanhada por uma perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, resultando em uma língua avermelhada e “careca”. 
Doenças Infecciosas
Sífilis
· Etiologia: Espiroqueta – Treponema pallidum 
· Características Clínicas: 
· Primária: (cancro sifilítico) úlcera indolor, única, dura, no local de entrada da espiroqueta, cicatriza espontaneamente entre 4 e 6 semanas;
· Secundária: erupção cutânea máculo-papular, úlceras múltiplas cobertas com membranas (placas mucosas) na boca;
· Terciária: glossite, lesões cardiovasculares e do sistema nervoso central;
· Congênita: anomalias dentárias – molares em amora, incisivos em forma de chave de fenda (chanfrados) – surdez, queratite instersticial: tríade de Hutchinson.
· As formas primária e secundária são extremamente contagiosas. Sem tratamento, a forma secundária aparece entre 2 a 10 semanas. Uma minoria de pacientes desenvolve lesões terciárias. Há períodos de latência nos quais clinicamente não há evidência da doença no intervalo entre as fases primária e secundária e entre secundária e terciária.
· Tratamento: penicilina em doses elevadas;
· D.D.: cancro – CEC, lesões crônicas traumáticas, tuberculose;
· Secundária: condições em que há erupção muco-cutânea;
· Terciária: Gomas bucais e lesões destrutivas do granuloma mediano;
· Características Microscópicas:
· Intenso infiltrado inflamatório (contendo principalmente linfócitos e plasmócitos). Observar
intensa exocitose no epitélio de superfície;
· Infiltrado inflamatório e exocitose. Observar as células de defesa ao redor
dos vasos sanguíneos;
· Infiltrado inflamatório subepitelial e discretas áreas de espongiose;
· O diagnóstico final de Sífilis pode ser obtido a partir da solicitação de exames complementares, dentre eles, microscopia de campo escuro, coloração utilizando impregnação pela prata e exames sorológicos como o VDRL – Lues (teste inespecífico) e o FTA-ABS (teste específico para o microrganismo).
· VDRL - Veneral Disease Research Laboratories test e o FTA-ABS – Fluorescent Treponemal Antibody Absorption
(pesquisa de anticorpos IgM e IgG)
· É muito importante que o profissional solicite os exames complementares, principalmente os testes sorológicos e os de verificação microscópica da bactéria para o diagnóstico definitivo da condição, pois, a Sífilis pode mimetizar várias outras doenças tanto clinicamente quanto histologicamente.
· A antibioticoterapica com a penicilina benzatina é o tratamento de escolha para a doença, pacientes que apresentem alergia ao medicamento podem optar pela tetraciclina ou azitromicina.
Tuberculose
· Etiologia: Mycobacterium tuberculosis 
· Temos um tipo de Tuberculose chamada Escrófula = TB linfonodos (supurativa) na cervical: lembra abscesso dento-alveolar e região de maxilares. Também pode acontecer nos rins, fígado, pulmão, etc.
· Características Clínicas: úlcera crônica, endurecida, que não cicatriza, que pode ser dolorosa, principalmente na língua e no palato. 
· Na doença reativada podem aparecer sinais e sintomas discretos de febre, suores noturnos, mal estar e perda de peso. 
· Progressivamente, aparecem a tosse, a hemoptise (escarrar sangue) e a dor toráxica. As lesões são contagiosas e normalmente as lesões bucais são secundárias às lesões pulmonares. 
· Se a infecção primária não se tornar progressiva, os testes cutâneos e as radiografias do tórax podem fornecer a única indicação da infecção.
· D.D.: sífilis primária, micoses profundas, CEC, úlcera crônica traumática, e ocasionalmente aftas maiores.
Hanseníase
· Etiologia: Mycobacterium leprae 
· São afetados pele e nervos periféricos, com lesões em forma de placas ou nódulos eritematosos (resposta granulomatosa do microrganismo). Estas lesões podem ser encontradas no interior da boca ou no nariz.
· Pode apresentar-se limitada (Mal de Hansen Tuberculóide), ou generalizada (Mal de Hansen Lepromatosa), cujo curso é mais grave. 
· Quando o nervo é lesado, há anestesia da região e com o tempo podem aparecer graves deformidades maxilo-faciais. 
· Por atingir nervos e anestesiar, as extremidades podem sofrer traumatismos, ulceração e reabsorção óssea
· O aparecimento de lesões bucais sem lesões cutâneas parece ser extremamente improvável
· Tratamento: quimioterapia: dapsona, rifampicina, clofazimina 
· Características Microscópicas:
· Infiltrado inflamatório linfocitário perivascular
· Macrófagos diferenciados não epitelióides 
· Citoplasma abundante com vacúolos opacificados 
· Bacilos no interior dos vacúolos
· Coloração de Ziehl Nielsen positiva para BAAR intracitoplasmáticos
Actinomicose
· Etiologia: bacteriana (não fúngica) – Actinomices israelli 
· As infecções aparecem geralmente após traumatismos, cirurgia gengival e outras infecções bucais 
· Características Clínicas: geralmente encontrada no tórax, no abdome, na cabeça e pescoço, e aqui é denominada de actinomicose cérvico-facial, manifestando-se como uma tumefação da mandíbula simulando uma infecção piogênica (com pus). 
· A lesão pode tornar-se dura e por fim formar uma ou mais fístulas. 
· Radiograficamentea imagem é radiolúcida e de limites definidos.
· Tratamento: penicilinas em doses elevadas e por longo tempo
· D.D.: condições causadas por outras bactérias ou fungos, infecções dos tecidos moles do pescoço, como tuberculose e por estafilococos (como furúculos).
Papiloma Escamoso Bucal
· DST de crescimentos papilares e verrucosos formados por epitélio benigno e pequena quantidade de tecido conjuntivo de sustentação.
· Etiologia: papilomas bucais são associados com o mesmo subtipo do vírus do papiloma humano (HPV-6 e HPV-11) que causa as verrugas cutâneas. 
· Alguns tipos de HPV são associados aos carcinomas, principalmente no epitélio do útero. Não há relatos que o papiloma escamoso bucal se transforma em carcinoma espinocelular.
· Métodos de identificação viral: 
· Hibridização in situ
· Análise Imunoistoquímica 
· Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) 
· Não visíveis em colorações histológicas de rotina 
· Características Clínicas: podem ser encontrados no vermelhão de lábio e na mucosa bucal, com predileção pelo palato mole e úvula. Em geral, as lesões aparecem como alterações exofíticas (crescem em direção à cavidade), de superfície, papilíferas ou digitiformes, consistentes à palpação, granulares e semelhantes à couve-flor, e assintomáticas.
· Tratamento: excisão cirúrgica com margem de segurança.
· Pesquisar existência de lesões semelhantes em outros locais do organismo 
· D.D.: verruga vulgar, condiloma acuminado.
· Microscopicamente, o papiloma escamoso é caracterizado pela presença de projeções digitiformes (em forma de dedos) suportadas por focos de tecido conjuntivo fibrovascular em meio ao tecido epitelial proliferativo. 
· É importante a presença de células modificadas pela inclusão viral, que apresentam citoplasma claro e núcleo pequeno e intensamente corado. Essas células são chamadas de Coilócitos e normalmente são encontradas nas camadas mais superiores do tecido epitelial.
· Coilócitos: atipia celular provocada pela inclusão do HPV, observar células com núcleo hipercromado e citoplasma claro.
Verruga Vulgar
· A verruga vulgar, embora seja uma lesão bastante comum em pele, também pode acometer o tecido da mucosa oral.
· Agente Etiológico: HPV-2, HPV-4 e HPV-40.
· As características clínicas muito semelhantes ao papiloma escamoso.
· As lesões da mucosa oral geralmente apresentam coloração esbranquiçada e frequentemente são encontradas em vermelhão de lábio e região anterior da língua
· Em pele, essa lesão é caracterizada por um aumento de volume séssil ou pediculado, de superfície áspera e papilar. As mãos e os dedos são os locais mais comuns em pele.
· D.D.: Lesões como o condiloma acuminado, hiperplasia epitelial focal (doença de Heck), carcinoma verrucoso, carcinoma baso celular e carcinoma espinocelular. 
· Características microscópicas: Hiperplasia papilar do epitélio e intensa hiperqueratinização, presença de coilócitos e áreas de hipergranulose.
Condiloma Acuminado
· O condiloma acuminado, conhecido também como verruga genital, crista de galo, figueira ou cavalo de crista, é uma DST causada pelo Papilomavírus humano (HPV). 
· O HPV (pp 6, 11, 16, 18 e 42) provoca verrugas autoinoculáveis, de coloração rosada, úmidas e macias, de aspecto semelhante à couve-flor. Estas se localizam na região genital, principalmente na glande e prepúcio (homens) e vulva e colo de útero (mulheres).
· No ânus e na boca podem também ocorrer, em razão das modalidades sexuais relacionadas a essas regiões.
· O paciente pode, ainda, ter a doença de forma assintomática, mas com condições de transmitir a outras pessoas.
· Clinicamente: excrescências papilomatosas, pedunculadas ou sésseis, ocorrem na vulva, falo (pênis), escroto, períneo, pele periretal e uretra. Podem ser lisas ou ter projeções digitais que tornam sua superfície áspera, daí o termo condiloma acuminado (condiloma, nós dos dedos; acuminado, apontado).
· O diagnóstico é feito analisando as lesões e o histórico do paciente.
· O tratamento enfoca o desaparecimento das verrugas por meios cirúrgicos ou fármacos de uso tópico. Estas, tal como no caso do herpes, podem voltar em outro momento, no mesmo ou em outro local. Sobre isso, a literatura diz que recidivas anais, por exemplo, ocorrem entre 4 e 84% dos indivíduos acometidos.
· O condiloma acuminado pode ser diagnosticado a partir dos seguintes exames:
· Teste de ácido acético: Caso o paciente apresente alguma anormalidade que se assemelhe a uma verruga na região genital, o médico poderá aplicar uma solução à base de acido acético na área afetada, se for o caso de condiloma acuminado, a erupção se tornará esbranquiçada.
· Biópsia: A biópsia é realizada por meio da remoção de uma pequena parte de uma ou mais verrugas que é enviada para o teste. Esse estudo irá determinar se as verrugas são condiloma acuminado e também servirá de base para o caso de outras doenças, como o câncer de colo de útero (em mulheres).
· Papanicolau: O papanicolau é um exame muito comum entre as mulheres, e é através dele que é possível descobrir se há ou não a existência de HPV e câncer de colo de útero. É realizado por meio de uma amostra que o médico recolhe da região cervical da mulher. 
· Colposcopia: Este método é realizado através de um exame mais detalhado do colo e da vagina da paciente por meio de uma abertura com forte luz sobre o local.
· Tratamento: Medicamentos
· Imunomodulador: Indicado para fortalecer o sistema imunológico do paciente infectado e atacar diretamente o condiloma acuminado.
· Antiproliferativo: Auxilia no combate a proliferação e no crescimento das verrugas genitais.
· Antiviral: Remédio responsável em controlar o desenvolvimento do vírus.
· Procedimentos médicos
· Crioterapia: Faz uso de nitrogênio liquido na verruga genital.
· Eletrocautério: Utiliza um aplicativo que emite uma sonda de calor na verruga genital.
· Cirurgia: Remove a verruga por verruga bisturi e tesouras.
· Laser: em verrugas genitais maiores ou mais espessas. A remoção da erupção é feita por meio de um raio laser que aplica calor diretamente na verruga.
Hiperplasia Epitelial Focal
· Sinonímia: Doença de Heck
· Agente etiológico: HPV-13 e HPV-32
· Condição de caráter racial: indígenas
· Hiperplasia da membrana mucosa dos lábios, língua e, menos comumente, mucosa bucal, assoalho da boca e palato, apresentando-se como pápulas sésseis lisas, indolores, arredondadas ou ovaladas, de cerca 1 a 4 mm de diâmetro.
· A condição geralmente ocorre em crianças e adultos jovens, e tem predileção familiar, durando vários meses, algumas vezes anos, antes de terminar seu curso.
· Suspeita-se de etiologia viral, sendo o organismo isolado geralmente o papilomavírus humano.
Queratoacantoma
· O queratoacantoma (ou ceratoacantoma) é uma proliferação epitelial autolimitada que apresenta forte similaridade clínica e histopatológica com um carcinoma espinocelular bem diferenciado.
· Acredita-se que as lesões cutâneas originem-se do infundíbulo dos folículos pilosos. 
· Lesões intraorais têm sido relatadas, porém são raras e alguns especialistas não aceitam o queratoacantoma como uma doença intraoral.
· A causa dessa lesão é desconhecida, porém o dano causado pelo sol e o papilomavírus humano (HPV), possivelmente os subtipos 26 ou 37, têm sido considerados como causas potenciais.
· A associação ao dano solar é sugerida pelo fato de a maioria das lesões solitárias ser encontrada na pele exposta ao sol, predominantemente em adultos idosos.
· Outros fatores contribuintes em potencial são a exposição ao alcatrão, imunossupressão e queimaduras ou outro trauma.
· Lesões semelhantes ao queratoacantoma têm sido produzidas em animais pela aplicação cutânea de carcinógenos.
· Parece haver uma predisposição hereditária para o desenvolvimento de múltiplas lesões, e estas ocorrem com frequência aumentada nos pacientes com a síndrome de Muir-Torre (neoplasmas sebáceos, queratoacantomas e carcinomas gastrointestinais).
· O queratoacantoma raramente ocorre em pacientes com idades inferiores a 45 anos e mostra predileção pelo gêneromasculino. 
· Quase 95% das lesões solitárias são encontradas na pele exposta ao sol. 
· 8% de todos os casos são encontrados na borda externa do vermelhão dos lábios, com igual frequência no lábio superior e inferior. 
· Características Clínicas: O queratoacantoma surge como um nódulo firme, indolor, bem delimitado, séssil e com formato de cúpula, apresentando um tampão central de queratina. Porém, as lesões relatadas como queratoacantoma intraoral geralmente exibem ausência desse tampão central. A porção externa do nódulo apresenta textura e coloração normais, mas pode ser eritematosa. O tampão central de queratina é amarelado, marrom ou negro e apresenta uma superfície irregular, com crosta e frequentemente verruciforme. 
· A maioria das lesões regride espontaneamente dentro de 6 a 12 meses após o início, frequentemente deixando uma cicatriz com uma área de depressão na região. 
· A regressão dessas lesões é um fenômeno curioso, que alguns pesquisadores defendem como sendo relacionada a uma resposta imune citotóxica ao tumor. 
· Características Microscópicas:
· O epitélio da superfície da região lateral do “crescimento” mostra-se normal; 
· Na borda da cratera central forma-se um ângulo agudo característico (ou um arcabouço) entre o epitélio da superfície e a lesão.
· A cratera é preenchida por queratina e o epitélio da base da cratera prolifera-se inferiormente (para dentro do TC).
· Pronunciada resposta inflamatória crônica. 
· A proliferação no sentido inferior não se estende abaixo do nível das glândulas sudoríparas nas lesões de pele ou para o interior da musculatura subjacente nas lesões do vermelhão.
· As lesões em estágios tardios exibem uma considerável queratinização das porções mais profundas da lesão quando comparadas às lesões em estágios iniciais.
· Tratamento:
· A excisão cirúrgica está indicada por razões estéticas.
· Raramente pode apresentar um comportamento agressivo e transformação maligna. 
Paracoccidioidomicose
· A paracoccidioidomicose é uma micose endêmica profunda da América Latina, apresentando a característica de infecção granulomatosa crônica, a qual é causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, por meio de sua aspiração;
· A doença atinge cerca de 10% das populações subtropicais do Brasil;
· Indivíduos do sexo masculino, etilistas crônicos e fumantes, com condições precárias de higiene, socioeconômica e nutricional, entre 2ª e 5ª décadas de vida;
· Incubação do agente etiológico = demora da manifestação de sinais e sintomas;
· Prevalência sobre indivíduos que apresentam maior contato com ambiente rural;
· Presença de lesões cutâneas e mucosas acometendo qualquer região corporal, sendo a ocorrência das lesões pulmonares uma de suas principais características;
· Microscopicamente, há uma esporulação do fungo descrita como semelhante à “orelha do Mickey Mouse” ou raios do leme de um navio (“leme de marinheiro”);
· O diagnóstico da doença é feito por demonstrações do fungo em amostras de tecidos, testes sorológicos e radiografia de tórax (abreugrafia); 
· D. D.: carcinoma, tuberculose, lúpus eritematoso, histoplasmose, coccidioidomicose, sarcoidose, dentre outras lesões;
· Tratamento: Sugere-se o itraconazol (antifúngico) como principal opção terapêutica = desvantagem: não está disponível no serviço público. Segunda alternativa = sulfametoxazol-trimetroprim;
· A paracoccicidoidomicose é uma doença crônica granulomatosa, sem cura total, de modo que a regressão das alterações clínicas é observada entre um e seis meses após o início do tratamento, existindo, então, uma “cura clínica.”
· Características Clínicas: inicialmente infecção pulmonar após exposição aos esporos do microrganismo. Pode se disseminar, via linfática ou hematogênea, para linfonodos, pele e glândula adrenal.
· Lesões bucais: ulcerações moriformes afetando principalmente mucosa alveolar, gengiva e palato. Lábio e mucosa jugal podem estar envolvidos.
· A avaliação microscópica do tecido obtido de uma lesão oral pode revelar hiperplasia pseudoepiteliomatosa, além de ulceração do epitélio de superfície. O P. brasiliensis desencadeia uma resposta inflamatória granulomatosa do hospedeiro, caracterizada por coleções de macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas.
· Leveduras grandes (até 30 Mm de diâmetro) e dispersas são prontamente identificadas após a coloração do tecido com o método de PAS ou de prata metenamina de GrocottGomori. Os micro-organismos mostram, frequentemente, múltiplos brotamentos filhos ligados à célula mãe, resultando em uma aparência descrita como semelhante às “orelhas de Mickey Mouse” ou raios do leme de um navio (“leme de marinheiro”).
· DIAGNÓSTICO: A demonstração dos brotamentos múltiplos característicos das leveduras, com características clínicas compatíveis, usualmente é adequada para estabelecer um diagnóstico de paracoccidioidomicose. Podem ser obtidos espécimes para cultura, mas o P. brasiliensis cresce lentamente.
Candidose
· Etiologia: Candida albicans 
· Pode atingir pacientes imunodeprimidos ou saudáveis, podendo ser de envolvimento superficial ou ser fatal
· A candidose pode ocorrer na boca, unhas, pele e outras superfícies mucosas. 
· Infecção fúngica mais comum no homem, mas as formas clínicas podem ser variáveis e de diagnóstico por vezes difícil. 
· Para se manifestar depende de: 
1. Estado imunológico do hospedeiro (grau de estresse e ansiedade contam muito)
2. Meio ambiente da mucosa bucal 
3. Resistência da cândida albicans
· Candidose Pseudomembranosa
· Sapinho – placa branca aderente na mucosa bucal, lembrando queijo “cottage”. São removíveis por raspagem.
· Ocasionalmente há sensação de queimação da mucosa bucal ou gosto desagradável. Pode atingir: mucosa jugal, palato, superfície dorsal da língua. 
· Pacientes imunologicamente deprimidos, pacientes aidéticos, pacientes caquéticos, pacientes que usam imunossupressores (doença autoimune), paciente que faz quimioterapia e radioterapia em região de cabeça e pescoço, etc.
· Diagnóstico Diferencial: queimadura física ou química. Sem raspar: Estomatite Venenata, leucoplasia.
· Candidose Crônica Hiperplásica – Leucoplasia por candida 
· Candidose em forma de placas brancas que não podem ser removidas por raspagem, sendo a menos comum e de causa é controversa. Mais comum de ocorrer na mucosa jugal anterior (atrás da comissura labial) e clinicamente não pode ser diferenciada da leucoplasia habitual. Alguns autores consideram ser candidose sobre a leucoplasia.
· Candidoses Eritematosas
· Candidose atrófica aguda
· Sensação de queimação que pode estar acompanhada por perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, que fica avermelhada e careca (pode ocorrer lesão beijada no palato)
· Caracteristicamente se segue à administração de antibiótico de amplo espectro, também conhecida como “boca ferida pelo antibiótico”. A queixa frequente dos pacientes é de sentiram a boca como se tivessem tomado uma bebida quente. 
· Diagnóstico diferencial: língua geográfica, atrofia papilar central
· Atrofia papilar central (glossite romboidal mediana): 
· Área eritematosa na linha média da superfície dorsal da língua. A superfície da lesão varia de plana a lobulada.
· Bastante simétrica
· Diagnóstico diferencial: língua geográfica, candidose atrófica aguda
· Anteriormente conhecida como Glossite Romboidal Mediana, quando acreditava-se tratar de uma anomalia de desenvolvimento da língua, resultante de uma falha na cobertura do tubérculo ímpar embrionário pelo processo lateral da língua. Assim, a prevalência da atrofia papilar central em crianças deveria ser idêntica àquela dos adultos, mas em estudo realizado em 10.000 crianças, esta lesão não foi diagnosticada.
· Queilite angular: 
· “Boqueira”
· Envolvimento da comissura labial com eritema, fissuração e descamação. Frequentemente ocorre sozinha, em paciente com idade avançada e dimensão vertical reduzida, e sulcos acentuados no canto da boca. A saliva retém a umidade e favorece a infecção pelo fungo.
· Candidose atrófica crônica:· Estomatite por dentadura (acrílico) – apresenta vários graus de eritema acompanhados algumas vezes por petéquias, localizadas nas bordas de contato de prótese total superior. Pode apresentar ardência. Pacientes confirmam o uso ininterrupto da prótese.
· Diagnóstico Microscópico:
· É feito através da combinação do quadro clínico e achados microscópicos positivos. 
· O esfregaço é obtido através de amostras do local clinicamente infectado, corados com corantes à base de anilina (por exemplo, azul de metileno) ou pelo método Gram. 
· Caso a análise microscópica não seja suficiente, é possível cultivar amostras clínicas contendo a levedura em meios de cultura seletivos simples (Sabouraud-Agar). 
· Como o fungo também pode fazer parte da flora bucal normal, os achados microscópicos e os achado positivos de culturas não devem ser interpretados como absolutamente patológicos. 
· Somente o aparecimento maciço de hifas no esfregaço ou um número excessivo de colônias presente na cultura são indicativos de uma candidose manifesta, associados ao quadro clínico característico.
· Tratamento: antifúngico
· Repitelizantes: Bepantol A e Quadriderm
Doenças Vesículo-Bolhosas e Ulceradas
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA
· Infecção primária por exposição do paciente sem anticorpos ao vírus do herpes simples. 
· A infecção pode ser assintomática
· Quando apresenta alterações, a gengivoestomatite herpética aguda é o padrão mais comum de infecção primária sintomática: sinais e sintomas clínicos intensos, resultado da infecção pelo HSV-1.
· A maioria dos casos da gengivoestomatite herpética aguda ocorre entre os 6 meses e 5 anos de idade. 
· O início é abrupto (sinais que precedem uma doença) com linfadenopatia cervical (são palpados. Sentimos os nódulos livres, amolecidos ou duros e extremamente doloridos), febre, anorexia, irritabilidade e lesões bucais dolorosas (parecem aftas, mas aparecem principalmente na gengiva, e afta NÃO aparece na gengiva inserida).
· Apresenta também um quadro de Sialorreia (muita saliva).
· As manifestações podem variar de uma debilidade leve a intensa. 
· Inicialmente a mucosa apresenta numerosas vesículas que se rompem rapidamente formando inúmeras lesões pequenas e avermelhadas (ulceradas).
· Estas lesões aumentam de tamanho e formam áreas de ulceração, recobertas por fibrina amarela, e tanto a mucosa móvel quanto a mucosa aderida podem ser afetadas com um número de lesões variáveis.
· A gengiva envolvida exibe erosões (perda das camadas superficiais do epitélio, mas sem expor tecido conjuntivo. À medida que a erosão vai aumentando, formam-se as ulcerações) características ao longo da margem gengival livre, e pode ocorrer o envolvimento da mucosa labial chegando ao vermelhão de lábio. A auto-inoculação (passar para si mesmo) pode acontecer para: dedos, olhos e áreas genitais. 
· Casos brandos resolvem-se de 5 a 7 dias, e casos graves podem estender-se a até duas semanas (quanto mais sem resistência estiver o hospedeiro e quanto mais resistente/virulento for o vírus, mais tempo a doença dura).
· Quando em adultos, os casos sintomáticos da infecção primária manifestam-se como faringoamigdalites com dor na garganta, febre, mal-estar e cefaléia, e inúmeras pequenas vesículas surgem nas amígdalas e faringe posterior, rompendo-se rapidamente e formando ulcerações rasas que se coalescem (se juntam umas às outras, e mais tarde formam uma grande ulceração).
· É comum formar-se sobre as úlceras, um exudato amarelo-acinzentado difuso. Nos adultos a infecção pode estar associada ao HSV – 2.
· Tratamento: sintomático (trata-se os sintomas) – analgésicos, anti-inflamatórios ou antibióticos, dependendo do quadro. Os pacientes devem ser instruídos a restringir o contato com lesões ativas, prevenindo a disseminação para outros sítios e pessoas. 
· Anti-inflamatórios não esteroides podem auxiliar no alívio do desconforto, e o uso de lidocaína viscosa local não deve ser exagerado em pacientes pediátricos.
· Quando a doença está muito agressiva, a criança provavelmente estará internada – antiviral a nível hospitalar: ACICLOVIR (dose calculada por peso)
· Em adultos, com casos BRANDOS, a dose é alta – 1g de ACICLOVIR ao dia durante 5 a 10 dias, mas só se vende comprimidos de 200mg, então se toma 5 comprimidos ao dia (sem dose a noite).
· Em adultos, com casos GRAVES – VALACICLOVIR 500mg – 2 comprimidos ao dia (12 em 12h) por 10 dias.
· Neste ponto, o vírus progride através dos nervos sensitivos e é transportado para os gânglios associados sensitivos ou anatômicos menos frequentemente. 
· Com a infecção oral pelo HSV-1, o gânglio trigêmeo é colonizado, e o vírus permanece neste sítio em estado de latência. 
· O vírus utiliza os axônios dos neurônios sensitivos para atingir a mucosa ou a pele periférica.
ESTOMATITE HERPÉTICA RECORRENTE (HERPES RECORRENTE)
· A infecção secundária ou recorrente pelo HSV-1 ocorre coma reativação do vírus, e são comuns afetando o epitélio inervado pelo gânglio sensitivo. 
· Várias condições como idade avançada, luz ultravioleta, estresse emocional, gravidez, alergia, traumatismo, alterações respiratórias, menstruação, doenças sistêmicas ou neoplasias malignas têm sido relacionadas com a reativação do vírus.
· O sítio mais comumente afetado é a borda do vermelhão e a pele adjacente aos lábios, em uma infecção conhecida como Herpes Labial.
· Os sinais e sintomas prodrômicos (fase prodrômica da doença – sintomas antes da doença se instalar de fato) são dor, ardência, prurido, pontadas, calor localizado, ou eritema no epitélio que será afetado, e surgem 6 a 24 horas antes do lesões (neste momento, se colocarmos GELO no local de forma intermitente, é possível abortar a lesão), quando desenvolvem-se (fase vesicular) múltiplas pápulas pequenas, eritematosas, formando grupos de vesículas preenchidas por líquido.
· Fase crostosa ou cicatricial: as vesículas rompem-se e formam crostas em dois dias. A cicatrização usualmente ocorre entre 7 e 10 dias.
· Panarício herpético: infecção atingindo os dedos, em crianças por causa da autoinoculação, ou em profissionais da área de saúde devido à falta do uso de luvas. 
· As recorrências nos dedos não são incomuns e podem resultar em parestesia e cicatriz permanente.
· Em pacientes imunodeprimidos, a recorrência do HSV pode ser significativa, e o herpes pode persistir e se disseminar.
· Na pele, as lesões aparecem aumentando perifericamente, com a formação de uma área maior de erosão cutânea superficial. 
· A mucosa oral também pode ser afetada, e ocorre usualmente associada ao herpes labial.
· Na mucosa oral atinge mais a mucosa aderida, onde usualmente não ocorre. 
· Com o tempo, surge uma área de necrose superficial ou erosão, com bordas circinadas, elevadas e amareladas: margem do avanço da destruição viral ativa.
· Essa lesão respeita a linha média, acontece só de um lado, pois segue os gânglios sensitivos – nervo.
· Tratamento: Aciclovir/valaciclovir, fanciclovir/penciclovir. Nas lesões intraorais, a clorexidina em suspensão vem sendo utilizada.
HERPES ZOSTER
· Etiologia: a infecção inicial pelo Varicela Vírus (HHV-3 ou VZV) é a varicela (catapora). A latência pode ser por várias décadas. Após a varicela, o vírus é transportado para os nervos sensitivos e provavelmente estabelece latência no gânglio espinhal dorsal.
· O Herpes Zoster é a reativação do vírus
· Condições: imunodepressão, tratamento com drogas citotóxicas, radiação, presença de neoplasias malignas, abuso de álcool, etc.
· Características Clínicas: 
· Sintomas: Dor prodrômica na área do epitélio inervado acompanhada de febre, mal estar e cefaléia, 1 a 4 dias antes das lesões cutâneas e orais. A dor pode simular dor dentária, otite média (dor de ouvido profunda), cefaléia migratória, infarto do miocárdio ou apendicite.
· Sinais: 
· Múltiplas vesículas agrupadas em base eritematosa. 
· Em 3 ou 4 dias as vesículas se tornam pústulas (com pus – sem infecção secundária bacteriana, é uma característica do próprio vírus, que consegue produzir pus). Então elas se rompem eulceram, desenvolvendo crostas após 7 a 10 dias. 
· É comum a formação de cicatrizes (o que o diferencia do Herpes Simples)
· As lesões respeitam a linha média. 
· O exantema (eritema forte e espalhado pelo corpo) regride de 2 a 3 semanas em pacientes sadios.
· Sequela do Herpes Zoster Nevralgia pós-herpética
· Dor que dura mais de um mês após o zoster, principalmente acima de 60 anos. 
· Podem levar de dois meses a um ano para regredir. 
· O Vírus do Herpes Zoster costuma envolver o globo ocular e pode causar cegueira permanente. 
· Se o trigêmio é envolvido, pode haver lesões orais, que normalmente estão em conjunto com as lesões de pele e respeitam a linha média
· Tratamento: 
· Medidas de suporte e sintomáticas.
· Altas doses de Aciclovir/Valaciclovir podem diminuir a manifestação, e é ministrada principalmente a: pacientes imunodeprimidos, pacientes que apresentam doença grave, pacientes que possuem lesões disseminadas, pacientes nos quais o curso se tornou crônico (quando as lesões permanecem durante meses).
· Sintomático em pacientes bem nutridos, a vacinação é uma prevenção eficaz (+tratamento dos sintomas)
· Em pacientes imunodeprimidos severos, o tratamento é específico, pois tem que tratar a imunidade do paciente.
EPIDERMÓLISE BOLHOSA
· Denominação que agrupa uma doença adquirida e várias outras genéticas, que se caracterizam por formação de bolhas em áreas atingidas por pequenos traumatismos. 
· Os diferentes tipos genéticos de epidermólise bolhosa tem sua origem variando da herança autossômica dominante à (quando o gen é mais forte) autossômica recessiva (quando o gen é mais fraco), diferenciando-se por diversidade nas manifestações clínicas e histopatológicas, sempre formando bolha.
· A forma não hereditária conhecida como epidermólise bolhosa adquirida não tem relação com os demais tipos quanto aos aspectos etiopatogenéticos. 
· Neste tipo de epidermólise são frequentemente encontrados depósitos de IgG (anticorpo) no tecido abaixo da membrana basal do epitélio (tecido conjuntivo). 
· Isto levanta a suspeita de que esses anticorpos sejam uma manifestação da natureza autoimune dessa forma de doença.
· Nas formas hereditárias da epidermólise bolhosa os anticorpos circulantes aparentemente não fazem parte do mecanismo de progressão da doença. A patogênese destas formas parece estar relacionada a defeitos das células basais, dos desmossomos ou dos filamentos conjuntivos de ancoragem.
· Clinicamente, a característica comum é a formação de bolha à mínima provocação geralmente em áreas como cotovelos e joelhos. 
· A forma adquirida manifesta-se na vida adulta e as formas hereditárias manifestam-se na infância, e estas são as mais graves.
· As bolhas podem ser disseminadas e acentuadas, resultando em cicatriz e atrofia. 
· As lesões bucais são comuns e graves nas formas hereditárias, e raras na doença adquirida. Incluem bolhas que deixam cicatrizes, constrição da fenda bucal (devido à cicatrização), e dentes hipoplásicos.
· Tratamento e prognóstico:
· O prognóstico depende do subtipo da epidermólise bolhosa e varia do enfraquecimento à ameaça de vida do paciente. 
· O tratamento consiste em evitar traumatismos, no uso de medidas de suporte e agentes quimioterápicos (sem eficácia constante). 
· Têm sido sugeridos corticosteroides, vitamina E, resinoides (Vit A) e imunossupressores (quando adquirida, principalmente), entre outros, para tentar produzir algum efeito benéfico nos pacientes.
Pênfigo
· Esta condição representa um grupo de 4 doenças relacionadas de etiologia autoimune (onde as células de defesa do sistema imunológico se voltam contra o próprio tecido)
· São eles: pênfigo vulgar, pênfigo vegetante, pênfigo eritematoso pênfigo foliáceo.
· Apenas os 2 primeiros atingem a mucosa bucal, mas o vegetante é muito raro, então será estudado o PÊNFIGO VULGAR.
PÊNFIGO VULGAR
· É uma doença mucocutêanea (mucosa e pele) caracterizada pela formação de bolhas. 
· As lesões orais muitas vezes são o primeiro sinal da doença, e são as mais difíceis de serem resolvidas com o tratamento, o que as levou a ser descritas como “as primeiras a chegar e as últimas a sair”.
· As bolhas características ocorrem por uma produção anormal de auto-anticorpos dirigidos contra uma glicoproteína superficial da célula epidérmica, que é um componente de desmossomos (estruturas que essencialmente ligam as células epiteliais umas as outras). Se destrói-se a glicoproteína dos desmossomos, eles também são destruídos, causando rompimento do tecido(pois os desmossomos ligam uma célula em outra).
· Como resultado deste ataque imunológico contra os hemidesmossomas, uma fenda desenvolve-se no epitélio, causando a formação de bolhas, que microscopicamente, são visualizadas no interior do epitélio (prova).
· Características Clínicas: os pacientes normalmente queixam-se de dor bucal. 
· Ao exame clínico observa-se erosões e ulcerações superficiais distribuídas aleatoriamente pela mucosa bucal, podendo afetar qualquer área, embora palato, mucosa jugal, mucosa labial, ventre da língua, e as gengivas estejam mais frequentemente envolvidos (áreas de maior contato) 
· Os pacientes relatam a formação de bolhas ou vesículas intra-orais que raramente são vistas pelo examinador, uma vez que se rompem facilmente devido a seu teto delgado e friável.
· Estudos mostram que metade dos pacientes apresenta lesões da mucosa bucal antes do aparecimento das lesões cutâneas, algumas vezes por um ano ou mais.
· As lesões da pele aparecem como vesículas ou bolhas flácidas que se rompem rapidamente dentro de horas ou dias, deixando uma superfície desnudada e eritematosa (expondo o tecido conjuntivo). 
· Um aspecto característico do pênfigo vulgar é que uma bolha pode ser induzida na pele ou na mucosa de aparência normal se uma firme pressão lateral for imposta, o que é chamado de “Sinal de Nikolsky Positivo”.
· Tratamento e prognóstico: o tratamento consiste principalmente em corticoterapia sistêmica (prednisona) combinada com outras drogas imunossupressivas (chamadas agentes aliviadores de esteroides) como a Azatioprina, numa dosagem mínima capaz de controlar a doença, devido aos efeitos colaterais associados ao uso a longo prazo destes corticosteroides sistêmicos. 
· O pênfigo raramente sofre resolução completa, embora a remissão e a exacerbação sejam comuns. 
· Ainda hoje, a taxa de mortalidade varia de 5 a 10%, normalmente por causa de complicações relacionadas ao uso a longo prazo de corticosteroides sistêmicos.
PENFIGOIDE CICATRICIAL
· Sinonímia: Penfigóide Benigno da Membrana Mucosa, Penfigóide da membrana mucosa, Pênfigo mucoso, Pênfigo Ocular, Penfigóide Infantil
· Patogenia: É uma doença auto-imune mucocutânea bolhosa crônica, na qual anticorpos limitados ao tecido são dirigidos contra um ou mais componentes da membrana basal.
· São encontrados depósitos de IgG, IgA e C3 na membrana basal do epiderme. É citado como sendo pelo menos duas vezes mais comum do que o pênfigo vulgar.
· O termo penfigóide é usado porque clinicamente a doença se assemelha ao pênfigo (óide = semelhante). 
· O termo cicatricial se deve ao fato de que quando a mucosa conjuntiva é afetada, as cicatrizes resultantes podem, se não tratadas, levar à cegueira. 
· As lesões orais não apresentam esta tendência para a formação das cicatrizes.
· Clinicamente o penfigoide cicatricial se manifesta como vesículas ou bolhas que ocasionalmente podem ser identificadas ao exame clínico, mas com maior frequência do que nos pacientes com pênfigo vulgar (porque bolha do penfigoide cicatricial é um pouco mais resistente do que a bolha do pênfigo vulgar).
· A explicação pode ser porque no penfigóide a bolha se forma em um local subepitelial, produzindo um teto mais forte e mais espesso que a bolha intraepitelial e acantolítica do pênfigo (PROVA).
· As bolhas rompem-se e deixam grandes áreas superficiais de mucosa desnudada e ulcerada. Estas lesões ulceradas são dolorosas e se não tratadas podem persistir por semanas ou meses.
· Frequentemente as lesões atingem de forma difusa toda a boca,mas podem limitar-se a algumas áreas, especialmente na gengiva. Este envolvimento gengival ocorre como “gengivite descamativa” em um padrão clínico de reação. O diagnóstico pode ser confundido com doença periodontal, pois o seu início pode ser mais lento e as bolhas podem vir depois (PROVA). 
· Este padrão também pode ocorrer em condições como líquem plano erosivo, e com menor frequência no pênfigo vulgar.
· O envolvimento ocular, que ocorre em 25% dos casos com lesões orais é a complicação mais significativa, podendo levar à cegueira. 
· As lesões laríngeas são bastante comuns e as bolhas podem levar a obstrução da passagem de ar.
· Tratamento
· O oftalmologista deve tratar das lesões oculares.
· As lesões orais podem ser controladas com corticosteroides tópicos potentes várias vezes ao dia, até a remissão das mesmas, que podem reaparecer depois de um tempo de controle. 
· Pacientes com lesões gengivais devem manter excelente higiene oral, reduzindo o uso de corticosteroides. 
· Se necessário, corticosteroides sistêmicos e agentes imunossupressores podem e devem ser utilizados. 
· A terapia sistêmica alternativa como menos efeitos colaterais graves é o uso da Dapsona, contraindicado para pacientes alérgicos à sulfa.
PENFIGÓIDE BOLHOSO
· É uma condição auto-imune, caracterizada pela produção de auto-anticorpos contra um componente da membrana basal. 
· Apesar de semelhante ao penfigóide cicaticial, o penfigóide bollhoso tem curso limitado, diferente do cicatricial que normalmente é progressivo diferença do penfigoide cicatricial (PROVA).
· Clinicamente o penfigóide bolhoso pode apresentar prurido como sintoma inicial. 
· Desenvolvem-se então múltiplas bolhas na pele normal ou eritematosa, rompem-se após alguns dias e forma-se uma crosta superficial.
· As lesões orais também se iniciam como bolhas rompendo-se mais rapidamente, levando a ulcerações grandes e rasas, com margens bem definidas e de textura normal.
· Tratamento e prognóstico: 
· O tratamento do penfigóide bolhoso consiste em terapia imunossupressiva sistêmica.
· A prednisona normalmente controla a condição. Caso seja necessário, outro agente supressor como a azatioprina pode se utilizado.
· O tratatamento alternativo recai sobre a Dapsona.
· O prognóstico é bom, com a maioria dos pacientes sofrendo regressão espontânea após 2 ou 3 anos.
Varicela
· Etiologia: infecção primária pelo vírus da varicela-zoster (VZV, HHV-3) 
· Acredita-se que o vírus se dissemine através de gotículas no ar ou do contato direto com lesões ativas. 
· A maior parte dos casos é sintomática e o período de incubação é de 10 a 21 dias, com média de 15 dias 
· Características clínicas: 
· Se inicia com mal estar, faringite e rinite, seguida por intenso e característico exantema pruriginoso. 
· As erupções começam na face e no tronco, seguindo para as extremidades. 
· Cada lesão progride rapidamente através dos estágios de eritema, vesícula, pústula e crosta endurecida.
· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta. 
· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.
· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas. 
· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando ulcerações com 1 a 3 mm. 
· Ocasionalmente as lesões gengivais se assemelham àquelas causadas pelo vírus do herpes simples, sendo que as lesões da varicela tendem a ser relativamente indolores. 
· Tratamento
· Sintomático – banhos com bicarbonato de sódio. 
· O aciclovir / valaciclovir é reservado para casos graves.
Herpangina
· Vírus coxsackie 
· Pode surgir em qualquer idade mas afeta principalmente bebês e crianças. A maioria dos casos é assintomática. 
· Tratamento: sintomático, quando necessário 
· Características Clínicas: 
· O período de incubação é de 4 a 7 dias. Se inicia com dor de garganta aguda, disfagia e febre significativas, acompanhadas ocasionalmente por vômitos, mialgia e cefaléia.
· A maioria dos casos é leve e subclínica. Geralmente de 2 a 6 lesões orais desenvolvem-se no palato mole ou nos pilares amigdalianos. 
· As lesões iniciam-se como máculas vermelhas, que evoluem para vesículas frágeis e rapidamente ulceram. As ulcerações cicatrizam em 7 a 10 dias.
· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta. 
· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.
· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas. 
· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando ulcerações com 1 a 3 mm. 
Doença dos pés, mãos e boca
· Etiologia: vírus coxsackie 
· Características Clínicas:
· As lesões orais surgem sem sinais prodrômicos, e precedem as lesões cutâneas.
· Há dor de garganta e febre leves. As lesões cutâneas atingem principalmente a palma das mãos e plantas dos pés e superfícies dos dedos, e surgem como máculas eritematosas que desenvolvem vesículas centrais e cicatrizam sem formar crostas.
· As lesões orais se assemelham à herpangina podendo ser mais numerosas e espalhadas pela boca, atingindo principalmente mucosa jugal, mucosa labial a língua. 
· As lesões vesiculares ulceram-se rapidamente e regridem no período de 7 dias.
· Tratamento: sintomático
Sarampo
· Etiologia: paramixovírus 
· Se dissemina através de gotículas de saliva - perdigotos
· Tratamento: sintomático em pacientes bem nutridos. 
· A vacinação é uma prevenção eficaz. 
· Em pacientes imunodeprimidos, o tratamento é específico
· Características Clínicas: 
· Após um período de incubação de 10 a 12 dias, inicia-se com sintomas prodrômicos de febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse.
· A erupção é eritematosa e dura de 4 a 7 dias, envolvendo primeiramente a face, descendo para o tronco e extremidades, em uma forma máculo-papular eritomatosa difusa, sendo depois substituída por uma pigmentação marrom. 
· Os pacientes podem ter complicações secundárias como diarréia, otite média, pneumonia e encefalite. 
· Em pacientes imunodeprimidos o sarampo pode ser sério e muitas vezes letal.
· A manifestação oral mais característica são as lesões conhecidas como “manchas de KopliK” : múltiplas áreas de eritema mucoso nas mucosas labial e jugal e nestas áreas surgem diversas máculas pequenas branco-azuladas. 
· Outras manifestações além das manchas de Koplik podem estar presentes como: candidíase, mucosite ulcerativa necrosante aguda e estomatite necrosante, caso o paciente tenha má nutrição. 
· O sarampo grave na infância pode afetar a adontogênese, resultando em hipoplasia de esmalte dos dentes permanentes em desenvolvimento.
· Possíveis Sinais e Sintomas
· Febre elevada (39º-40)
· Conjuntivas (olhos) inflamadas e fotofobia (dificuldade encarar a luz)
· Constipação com congestão e corrimento nasal
· Tosse
· Manchas de Koplik (pequenos pontos brancos no interior das bochechas)
· Erupção na pele constituídos por manchas vermelhas escuras, que começa pela cabeça e se estende a todo corpo.
· Diagnostico laboratorial
· ELISA (IgM e IgG); Fixação do complemento; inibição de hemaglutinação ou imunofluorescência
· Isolamento do vírus em cultura de células a partir de material colhido na orofaringe (até o 3º dia), sangue e na urina (até o 7º dia), a partir do início do exantema.
· No Brasil, os laboratórios de referência para o diagnóstico do Sarampo, realizam de rotina, somente a pesquisa de anticorpos IgM pelo método ELISA.
· Para o esclarecimento de situações particulares é realizado o isolamento viral em Laboratório de Referência Nacional.
Eritema Multiforme
· Etiologia: É uma condição mucocutânea de etiopatogênese desconhecida, embora haja forte tendência em considerá-la como um processo imunologicamente mediado, ainda que de causa incompreendida. 
· Na maioria dos casos, pode-se identificar uma infecção precedente como o Herpes simples, ou a exposição a drogase medicamentos, particularmente antibióticos e analgésicos, que acredita-se possam acionar o distúrbio imunológico que produz a doença. 
· Características Clínicas: 
· A doença é autolimitada, durando de 2 a 6 semanas. 
· No fim do curso brando da doença, desenvolvem-se ulcerações afetando principalmente a mucosa oral. 
· Em sua forma mais grave, esfacelamento difuso e ulceração de toda a superfície da pele e mucosa podem ocorrer.
· Sintomas prodrômicos: febre, mal-estar, dor de cabeça, tosse e dor de garganta, geralmente uma semana antes das lesões (igual a uma gripe).
· Na maioria dos casos as lesões de pele estão presentes, em muitas formas (muito variadas).
· Inicialmente, as lesões são chatas (não elevadas), redondas e vermelho-escuras, nas extremidades (pés e mãos principalmente). Num determinado momento, as lesões elevam-se e evoluem para bolhas com centros necróticos. 
· Em certos casos, há lesões altamente características da doença chamadas de lesões em alvo: anéis eritematosos circulares concêntricos que lembram um alvo (PROVA).
· As lesões orais surgem rapidamente como manchas eritematosas que sofrem necrose epitelial e evoluem para erosões e ulcerações grandes e superficiais com bordas irregulares e são muito dolorosas (DIFERENÇA DAS OUTRAS DESCRIÇÕES: o epitélio necrosa e se rompe, sem formação prévia de bolhas ou vesículas).
· É comum a presença de crostas hemorrágicas na área de vermelhão de lábio. As ulcerações têm distribuição difusa, atingindo lábios, mucosa labial, mucosa jugal, língua, soalho da boca e palato mole (não ocorre em gengiva e em palato duro).
· Os pacientes podem ficar desidratados pela incapacidade de ingerir líquidos por causa da dor. 
· Eritema multiforme maior ou Síndrome de Stevens Johnson: forma mais grave do eritema multiforme, normalmente acionada por uma droga. Para o diagnóstico, deve haver envolvimento da mucosa ocular e genital, em conjunto com as lesões orais e cutâneas (PROVA).
· Tratamento: Corticosteroides sistêmicos e bochechos, e reidratação dos pacientes, caso seja necessário. SE o que causou foi um corticoide, é usado outro imunossupressor para tratar.
 
Lúpus Eritematoso
Lúpus Eritematoso Sistêmico
· O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença grave, que envolve vários sistemas, com uma variedade de manifestações cutâneas e bucais. 
· Existe um aumento na atividade da parte humoral (linfócitos B) do sistema imune em conjunto com a função anormal dos linfócitos T. 
· Embora fatores genéticos provavelmente desempenhem um papel na patogênese do LES, a causa precisa é desconhecida. 
· As mulheres são acometidas cerca de 8 a 10 vezes mais do que os homens e idade média é de 31 anos. 
· Os achados comuns incluem febre, perda de peso, artrite, fadiga e mal-estar generalizado. 
· Em 40% a 50% dos pacientes afetados, há um exantema (área vermelha) característico, apresentando um padrão de asa de borboleta sobre a região malar (osso zigomático) e nasal e normalmente poupando os sulcos nasolabiais (bigode chinês).
· Em geral, a luz solar faz com que as lesões se agravem. 
· Os rins são afetados em quase 40% a 50% dos pacientes com LES. 
· Essa complicação pode levar, em última instância, à insuficiência renal, sendo o aspecto mais significativo da doença. 
· O envolvimento cardíaco também é comum, com a pericardite (inflamação do pericárdio) sendo a complicação mais frequente. 
· As lesões bucais do LES se desenvolvem em 5% a 25% desses pacientes, embora alguns estudos demonstrem uma prevalência acima de 40%. 
· Em geral as lesões afetam o palato, a mucosa jugal e a gengiva.
· Algumas vezes, elas aparecem como áreas liquenóides (liquém plano erosivo ou atrófico), mas também podem ser inespecíficas ou até mesmo granulomatosas.
· Pode ser observado algumas vezes o envolvimento da região do vermelhão do lábio inferior (queilite por lúpus). 
· Graus variáveis de ulceração, dor, eritema e hiperqueratose podem estar presentes.
· Outras queixas bucais como a xerostomia, a estomatodinia (dor generalizada na mucosa bucal sem explicação), a candidíase atrófica, a doença periodontal e a disgeusia (perda do paladar) têm sido descritas, mas a associação direta desses problemas e o LES ainda necessita ser comprovada. 
· A confirmação do diagnóstico de LES pode ser difícil, principalmente nos estágios iniciais. 
· Os critérios para realizar o diagnóstico de LES foram estabelecidos pela Associação Americana de Reumatismo, e esses incluem tanto os aspectos clínicos quanto os laboratoriais.
 
LUPUS ERITEMATOSO CRONICO CUTÂNEO 
· Os pacientes com LECC geralmente apresentam poucos ou nenhum sinal ou sintoma sistêmico, com lesões limitadas a superfície da pele ou das mucosas. 
· As lesões cutâneas do LECC são comumente conhecidas como lúpus eritematoso discoide.
· Iniciam-se como placas eritematosas descamativas que frequentemente estão distribuídas nas áreas da pele expostas ao sol, especialmente na região da cabeça e do pescoço.
· As lesões se exacerbam ao sol, podendo cicatrizar com atrofia cutânea, com formação de cicatrizes e hipopigmentação ou hiperpigmentação, surgindo lesões em outros locais.
· Na maioria dos casos, as manifestações bucais do LECC se apresentam clinicamente idênticas às lesões do líquen plano erosivo, mas raramente ocorrem na ausência de lesões cutâneas. 
· As lesões bucais do LECC são caracterizadas por uma área central eritematosa ulcerada ou atrófica, circundada por estrias brancas finas e irradiadas.
· Algumas vezes a área central atrófica e eritematosa pode exibir um fino pontilhado de pequenos pontos brancos. 
· Como com líquen plano erosivo, as lesões bucais atróficas e ulcerativas do LECC podem ser dolorosas, especialmente quando expostas a alimentos ácidos ou salgados.
· Características Microscópicas
· As lesões bucais demonstram hiperceratose, alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas, degeneração das células da camada basal e infiltrado linfocitário subepitelial (como no líquen plano).
· Podem ser diferenciadas pela presença no LE de um depósito em placas de material positivo para o ácido periódico Schiff (PAS) na zona da membrana basal, edema subepitelial (algumas vezes formando vesículas) e um infiltrado inflamatório mais difuso e profundo, geralmente em orientação perivascular. 
· No entanto, alguns autores acreditam que a diferenciação entre o líquen plano e o LE é mais bem-realizada por estudos com imunofluorescência direta ou pelo exame histopatológico das lesões de pele.
· Além das características clínicas e microscópicas, vários estudos imunológicos podem auxiliar no estabelecimento do diagnóstico do LE.
· Avaliação de soro obtido de um paciente com LES exibe várias anormalidades imunológicas. 95% dos pacientes possuem anticorpos dirigidos contra múltiplos antígenos nucleares (p. ex., anticorpos antinuclear [ANA]). É um achado inespecífico que pode ser encontrado em outras doenças autoimunes, e em indivíduos idosos saudáveis, mas é útil como um estudo de triagem.
não cai
· TRATAMENTO
· Evitar a exposição excessiva à luz solar
· A doença ativa leve pode ser efetivamente tratada com o uso de drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs) associados a drogas antimaláricas, como a hidroxicloroquina. 
· Para os casos mais graves, com episódios agudos que envolvem artrite, pericardite, trombocitopenia ou nefrite; os corticosteroides sistêmicos são geralmente indicados; e estes podem ser associados a outros agentes imunossupressores. 
· Caso as lesões bucais estejam presentes, em geral elas respondem ao tratamento sistêmico. 
· Assim como no LES, os pacientes com LECC devem evitar a exposição solar excessiva. Como a maioria das manifestações do LECC é cutânea, os corticosteroides tópicos geralmente são bastante eficazes. 
· Para os casos resistentes à terapia tópica, as drogas antimaláricas sistêmicas ou baixas doses de talidomida podem produzir uma boa resposta. 
· Os corticosteroides tópicos também são úteis no tratamento das lesões bucais do LECC. 
Ulceração Aftosa Recorrente
· A estomatite aftosa recorrente é umadas patologias mais comuns da mucosa oral. As hipóteses de sua patogênese são numerosas. 
· Para tornar mais simples, a causa parece ser “coisas diferentes em pessoas diferentes”
· Apesar de nenhum agente desencadeante ser responsável, a destruição epitelial parece ser uma resposta local mediada por células T e que envolve células T com TNF-A produzido por estas células, macrófagos e mastócitos. 
· É forte a evidência de destruição da mucosa oral mediada por estes linfócitos, mas as causas iniciais são evasivas e, mais provavelmente, altamente variáveis.
· Os seguintes itens têm sido relatados como responsáveis em certos subgrupos de pacientes (e cada um descartado em outros subgrupos!): 
· Alergias 
· Predisposição genética
· Anormalidades hematológicas 
· Influências hormonais 
· Fatores imunológicos 
· Agentes infecciosos
· Deficiências nutricionais 
· Suspensão do fumo 
· Estresse Trauma
· São reconhecidas três variantes clínicas da ulceração aftosa: 
1. Menor
2. Maior 
3. Herpetiforme 
· As ulcerações aftosas menores (aftas de Mikulicz – PROVA) são as mais comuns e representam o padrão presente em mais de 80% dos indivíduos afetados. 
· As ulcerações aftosas maiores (doença de Sutton ou periadenite mucosa necrótica recorrente [PMNR] – PROVA) ocorrem em aproximadamente 10% dos pacientes encaminhados para tratamento.
· Os pacientes restantes apresentam ulcerações aftosas herpetiformes.
· ULCERAÇÕES AFTOSAS MENORES 
· Sofrem menos recidivas e as lesões individuais temduração mais curta das três variantes. 
· As úlceras surgem quase exclusivamente na mucosa não-queratinizada e podem ser precedidas por uma mácula eritematosa associada a sintomas prodrômicos de queimação, prurido ou pontadas. 
· A ulceração possui uma membrana fibrinopurulenta removível, branco-amarelada, que é circundada por um halo eritematoso.
· Medem entre 3 e 10 mm em diâmetro e curam sem deixar cicatriz em 7 a 14 dias.
· De uma a cinco lesões tipicamente estão presentes durante cada episódio e com frequência a dor não é proporcional ao tamanho da ulceração. 
· As mucosas jugal e labial são mais frequentemente afetadas, seguidas pela superfície ventral da língua, fundo de vestíbulo, soalho da boca e palato mole.
· O envolvimento da mucosa queratinizada (p. ex., palato duro, gengiva, superfície dorsal da língua e vermelhão do lábio) é raro e geralmente representa a extensão do epitélio não-queratinizado adjacente. 
· A taxa de recidiva é altamente variável, variando de uma ulceração a cada 2 ou 3 anos a dois episódios por mês.
· ULCERAÇÕES AFTOSAS MAIORES
· As ulcerações aftosas maiores são maiores do que as aftas menores e mostram a maior duração por episódio. 
· O número de lesões geralmente é intermediário entre aquele visto nas variantes menor e herpetiforme. As ulcerações são mais profundas que a variante menor, medem de 1 a 3 cm em diâmetro, levam de 2 a 6 semanas para curar e podem causar cicatriz.
· O número de lesões varia de 1 a 10. Qualquer área de superfície oral pode ser afetada, mas a mucosa labial, o palato mole e as fauces amigdalianas são as mais comumente envolvidas (dificuldade de engolir).
· O começo da afta maior ocorre após a puberdade e episódios recorrentes podem continuar a se desenvolver por 20 anos ou mais. 
· Com o tempo, a formação de cicatrizes associadas pode se tornar significante e em raras circunstâncias pode levar à restrição na abertura da boca.
· ULCERAÇÕES AFTOSAS HERPETIFORMES 
· As ulcerações aftosas herpetiformes apresentam o maior número de lesões e a maior frequência de recidivas. 
· As lesões individuais são pequenas, alcançando em média de 1 a 3 mm em diâmetro com até 100 úlceras presentes em uma única recidiva. 
· O pequeno tamanho e grande número, leva a semelhança superficial a uma infecção primária pelo HSV, levando à confusa designação: herpetiforme (lembra a gengivoestomatite herpética primária – mas ela atinge a gengiva e essa afta pode atingir mas é mais difícil).
· É comum que as lesões individuais coalesçam em ulcerações irregulares maiores. 
· As ulcerações cicatrizam dentro de 7 a 10 dias, mas as recidivas tendem a ser pouco espaçadas. 
· Muitos pacientes são afetados quase constantemente por períodos tão longos quanto 3 anos. 
· Apesar de a mucosa móvel não-queratinizada ser mais frequentemente afetada, qualquer superfície da mucosa oral pode ser envolvida. 
· Há predominância em mulheres e o seu início ocorre tipicamente na fase adulta. 
· Características Microscópicas
· O aspecto histopatológico da ulceração aftosa é característico, mas não patognomônico. 
· As lesões ulceradas iniciais exibem uma zona central de ulceração, a qual é recoberta por uma membrana fibrinopurulenta. 
· Profundamente à área de ulceração, o tecido conjuntivo exibe um aumento na vascularização.
· Presença de infiltrado inflamatório celular misto, que consiste em linfócitos, histiócitos e leucócitos polimorfonucleares. 
· O epitélio na margem da lesão apresenta espongiose e numerosas células mononucleares no terço basilar. 
· Uma banda de linfócitos mesclados com histiócitos é observada no tecido conjuntivo superficial e ao redor dos vasos sanguíneos profundos.
· Como as características histopatológicas não são específicas, uma biópsia é útil apenas para a eliminação do diagnóstico diferencial.
· A análise do comportamento clínico da lesão é essencial para o diagnóstico definitivo
· TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
· A história médica do paciente deve ser revisada para que os sinais e sintomas de qualquer desordem sistêmica possam ser associados às ulcerações semelhantes a aftas.
· A maioria dos pacientes com úlcera aftosa leve não recebe tratamento ou usa inúmeras terapias com anestésicos ou produtos bioadesivos protetores ou medicamentos tópicos periódicos que minimizam a frequência e intensidade dos ataques.
· Nos pacientes com doença leve, a base da terapia é o uso de corticosteroides tópicos e a lista de possíveis escolhas é longa.
· Listagem de todos os tratamentos que podem ser feitos:
· A maioria dos pacientes com aftas menores difusas ou herpetiformes responde bem ao elixir de dexametasona a 0,01% usado pelo método de bochechos e expectoração. 
· Os pacientes com ulcerações localizadas podem ser tratados com sucesso com gel de dipropionato de betametasona a 0,05% ou com gel de fluocinonida a 0,05%. 
· A supressão adrenal não ocorre com o uso apropriado destas medicações. 
· As ulcerações aftosas maiores são mais resistentes à terapia e frequentemente justificam corticosteroides mais potentes
· As lesões individuais podem ser injetadas com acetonida triancinolona ou cobertas com gel de propionato de clobetasol a 0,05% ou pomada de propionato de halobetasol a 0,05% (tipos diferentes de corticoides) – PROVA 
· Os comprimidos de triancinolona também podem ser dissolvidos diretamente sobre as lesões. 
· Em áreas de difícil acesso, como os pilares amigdalianos, o spray de dipropionato de beclometasona pode ser usado. 
· Em casos resistentes, os corticosteroides sistêmicos podem ser necessários: xarope de prednisolona ou betametasona pelo método bochechar e engolir é preferível aos comprimidos de prednisona. 
· Várias alternativas aos agentes corticosteroides têm sido usadas para tratar pacientes que estejam sofrendo com ulcerações aftosas e devem ser escolhidos e utilizados com cuidado, pois muitos são os estudos que ainda precisam ser realizados.
· Além disso, alguns destes tratamentos podem apresentar efeitos colaterais significativos ou ser bastante caros:
· Aciclovir (antiviral)
· Amlexanox (antialérgico, antinflamatório, imunomodulador)
· Clorexidina (antibactericida – ajuda na recuperação da mucosa)
· Colchicina 
· Ciclosporina (imunossupressor)
· Dapsona (derivado da sulfa – antimicorbiano – bacilo de hansen)
· Gamaglobulina (para deficiência de anticorpos)
· Peróxido de hidrogênio (água oxigenada)
· Películas de hidroxipropilcelulose (bandaide que adere à mucosa)
· Interferon-A (antiviral)
· Levamisol (lombrigueiro)
· Longovital (vitaminas e minerais)
· Inibidores da monoaminaoxidase (IMAO – antidepressivo