Patologia renal

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Os rins são compostos pelo córtex e medula. No córtex 
temos o glomérulo, o TCP e o TCD, na medula vamos 
ter a Alça de Henle e o ducto coletor. No hilo renal 
temos artéria e veias renais e o ureter que vai 
desembocar a urina na bexiga. 
 
O néfron é a unidade funcional dos rins, o néfron é 
formados pelo glomérulo + túbulos. 
 
O glomérulo é um enovelado capilar da artéria renal, e 
a sua parte mais externa é a capsula de Bowman, com 
um folheto parietal e visceral, o folheto visceral é 
contínuo aos enovelados. Esse folheto serve como uma 
barreira para o filtrado glomerular. 
 
A lâmina do folheto visceral, não é uma camada 
continua, apresenta umas projeções que são os 
podocitos formando uma peneira de filtração. 
 
Temos a arteríola renal que está enovelada que 
apresenta umas fenestrações para as moléculas 
passarem, e as projeções dos podócitos que não são 
contínuas. 
 
Entre os capilares e os podócitos temos uma barreira 
continua de carga negativa (membrana basal 
glomerular), a qual segura os ânions do filtrado 
glomerular porque apresenta carga negativa. 
 
Temos ânions importantes como bicarbonato, e 
quando a barreira ficar neutra (devido algumas 
doenças) vai ter a passagem de estruturas maiores 
como a albumina (proteina de carga negativa). Pode 
ser que a hemácia passe se houver lesão desse 
endotélio, também pode passar IgG e outros. 
 
Temos próximo ao glomérulo o TCP e o TCD, nessa 
região só iremos observar no córtex. Temos o 
mesangio a estrutura que vai fazer a nutrição do 
glomérulo. 
 
Caso clínico 
Criança, 7 anos, febre, orofaringe com infeção 
plurulenta, Streptococcus pyogenes que tem cepa 
hemolítica. 
Depois de dias essa criança volta ao PS, e está com 
edema, e urina escura com diminuição do volume de 
urina eliminado. 
 
Síndrome nefrítica 
Conjunto dos seguintes sintomas: Hematúria, 
proteinúria, oligúria, edema e hipertensão arterial. 
As causas podem ser: pós-infecciosa (glomerulonefrite 
aguda pós Streptococcica grupo A hemolítico, com a 
cepa nefritogenica), doenças sistêmicas (Lúpus 
eritematoso sistêmico, púrpura de Henoch-Schonlein, 
granulomatose de Wegener), doenças primárias 
renais. Além disso, a criança precisa ter a genética 
suscetível para a glomerulonefrite. 
 
• Glomérulo nefrite pos-estreptotcoccica: 
sequela renal tardia, infecção estreptoccocica, 
piodermite, fringoamigdalite, depois de cerca 
de 7 a 21 dias da infeção. O epitopo do 
Streptococcus, pode atacar o glomérulo, 
recrutando linfocitos e neutrofilos e ate 
mesmo o sistema complemento. Essas células 
vão se depositar no glomérulo e o glomérulo 
vai ficar grande, entumecido. Torna a 
superfície de filtração ocupada, o que causa 
prejuízo funcional na filtração. 
Vai ter um ataque direto aos capilares. Para que o 
sangue seja filtrado é necessário um espaço entre a 
cápsula de Bowman e sangue, e a superfície de 
absorção vai estar prejudicada para filtração. Temos 
ataque aos capilares e diminuição da superfície de 
contato de absorção. Todo esse “lixo” aumenta as 
fenestrações, que ficam maiores deixando hemácias 
passarem (hematuria), se elas passam vamos ter 
hemácias na urina, quando a hemácia passa, ela sofre 
uma deformação, apresenta um outro formato, 
chamado isso de eritrócitos dismorficos. 
Quando eles passam algumas proteínas também vão 
conseguir passar. Em condições normais temos no 
máximo 30mg de proteínas na urina, de 30-300mg já 
temos uma condição patológica. 
 
A oligúria deriva da diminuição da filtração glomerular, 
a qual gera retenção retenção de líquido, aumento de 
PA, aumento da pressão hidrostática e consequente 
edema pressórico. 
 
Conforme o edema é formado, há congestão sistêmica, 
isso pode gerar edema agudo de pulmão, encefalopatia 
hipertensiva e outras complicações causadas pelo 
aumento da pressão arterial. 
 
A síndrome nefrítica é autolimitada, não costuma 
deixar sequelas, e o tratamento é suporte. 
 
 
 
 
Patológica renal 
Síndrome nefrótica 
Conjunto de achados clínico e laboratoriais que podem 
ser causados por várias doenças. 
Vamos ter proteinúria, hipoalbuminemia, edema, 
hiperlipidemia, lipiduria. 
Não é uma crise aguda, é um quadro que abre mais 
lentamente. 
 
Vamos ter lesões dos podócitos e neutralização da 
carga negativa da membrana nasal. Temos 
neutralização dessa barreira, isso compromete a 
barreira de tamanho e a de carga, o que faz com as 
proteínas consigam passar livremente por essas 
barreiras. 
Vamos perder muitas proteínas como 
imunoglobulinas, albumina. Essa proteinúria é 
nefrótica, ou seja, ao longo de um dia o paciente perde 
muita proteina. Proteinúria acima de 3,5g já é uma 
proteinúria maciça. 
 
Essa proteinúria provoca uma hipoalbuminemia 
diminuição da pressão oncotica e provoca edema 
oncotico. Assim o paciente apresenta uma tendencia a 
hipovolemia, que aumenta a ativação do SRAA retém 
água e sódio, que mesmo assim não vai ser suficiente 
para controlar a pressão. 
 
Vamos quantificar essa proteinúria com o exame de 
urina de 24 horas, que identifica se a proteinúria é 
nefrótica. Um exame de urina normal nunca indica 
hiperlipidemia. 
 
Na tentativa de aumentar a albumina, o fígado 
aumenta a produção não só de albumina como de 
outras proteínas como as lipoproteínas, especialmente 
LDL, por um estímulo cruzado, assim o colesterol total 
aumenta muito, 1500-2000 causando hiperlipidemia. 
 
E por isso que o paciente vai ter uma hiperlipidemia e 
os rins vão tentar eliminar realizando uma lipiduria. 
Não vai ter hematuria, a cor da urina vai permanecer 
normal. 
 
Complicações: paciente vai perder antitrombina na 
urina, e o fígado irá produzir mais, a antitrombina é um 
fator da heparina, e o paciente também vai produzir 
heparina provocando uma hipercoagulatividade e tem 
maior tendência a fazer trombose venosa profunda, 
pode ser de membros inferiores, como veias ilíacas, 
podemos ter varicocele (ingurgitamento das veias dos 
testiculos a esquerda), pode estar fazendo uma 
trombose de veia renal esquerda, com varicocele a 
esquerda. 
 
O paciente esta fazendo uma hiperlipidemia e está com 
hipercoagulabilidade e por isso ele pode fazer 
aterosclerose, são pacientes graves. Hiperlipidemia + 
hipercoagulabilidade = aterosclerose. Aumenta 5x 
IAM. 
 
E a última complicação do paciente vai ser, a perda de 
imunoglobulina, vai está perdendo IgG e vai estar mais 
suscetível a infeções, podemos ter ascite podendo, as 
bactérias do TGI colonizando esse líquido de ascite 
fazendo uma peritonite bacteriana espontânea. 
 
É uma doença insidiosa (devagar) com progressão de 
meses. 
 
As causas vão ser doenças sistêmicas (DM, lúpus, 
púrpura) e doenças próprias do rins. 
Podemos procurar a causa base, e interromper essa 
doença, as vezes pode ser muito fácil de identificar, as 
vezes é muito difícil. 
 
Tumor de Wilms: tumor renal mais comum em criança 
(3-7 anos), maligno de origem germinativa, com bom 
prognóstico e crescimento de forma lenta, um tumor 
indolente (não causa sintomas). Geralmente o tumor é 
descoberto de forma acidental, faz um ultrassom por 
algum motivo e verifica-se uma massa. Como é um 
tumor de origem embrionária ele é capaz de fazer 
qualquer coisa, tenta formar glomérulo e túbulos 
renais, mas de uma maneira desordenada. Na maioria 
das vezes forma glomérulos. 
As vezes pode fazer componente tubular, as vezes ele 
e mais sólido mas em geral faz tecido renal, forma uma 
massa com cara benigna, bem regular, sem aspecto 
infiltrativo, cresce por expansão e o tratamento é 
retirar os rins e a massa, e o paciente fica recuperado. 
Não tem sintomas em geral porque não cresce muito 
grande. O tumor costuma ser unilateral. 
 
Carcinoma renal de células claras 
Principal tumor renal em adultos, geralmente é 
unilateral, tem origem de células epiteliais, ele é 
unifocal, só cresce em um lado no rim, o tumor é um 
pouco alaranjado. O nome células claras vem porque 
quando vemos a histologia, as células vão ter um 
citoplasma claro, com um núcleofeio, ele é um tumor 
que lembra os túbulos renais. 
Existem formas mais agressivas (pouco diferenciadas) 
e formas com melhor prognóstico (mais diferenciadas). 
Não causa tanta metástase, mas quando causa é pela 
veia cava inferior. Geralmente a infiltração é por 
contiguidade.