perda súbita de visão

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ECC 02 - oftalmologia
Perda súbita de visão
● Anamnese: unilateral ou bilateral? muito tempo ou poucos minutos? ausência total
ou parcial?
● Exame físico: acuidade visual e reflexos pupilares
● Sintomas comuns: visão borrada (nuvem, cortina), ausência total, flashes de luz,
perda de campo visual, dor, olho vermelho, perda de estereopsia.
→ Unilateral com dor e hiperemia:
➔ Glaucoma agudo:
● sintomas leves intermitentes de embaçamento (“sala cheia de fumo”) e halos (“luzes
de arco-íris”) por edema do epitélio corneano, ou agudamente com diminuição
acentuada da visão, vermelhidão, dor ocular/periocular e cefaleia.
➔ Uveítes:
● dor unilateral, fotofobia, vermelhidão e secreção aquosa, às vezes precedida por
desconforto ocular leve por alguns dias. O embaçamento da visão está relacionado
com a gravidade. Injeção ciliar – hiperemia conjuntival circuncorneana.
➔ Ceratocone agudo:
● É uma desordem progressiva em que ocorre afinamento do estroma corneano
central ou paracentral, acompanhado de protusão apical e astigmatismo irregular.
● Redução da visão unilateral devido à miopia progressiva e ao astigmatismo;
ocasionalmente, a apresentação inicial é com hidropsia aguda
● A oftalmoscopia direta à distância de meio metro mostra um reflexo de “gota de óleo”
bastante bem delineado.
● Tratamento: evitar coçar os olhos, óculos ou
lentes de contato gelatinosas são suficientes nos
casos precoces, lentes de contato rígidas
(necessárias para graus mais elevados de
astigmatismo para proporcionar uma superfície
de refração regular), ceratoplastia.
● Astigmatismo irregular associado ao ceratocone
pode ser corrigido com lentes de contato rígidas
depois de os óculos terem falhado e antes que se
torne necessário enxerto de córnea. Os
pacientes com astigmatismo após enxerto
corneano também podem se beneficiar.
→ Unilateral com dor e sem hiperemia:
➔ Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica (NOIA arterítica):
● Acredita-se que a embolia e a trombose relacionadas com aterosclerose sejam
responsáveis pela maioria dos casos de oclusão de artéria retiniana. A origem dos
êmbolos é mais comumente uma placa ateromatosa carotídea; a artéria oftálmica é
o primeiro ramo da artéria carótida interna, pelo que o material embólico tem um
caminho fácil para o olho. Os êmbolos podem ser placas refrativas
amarelo-esbranquiçadas de colesterol, agregados alongados e acinzentados de
fibrina e plaquetas, partículas brancas não cintilantes calcificadas.
● Sintomas: cefaléia, claudicação da mandíbula, acuidade visual baixa, defeito pupilar
aferente, mal estar e febre. Pacientes idosos.
● causada por inflamação ou trombose das artérias ciliares posteriores curtas,
geralmente associada à arterite de células gigantes.
● Risco de AVC.
➔ Neurite óptica:
● A desmielinização é um processo patológico em que fibras nervosas normalmente
mielinizadas perdem sua camada de mielina isolante. A mielina é fagocitada pela
micróglia e pelos macrófagos, e a seguir os astrócitos depositam tecido fibroso em
placas. A doença desmielinizante interfere com a condução nervosa nos tratos de
substância branca do cérebro, tronco cerebral e medula espinal.
● Esclerose múltipla (EM) – doença desmielinizante mais comum:
- A apresentação é normalmente na terceira e na quarta décadas, geralmente com
episódios de surto/remissão de desmielinização, podendo modificar-se mais tarde
para um padrão sem remissões, e menos comumente com doença progressiva
desde o início.
● Defeitos do campo visual, comprometimento da visão de cores e um defeito pupilar
aferente relativo (as pupilas respondem fracamente à estimulação do olho doente e
vivamente à do olho normal), acuidade visual variável, dor à movimentação ocular.
→ Unilateral sem dor e sem hiperemia:
➔ Amaurose fugaz:
● caracteriza-se por perda de visão monocular transitória, muitas vezes descrita como
uma cortina descendo sobre o olho, ausência de dor. Embolia na retina.
● A investigação e abordagem sistêmica da amaurose fugaz de padrão embólico é a
mesma da oclusão arterial retiniana e deve ser feita de modo igualmente urgente
devido ao risco de acidente vascular cerebral.
➔ Hemorragia vítrea:
● O vítreo é um gel extracelular transparente constituído por colágeno, proteínas
solúveis, ácido hialurônico e água. As poucas células normalmente presentes no gel
estão localizadas predominantemente no córtex e consistem em hialócitos,
astrócitos e células gliais. O vítreo proporciona suporte estrutural para o globo ocular
e, ao mesmo tempo, fornece um caminho transparente e opticamente uniforme para
que a luz atinja a retina. Uma vez liquefeito ou cirurgicamente removido, o vítreo não
se regenera.
● Os sintomas variam de acordo com a gravidade. As hemorragias leves causam
aparecimento súbito de visão embaçada e de moscas volantes (fenômeno que
consiste em lesões semelhantes a moscas, teias de aranhas ou filamentos, mais
evidentes contra um fundo claro), porém estas podem não afetar a acuidade visual,
enquanto um sangramento intenso pode resultar em perda importante da visão.
● Pode ocorrer por retinopatia diabética avançada, trauma, RV alterado, oclusão da
veia da retina, vasculite, doença falciforme, etc.
➔ Descolamento de retina:
● Urgência oftalmológica.
● Descolamento de retina (DR). O DR refere-se à separação da retina neurossensorial
do EPR. Isto resulta na acumulação de FSR no espaço entre a potencial RNS e o
EPR.
● DR subclínico – é geralmente utilizado para se referir a uma ruptura assintomática
rodeada por uma quantidade relativamente pequena de FSR, por definição, que se
prolonga a mais do que um diâmetro de distância do disco, a partir da borda da
ruptura, mas a menos de dois diâmetros de disco, posterior ao equador. Ele não
costuma dar origem a um defeito subjetivo no campo visual. O termo é também, por
vezes, utilizado para descrever um DR assintomático de qualquer extensão.
● Exame clínico:
- Oftalmoscopia indireta binocular de cabeça fixa
- Exame do fundo de olho com lâmpada de fenda
- Desenho do fundo de olho
● Ultrassonografia: utiliza ondas sonoras de alta frequência que produzem ecos de
acordo com a interação com a interface entre estruturas acusticamente distintas. A
US modo B (bidimensional) é um instrumento fundamental para o diagnóstico de DR
em olhos com opacidade dos meios, particularmente em hemorragia vítrea grave.
➔ Degeneração senil macular
● A degeneração macular relacionada com a idade é uma doença degenerativa que
afeta a mácula. Caracteriza-se pela presença de achados clínicos específicos,
incluindo drogas drusas e alterações do epitélio pigmentar da retina (EPR).
● Drusas são depósitos extracelulares localizados na interface entre a membrana de
Bruch e o EPR.
● EPR – composto por uma única camada de células hexagonais, em corte
transversal. As células consistem em um elemento basal exterior não pigmentado
que contém o núcleo, e em uma secção interior apical pigmentada contendo
melanossomas abundantes. Sua função é constituir uma barreira hematorretiniana
externa, evitando que o fluido extracelular vaze da coriocapilar para o espaço
sub-retiniano, bombeando ativamente íons e água para fora do espaço
sub-retiniano. A integridade do EPR e da membrana de Bruch é importante para a
aderência permanente entre os dois, a qual se acredita dever-se a uma combinação
de forças hidrostáticas e osmóticas, possivelmente com o auxílio de inserções
hemidesmossômicas.
● Membrana de Bruch: separa o EPR da coriocapilar e consiste em 5 elementos:
lâmina basal do EPR, camada de colágeno interior, faixa mais espessas de fibras
elásticas, uma camada de colágeno exterior, lâmina basal da camada interna da
coriocapilar. Sua função é ser uma via para o EPR para o transporte de produtos
residuais metabólicos para fora do ambiente da retina.
● Fatores de risco: idade (principal), raça (caucasianos), história familiar, tabagismo,
hipertensão, dietas ricas em gorduras e obesidade, uso de ácido acetilsalicílico e
outros fatores como cirurgia de catarata, íris azul, sexo feminino, entreoutros.
● Conduta: profilaxia (antioxidante se indicado, cessar tabagismo), obtenção de
dispositivos de auxílio para deficiência visual.
● Sintomas: visão turva, escotoma positivo (obstrução visão central), metamorfopsia
(distorção de imagens percebidas), micropsia (diminuição do tamanho da imagem),
macropsia (aumento do tamanho da imagem), dificuldades relacionadas com a
adaptação ao escuro.
● Tabela de Snellen (acuidade visual), acuidade visual baixa (contagem de dedos e
movimentação das mãos), acuidade visual para perto ( tabelas logMAR e ETDRS),
pode dar defeito pupilar aferente relativo, visão de cores é usualmente afetada
apenas na proporção da diminuição da acuidade visual na doença macular, teste de
lente de aumento (mudança hipermetrópica temporária pode ocorrer em algumas
condições devido a uma elevação da retina sensorial)
➔ Doença oclusiva venosa retiniana
● Normalmente, na oclusão de ramo venoso retiniano (ORVR), o espessamento
arteriolosclerótico de um ramo arteriolar retiniano está associado à compressão de
uma vênula em um ponto de cruzamento arteriovenoso, exacerbada por partilharem
uma bainha adventícia. Isto leva às alterações secundárias, que incluem perda de
células endoteliais, fluxo turbulento e formação de trombos. Similarmente, a veia e
artéria centrais da retina possuem uma bainha comum em cruzamentos posteriores
à lâmina crivosa de modo que as alterações ateroscleróticas da artéria podem
precipitar oclusão da veia central da retina (OVCR).
● Após ocorrer oclusão venosa, sucede-se a elevação da pressão venosa e capilar
com a estagnação do fluxo sanguíneo, resultando em hipóxia da retina, o que, por
sua vez, resulta em lesão das células endoteliais capilares, extravasamento dos
componentes do sangue e liberação de mediadores como VEGF.
● Fatores de risco: idade (65+), hipertensão, hiperlipidemia, diabetes, glaucoma,
contraceptivo oral, tabagismo.
● Avaliação sistêmica – controle da pressão arterial, hemograma completo, glicemia,
colesterol.
● Oclusão de ramo venoso retiniano – sintomas: se a mácula central estiver envolvida
→ início súbito indolor, visão embaçada e metamorfopsia.
● Oclusão da veia central da retina não isquêmica – sintomas: diminuição da visão
súbita, indolor e monocular, defeito pupilar aferente relativo, acuidade visual está
diminuída.
→ Bilateral com dor e com hiperemia:
➔ Uveíte na artrite idiopática juvenil:
● Diagnóstico sistêmico e tratamento devem ser realizados por um médico
familiarizado com o tratamento da AIJ, normalmente um reumatologista pediátrico.
● Hiperemia está normalmente ausente, mesmo na presença de uveíte grave.
● A inflamação é crônica e não granulomatosa. Ambos os olhos estão afetados em
70%; quando bilateral, a gravidade da inflamação é geralmente simétrica. Durante
as exacerbações agudas, todo endotélio mostra “poeira” por muitas centenas de
células, mas o hipópio está ausente.
● Ceratopatia em faixa e catarata são comuns nos casos graves.
→ Bilateral com dor e sem hiperemia:
➔ Hipertensão intracraniana
● papiledema bilateral, cefaleia, dor periocular, sintomas meningismo.
● Os sintomas e sinais: cefaleias em mais de 90% dos casos; pode ser sentido um
zumbido pulsátil, e podem ocorrer paralisias de nervos cranianos e ocasionalmente
outros sintomas. O prognóstico da visão a longo prazo é usualmente bom, mas até
cerca de um quarto terá um grau de comprometimento permanente.
● Tratamento: perda de peso e está fortemente recomendada uma intervenção
dietética formal, outras opções incluem a acetazolamida, furosemida, digoxina e
analgesia.
→ Bilateral sem dor e sem hiperemia:
➔ Hipotensão postural
● perda visual associada à tontura, mal estar e síncope, diminuição do fluxo sanguíneo
cerebral, perda visual transitória
➔ Fadiga
● leve desconforto ocular e embaçamento visual relacionado à leitura prolongada ou a
trabalho por muitas horas seguidas → cessar leitura e prescrição de lentes.