6 Rins e hormônios

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- A regulação precisa dos volumes dos líquidos corporais 
e das concentrações dos solutos. Exige uma excreção 
preferencial de diferentes solutos e água em intensidades 
variáveis para controle da pressão arterial e outros fatores; 
- É secretada por células peritubulares ou células 
endoteliais peritubulares dos rins, que possuem receptores 
capazes de detectar pequenas variações na concentração 
de oxigênio do sangue; 
- Além desse local, pequena porcentagem de EPO (10%) 
é produzida por células hepáticas e por macrófagos da 
medula óssea; 
- A eritropoetina: 
 * Estimula a proliferação dos precursores medulares, 
produzindo maior número de mitoses; 
 * Estimula o amadurecimento dos precursores, 
encurtando o tempo de maturação; 
 * Estimula a síntese de hemoglobina; 
 * Aumenta o número de reticulócitos no sangue; 
- Metabolismo da vitamina D: 
 * Fígado: isomerização, temperatura – Pré vitamina 
D3 -> colecalciferol (vitamina D3) -> 25-dihidroxi-
colecalciferol (calcidiol); 
 * Rins: calcidiol -> 24,25-dihidroxi-colecalciferol 
(inativo) -> calcitriol -> 1,25-dihidroxi-colecalciferol 
(ativo); 
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- Intestino: 
 * Estimula a reabsorção de cálcio e de fósforo; 
 * Estimula a produção de proteína ligadora de cálcio 
(calbindina D); 
- Ossos: 
 * Junto com o PTH, estimula a atividade 
osteoclástica; 
 * Aumenta a concentração sérica de cálcio e 
magnésio; 
 * Facilita a mineralização da matriz recém 
formada; 
- Rins: 
 * Aumenta a reabsorção de cálcio (efeito 
pequeno); 
 * 99% já é absorvido naturalmente; 
 
 
 
 
 
 
 
- A renina é uma enzima sintetizada e libertada pelas 
células granulares (células musculares lisas modificadas 
localizadas na mácula densa) que integram o complexo 
justaglomerular); 
- A renina degrada o angiotensinogênio (fígado) em 
angiotensina I (decapeptídeo) que, por sua vez, é 
convertida em angiotensina II (octapeptídeo ativo) pela 
enzima de conversão da angiotensina (ECA); 
- O nível plasmático da angiotensina II é determinado 
pelo nível de renina plasmática; 
- A secreção da renina é estimulada por três mecanismos 
principais: 
 * Aumento da atividade simpática (através de 
receptores β presentes nas células granulares); 
 * Redução da pressão arteriolar aferente; 
 * Diminuição da concentração de NaCl na mácula 
densa (a renina também é inibida por um aumento na 
concentração de NaCl); 
 
 
 
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- Estimula diretamente a reabsorção de Na+ em vários 
segmentos tubulares, particularmente no túbulo proximal, 
onde ativa o trocador Na+/H+; 
- Em concentrações mais elevadas, diminui a TFG por 
vasoconstrição da arteríola aferente e pela diminuição de 
Kf; 
- A produção de ANG II plasmática é autolimitada porque 
sua formação inibe a secreção de renina; 
- Em relação a sua ação sistêmica, no córtex adrenal, tem-
se: 
 * Ação modulada pelas concentrações séricas de Na+ 
e K+; 
 * Vasoconstrição periférica; 
- A ANG II tem ação direta nos rins, aumentando a 
reabsorção de Na+. Essa ação é observada com 
concentrações baixas de ANG II; 
- Ações diretas da ANG II nos rins: 
 * Vasoconstritor em glomérulo, com ação 
preferencial em arteríola eferente; 
 * Aumento da reabsorção de Na+ e H2O em TCP; 
- Receptores para ANG II: 
 * Receptores tipo I (bloqueados por losartana): 
observados abundantemente em glomérulos e, menos, em 
TCP. São responsáveis por quase toda função biológica 
da ANG II; 
 * Receptores tipo II: expressos principalmente no 
período embrionário; 
- É um hormônio esteroide sintetizado na zona 
glomerulosa do córtex da glândula suprarrenal. Sua 
produção é estimulada por: 
 * ANG II; 
 * Diminuição da concentração plasmática de Na+; 
 * Aumento de concentração plasmática de K+; 
 * ACTH; 
 * Diminuição dos níveis plasmáticos do PNA; 
- Estimula a reabsorção de Na+ nas células principais do 
ducto coletor; 
- Aumenta a reabsorção de NaCl e H2O; 
- Aumenta a secreção de K+; 
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- Apenas 1 a 2% do K+ total existe no espaço extracelular; 
- A principal via de excreção do K+ é a renal com uma 
contribuição intestinal reduzida (secreção de K+ pelo 
cólon); 
- A concentração extracelular de K+ necessita de ser 
regulada com precisão, pois é um determinante crítico do 
potencial de membrana das células excitáveis; 
- Os fatores mais importantes que estimulam a secreção 
de K+ pelas células principais são: 
 * Aumento da concentração de K+ no líquido 
extracelular: 
 - Estimula a bomba de Na+/K+; 
 - Torna maior o gradiente do K+ a partir 
do líquido intersticial renal para o interior da célula 
epitelial; 
 - Estimula a secreção de aldosterona pelo 
córtex adrenal; 
 * Aldosterona aumentada: 
 - Bomba de Na+/K+; 
 - Aumento da permeabilidade da 
membrana luminal ao K+; 
- A acidose aguda diminui a secreção de K+; 
- Hormônio secretado pelas glândulas paratiroides em 
condição de baixa concentração plasmática de Ca2+; 
- Age sobre o túbulo proximal, ramo ascendente espesso 
da alça de Henle e túbulo distal; 
- Aumenta a reabsorção de Ca2+; 
- Diminui a reabsorção de PO42-; 
 
 
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- Liberado pela hipófise posterior em condições de alta 
osmolaridade e baixa pressão arterial; 
- Age sobre o túbulo distal e ducto coletor; 
- Aumenta a reabsorção de H2O pela inserção de canais 
chamados aquaporinas; 
- O álcool inibe sua síntese; 
- Induz alterações estruturais na parede luminal das 
células principais, determinando um aumento da 
permeabilidade à água e à ureia; 
- Sistema de feedback: 
 * Efeito antidiurético: em concentrações 
plasmáticas relativamente baixas; 
 * Efeito vasoconstritor: ocorre com concentrações 
plasmáticas superiores; 
- Sua secreção é determinada por dois fatores: 
 * Osmótico (tonicidade plasmática); 
 * Não osmótico (volemia); 
- O aumento do ADH acarreta aumento da osmolaridade 
do plasma, diminuição do volume e pressão sanguíneos; 
- A diminuição do ADH causa diminuição da 
osmolaridade e aumento do volume e pressão sanguíneos; 
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- Ramo espesso ascendente: estimula a reabsorção de 
NaCl; 
- Coletor medular: eleva a permeabilidade à ureia; 
- Distal e coletor (células intercaladas): 
 * Baixa dose: estimula trocador Na+/H+ (V1 luminal 
e basolateral); 
 * Alta dose: inibe trocador Na+/H+ (V1 – luminal e 
basal e V2 basal); 
- Receptor V2 na membrana basal: estimulação da 
proteína G α -> ativa adenil ciclase -> aumenta AMPc 
intracelular -> ativa PKA - > fosforilação de proteínas 
celulares direta + efeito genômico: 
 * Inserção de canais de água na membrana 
luminal (exocitose); 
 * Aquaporina 2 (sensível ao ADH); 
 * Pré formados em vesículas, próximo da 
membrana; 
 * A membrana basolateral é “livremente” 
permeável à água; 
- Aquaporina 3 e 4 (insensíveis ao ADH); 
- Com a remoção do ADH, os canais de água são 
reinternalizados (endocitose); 
- A membrana luminal torna-se novamente impermeável 
à água; 
- É estimulada pelas mesmas variáveis que estimulam o 
ADH, ou seja, o aumento da osmolaridade plasmática ou 
a diminuição da volemia; 
 
 
 
 
 
 
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- Diabetes insipidus: 
 * Destruição ou lesão do complexo hipotálamo-
hipófise; 
 * Incapacidade de secretar a vasopressina; 
- Diabetes insipidus nefrogênico: 
 * Resultado de lesões renais; 
 * Incapacidade de responder à vasopressina; 
- Diagnóstico diferencial: administração de vasopressina; 
- Hormônio peptídico secretado por células específicas do 
átrio cardíaco em condições de hipertensão; 
- Age sobre o túbulo distal e ducto coletor; 
 
 
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- O ANP inibe diretamente a reabsorção da Na+ (via 
GMPc); 
- Em concentrações mais elevadas, aumenta a TFG (por 
vasodilatação das arteríolas aferentes e aumenta Kf); 
- Diminui a reabsorção de NaCl; 
- O PNA e peptídeosassociados (peptídeo natriurético 
cerebral – PNB, peptídeo natriurético C e urudilatina): 
 * Efeitos hemodinâmicos e tubulares nos rins que 
resultam em aumento da excreção urinária de Na+, fluido 
e outros eletrólitos; 
 * No sistema vascular, ações que neutralizam o 
efeito de vasoconstritores; 
 * Promove desvio de fluido do compartimento 
vascular para o intersticial; 
- O PNA inibe o sistema renina angiotensina aldosterona 
-> receptores de PNA; 
- O PNA: 
 * Aumenta TFG (aumenta FSR), aumenta o volume 
urinário e a natriurese; 
 * Diminui a secreção de renina e diminui a 
estimulação de ANG II sobre a biossíntese de aldosterona 
(diminui a reabsorção de Na+); 
 * Alterações do fluxo sanguíneo intrarrenal 
(estimula o fluxo medular, com diminuição da 
hipertonicidade medular) e aumento da excreção de Na+ e 
água; 
 * Aumenta o transporte de Na+ no ducto coletor e 
aumenta sua excreção, bem como da água; 
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