APG 31 - Hanseníase

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Hanseníase (doença de Hansen) é uma infecção crônica causada 
pelo Mycobacterium leprae, uma BAAR de crescimento lento. As 
principais manifestações da infecção por M. leprae ocorrem na pele 
e nos nervos periféricos. Classicamente, lesões da hanseníase são 
hipopigmentadas, hipoestésicas ou anestésicas e não pruriginosas. 
Pode haver dano aos nervos periféricos pela infecção direta por M. 
leprae ou pela resposta imune à infecção; o resultado consiste em 
perda da sensibilidade e da função motora. As manifestações clínicas 
são restritas à pele, ao sistema nervoso periférico, ao trato 
respiratório superior, olhos e testículos. 
 
O contágio da hanseníase ocorre principalmente de indivíduo para 
indivíduo. As vias de eliminação dos bacilos são especialmente as 
áreas aéreas superiores e áreas da pele e/ou mucosas erosadas. Os 
bacilos também podem ser eliminados na urina, nas fezes, suor, leite 
materno, nas secreções vaginais e no esperma. 
ETIOLOGIA - MYCOBACTERIUM LE PRAE 
Mycobacterium leprae é um BAAR, que dispõe de uma parede 
celular rica em ácido micólico e uma única membrana. É um parasita 
intracitoplasmático de macrófagos e apresenta tropismo pelas 
células de Schwann (produção e manutenção das bainhas de 
mielina). 
O microrganismo tem um ciclo evolutivo muito lento (11-16 dias). 
Sua viabilidade no meio ambiente varia de acordo com a 
temperatura e a umidade, podendo sobreviver de 36h a 9 dias. Os 
bacilos podem ser observados isolados ou em agrupamentos, 
denominados globias (unidos por uma substância – gleia). 
 
 
O envelope celular do M. leprae é formado de dentro para fora: 
membrana plasmática -> parede celular -> pseudobicamada lipídica 
-> cápsula. 
A membrana plasmática é recoberta pela parede celular constituída 
do complexo formado por peptideoglicanas, arabinogalactanas, 
ácidos micólicos e lipídios. Pelo método de Ziehl-Neelsen, os bacilos 
viáveis têm forma de bastonetes que se coram uniformemente em 
vermelho. 
TRANSMISSÃO 
O doente bacilífero é a principal fonte de infecção, apesar de o M. 
leprae já ter sido encontrado em alguns animais. A infectividade é 
elevada, embora a patogenicidade seja relativamente baixa. A 
quantidade de bacilos eliminados pelas vias respiratórias superiores 
do doente virchowiano é elevada (185.000 bacilos durante 10min 
de fala). 
Provavelmente, as vias respiratórias seja a principal porta de 
entrada. A transmissão ocorre pelo contágio direto, embora haja a 
possibilidade mais remota de se processar por método indireto. O 
período de incubação é de 2-5 anos. 
❖ A inoculação ocorre pela mucosa nasal e, por exceção, pela 
pele em presença de soluções de continuidade, já que o bacilo 
não é capaz de penetrar a pele íntegra. 
Fatores socioeconômicos como higiene precária, ausência de 
saneamento básico, más condições de moradia e desnutrição 
parecem ser fator de risco para a hanseníase. 
CLASSIFICAÇÕES 
OMS propôs em 1985 uma classificação da hanseníase, 
fundamental para fins operacionais do controle da endemia e para 
a utilização de medicamentos e esquemas terapêuticos, sendo os 
doentes divididos em: 
❖ Paucibacilares (PB) -> doentes com baciloscopia negativa, 
abrangendo todos os tuberculoide e indeterminados. 
❖ Multibacilares (MB) -> com baciloscopia positiva, dos quais 
fazem parte todos os lepromatoso ou virchowianos e 
dimorfos. 
FISIOPATOLOGIA 
IMUNOLOGIA 
Existe uma relação inversa entre o número de linfócitos e o número 
de BAAR presentes nas lesões cutâneas. Lesões tuberculoides 
apresentam linfócitos em grandes quantidades, granulomas bem 
formados e poucas bactérias (paucibacilar). 
As lesões dimorfa e virchowiana apresentam poucos linfócitos, 
granulomas pouco organizados ou nenhum granuloma e muitas 
bactérias (multibacilar). 
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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Entre essas duas formas, existem formas intermediárias que 
representam um continuum dos achados histopatológicos e 
bacteriológicos -> borderline tuberculoide, borderline e borderline 
virchowiana. 
Além da correlação entre o número de bactérias nas lesões 
individuais, as formas paucibacilar e multibacilar da hanseníase 
correlacionam-se com o número total de lesões cutâneas em um 
paciente: 
❖ Hanseníase tuberculoide -> poucas lesões cutâneas (<5). 
❖ Hanseníase virchowiana -> múltiplas lesões (> ou igual 5, até 
centenas). 
Quanto à resposta imune celular ao patógeno bacteriano, 
indivíduos que desenvolvem uma resposta imune do tipo Th1 
(células T antígeno-específicas, que produzem interferon-gama, 
linfotoxina ou IL-2), a M. leprae exibem poucas lesões cutâneas e 
poucas bactérias dentro delas (hanseníase paucibacilar). 
Já nos indivíduos que desenvolvem uma resposta imune do tipo Th2 
(células T que produzem pouco interferon-gama, linfotoxina ou IL-
2, mas produzem muita IL-4, IL-5 e IL-13) apresentam um número 
maior de lesões cutâneas e muitas bactérias nelas (hanseníase 
multibacilar). 
A produção de IL-17 é prevalente em indivíduos paucibacilar, 
enquanto um predomínio de células T reguladoras e as citocinas 
que elas produzem (IL-10 e TGF-β) estão associados à hanseníase 
multibacilar. 
O principal determinante da resposta imune diferencial a M. leprae 
não está totalmente esclarecido, porém evidências indicam que 
polimorfismos genéticos do hospedeiro contribuem para a 
probabilidade de hanseníase paucibacilar x multibacilar. A ativação 
do Sistema Complemento provavelmente está envolvida na 
patogenia da reação reversa e do eritema nodoso da hanseníase. 
LESÃO NERVOSA 
Lesão de nervos periféricos, que representa a consequência mais 
importante da infecção por M. leprae, é observada em todas as 
formas de hanseníase e constitui a base das complicações da 
infecção, com contribuição de diversos mecanismos. 
M. leprae invade as células de Schwann, as células gliais dos nervos 
periféricos, que formam uma unidade funcional com os axônios dos 
nervos periféricos e são circuladas por laminina-2, uma proteína da 
matriz extracelular neuroespecífica. 
O domínio G da laminina-2 pode ligar-se simultaneamente a M. 
leprae e ao receptor da laminina da célula de Schwann, o 
alfadistroglicano. Após a sua ligação e internalização pelas células 
de Schwann, M. leprae pode causar desmielinização direta nos 
nervos periféricos na ausência de uma resposta imune, 
aparentemente por meio de sinalização por intermédio de ErbB2 e 
Erk1/2. 
GENÉTICA 
Casos de hanseníase agrupam-se em famílias, em parte pelo 
ambiente compartilhado e pela exposição semelhante, mas 
também provavelmente por determinantes genéticos de 
susceptibilidade. Alguns loci genéticos possuem variantes alélicos 
que estão relacionados com a alteração da suscetibilidade à 
infecção por M. leprae, como PARK2, TNF, CTSB, NRAMP1, TLR1. 
A parkina (produto de PARK2) é uma ubiquitina E3 ligase, que 
promove a autofagia e a morte das bactérias intracelulares, 
incluindo micobactérias. O NRAMP1, NOD2, RIPK2 e TNF são 
expressos por macrófagos, e diferenças quantitativas ou temporais 
em sua expressão podem explicar as diferenças nas suscetibilidade 
inata à infecção. 
CTSB codifica a catepsina B, que está envolvida na clivagem dos 
peptídeos para apresentação de antígenos HLA da classe II. BATF3 
é um fator de transcrição que regula a produção de citocinas e a 
diferenciação de células dendríticas. 
TLR1 e ficolina-2 são moléculas de reconhecimento padrão, que 
reconhecem lipopeptídeos e polissacarídeos bacterianos, 
respectivamente, enquanto NOD2 e sua quinase RIPK2 estão 
envolvidos em respostas ao peptidioglicano bacteriano. 
Além do dano direto causado por M. leprae aos nervos periféricos, 
a resposta imune na hanseníase também contribui para a lesão dos 
nervos. Citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose 
tumoral, IL-1B, IL-17 e interferon-gama, são proeminentesnas 
lesões durante as reações reversas, quando ocorre lesão nervosa 
irreversível. 
❖ Como essas moléculas podem contribuir para a lesão tecidual 
inflamatória e induzir apoptose das células de Schwann (in 
vitro), é provável que esses mediadores possam desempenhar 
um papel ativo na lesão nervosa. 
Reações reversas também se caracterizam por aumento no número 
de linfócitos T CD4+ nas lesões, e pelo menos algumas células CD4+ 
exibem um fenótipo citotóxico e matam as células de Schwann 
infectadas por M. leprae por meio de secreção de conteúdos dos 
grânulos citotóxicos, dependentes de antígenos e do complexo 
principal de histocompatibilidade da classe II. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
É a forma inicial da doença. 
Caracteriza-se por manchas 
hipocrômicas ou eritemato-
hipocrômicas com hipoestesia. 
Geralmente, são poucas lesões, as 
bordas podem ter boa ou má definição 
e não há local preferencial; no entanto, 
em crianças, é comum na face e MMII. 
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HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
As lesões desse tipo de hanseníase podem apresentar aspecto 
papuloso ou tuberoso, na maior parte das vezes agrupando-se em 
placas, de tamanhos variados, com boa delimitação. Outras vezes, 
formam lesões circundadas ou anulares, assimétricas, quase 
sempre únicas ou pouco numerosas. A hipo ou anestesia é precoce 
e sempre ocorre. 
 
Em geral, o comprometimento neurítico é de um ou poucos nervos. 
Em raros casos, pode haver necrose do nervo (neurite coliquativa). 
O sinal da raquete é caracterizado por um nervo espessado que 
forma um trajeto a partir de uma lesão cutânea, em geral mais 
perceptivo nas reações. 
HANSENÍASE DIMORFA OU BORDERLINE 
Nesse tipo, as lesões são infiltradas e a cor varia do eritema à 
coloração ferrugínea. Lesões anulares com borda interna nítida e 
externa apagada (em “queijo suíço”) são encontradas com 
frequência. Distribuição é assimétrica. 
❖ Eventualmente, a infiltração de um único lóbulo auricular sela 
o diagnóstico. 
 
Alguns casos apresentam muitas características da apresentação 
virchowiana e outros exibem características da tuberculoide; ainda, 
podem existir lesões com características de ambas as 
apresentações, por isso que é dimorfa. O comprometimento dos 
nervos é assimétrico e a instabilidade imunológica faz com que, 
nesses pacientes, os episódios reacionais sejam frequentes. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
É caracterizada por lesões cutâneas eritematoinfiltradas com 
limites externos pouco nítidos. A cor das lesões é 
eritematoacastanhada e eritematoamarelada. 
Tubérculos e nódulos podem aparecer. As lesões são, em geral, 
simétricas e localizam-se em praticamente todo o corpo. Na face, 
as infiltrações produzem a fácies leonina. 
 
Os pavilhões auriculares sobretudo os lóbulos, apresentam-se 
infiltrados; ocorre madrose bilateral (queda dos terços externos dos 
supercílios). A anestesia é mais tardia, “em luva” ou “em bota”, 
bilateral; é comum a polineurite simétrica. As mucosas nasal, 
orofaríngea e ocular apresentam-se infiltradas. Pode haver 
adenopatia e comprometimento de outros órgãos. 
 
A hanseníase virchowiana apresenta algumas variações: 
Forma Difusa -> também conhecida como hanseníase de Lucio, 
diferencia-se pela ausência das lesões características da 
hanseníase. O tegumento apresenta-se como uma única infiltração, 
conferindo à pele um aspecto luzidio; com perda dos pelos e 
alterações sensitivas. Há lesões necróticas de aparecimento súbito. 
Forma Histoide -> caracterizada por lesões que lembram 
dermatofibromas. É rica em bacilos. Lesões histoides também 
podem ser encontradas nas ocorrências habituais da forma 
virchowiana; por vezes, formam placas e lesões molusco-símile. 
HANSENÍASE DA INFÂNCIA 
Nessa faixa etária é possível observar todas as apresentações da 
hanseníase. Existe uma variante particular do tipo tuberculoide, que 
acomete crianças de 1-4 anos, chamada de hanseníase nodular 
infantil – é única e ocorre frequentemente na face. Podem ocorrer 
casos com mais de uma lesão e localização em outras partes. 
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Uma característica importante é a involução espontânea, deixando 
cicatriz atrófica. Quando a manifestação clinica é da hanseníase 
virchowiana, pode haver grave repercussão no desenvolvimento da 
criança. 
 
FORMA NEURAL PURA (NEURÍTICA) 
Ocorre em qualquer faixa etária e a principal característica é a 
ausência de lesões dermatológicas. O paciente queixa-se de 
sintomatologia parestésica, que evolui para hipo ou anestesia da 
área, progredindo para o comprometimento motor. Há 
espessamento neural e pode haver amiotrofias. 
Na maioria dos casos, o comprometimento é assimétrico. Em geral, 
o acometimento é de mais do que um tronco nervoso. Os nervos 
ulnar, mediano e fibular são os mais comumente afetados. O nervo 
apresenta-se doloroso, espontaneamente ou à palpação. 
ESTADOS REACIONAIS 
Indivíduos com hanseníase podem exibir sinais e sintomas 
reacionais agudos. Os quadros reacionais podem ocorrer antes, 
durante ou após a instituição do tratamento. São fenômenos 
agudos que interrompem a evolução crônica da doença. 
Reações do tipo I 
São mediadas por respostas imunes celulares a antígenos de M. 
leprae nas lesões cutâneas e nos nervos, ocorrem na hanseníase de 
borderline tuberculoide, borderline e borderline virchowiana. 
Frequentemente, reações do tipo I são acompanhadas de 
agravamento das manifestações nos nervos periféricos e podem 
resultar em lesão nervosa permanente. 
As reações reversas estão associadas a um aumento das respostas 
imunes Th1 que se desenvolvem em indivíduos com grande carga 
de M. leprae; são mais graves em indivíduos com hanseníase 
borderline virchowiana. 
Reações do tipo I podem ter início agudo ou insidioso e 
caracterizam-se pode inflamação das lesões cutâneas e nervosas 
preexistentes. As lesões cutâneas, que se tornam eritematosas e 
edematosas, também podem tornar-se hipersensíveis à palpação, 
assemelhando-se à celulite; reações do tipo I não causam febre. 
 
Nas reações do tipo I, há um aumento da expressão do fator de 
necrose tumoral em lesões, podendo contribuir para as 
consequências clínicas e funcionais. 
Reações do tipo II 
Também são conhecidas como eritema nodoso da hanseníase 
(ENH), ocorrem em indivíduos com hanseníase borderline 
virchowiana e hanseníase virchowiana; podem ser mediadas por 
imunocomplexos, ao invés de respostas imunes celulares. 
Ocorrem mais frequentemente após o início de quimioterapia 
contra a hanseníase ou durante a gestação, geralmente são 
acompanhadas de febre e artralgias. Podem surgir outros sinais de 
doença inflamatória sistêmica. 
As lesões cutâneas do ENH assemelham-se às do eritema nodoso 
clássico, com ampla distribuição de nódulos dérmicos e 
subcutâneos eritematosos. 
❖ A biópsia de lesões do ENH revela infiltração neutrofílica da 
derme profunda e do tecido subcutâneo, acompanhada de 
populações de outros leucócitos, incluindo células T. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
Podem ocorrer antes do aparecimento das lesões cutâneas por 
meio de sensações parestésicas nas extremidades, embora sejam 
mais frequentes as alterações de sensibilidade nas lesões. O 
acometimento neurológico ocorre apenas nos nervos periféricos; as 
terminações nervosas sensitivas, motoras e autonômicas da pele 
estão comprometidas nas áreas das lesões. 
A reação inflamatória causa o espessamento dos nervos, que pode 
ser comprovado pela palpação. A neurite hansênica é, muitas vezes, 
intensamente dolorosa, e é um dos maiores fatores de risco para o 
aparecimento de incapacidades. 
O acometimento neurológico ocorre em qualquer das formas 
clínicas da hanseníase; contudo, não são observados distúrbios 
motores e tróficos na indeterminada. Eventualmente, a 
sintomatologia neural pode ser a única manifestação da doença. 
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Distúrbios sensitivos -> sensações parestésicas nos casos iniciais e 
depois hipoestesia e anestesia, sempre em disposição em faixa. A 
sensibilidade que se perde primeiro é a térmica, depois a dolorosa 
e, por fim, a tátil. 
Distúrbios motores -> representados por paralisias e amiotrofias. 
Quando há comprometimento do nervo cubital, há lesão do 
músculo cubital anterior e da musculatura intrínseca da mão. 
Alterações observadas são a extensão das falanges proximais com 
flexão das terminais do 4º e 5º quirodáctilos (“mão em garra”), 
depressão dos espaços intermetacarpianos e retificação da 
musculatura tenar. 
 
Lesão do nervo mediano compromete o restante da musculatura 
intrínseca da mão; a atrofia e a depressão da eminência tenar, a 
lateralização do polegar e a flexão das falanges do 2º e 3º 
quirodáctilos. 
Nos MMII, a lesão do tibial posterior ocasiona a garra dos 
pododáctilos (dedos em martelo) e o consequente aparecimento de 
ulcerações nas áreas de pressão (mal perfurante). 
O ciático poplíteo externo lesado compromete a musculatura 
dorsoflexora do pé (pés tombante -> marcha Escarvante). Pela 
paralisia de ramos do nervo facial, pode ocorrer o lagoftalmo e, pela 
lesão do V par, pode ocorrer diminuição da sensibilidade da córnea 
e da conjuntiva. 
 
Distúrbios tróficos -> mal perfurante plantar, panarício analgésico, 
reabsorção óssea dos dígitos. 
Distúrbios vasomotores e secretórios -> perda de pelos nas lesões, 
diminuição/abolição da sudorese (anidrose) e do reflexo de 
vasodilatação (resposta incompleta à pilocarpina e à histamina). 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
Nos casos de infecção de longa duração ou episódios reacionais 
repetidos, pode sobrevir amiloidose secundária, afetando rins, 
fígado, baço e adrenais. A própria infecção pode invadir tecidos e 
órgãos, levando a diferentes manifestações clínicas. 
DIAGNÓSTICO 
Deve-se considerar o diagnóstico de hanseníase em todo paciente 
com manifestações cutâneas e de nervos periféricos. Embora seja 
uma doença crônica, as complicações agudas exigem diagnóstico e 
tratamento imediatos para prevenir o dano irreversível aos nervos. 
É importante classificar a doença do paciente em tuberculoide, 
virchowiana ou em uma das formas borderline, visto que a 
classificação é necessária para selecionar a terapia ideal. 
EXAME CLÍNICO 
Precisa incluir uma avaliação e documentação do número, da 
localização e das características das lesões cutâneas. Além das 
descrições das lesões, a classificação da hanseníase depende da 
distribuição simétrica das lesões e da presença de lesões 
hipoestésicas ou anestésicas. 
O exame deve incluir a procura de: 
❖ Aumento e hipersensibilidade à palpação dos nervos 
periféricos. 
❖ Presença de déficits sensitivos e ulcerações da cutânea. 
❖ Natureza e distribuição de déficits motores, atrofia e 
contraturas musculares. 
! Mulheres em idade reprodutiva devem ser avaliadas quanto à 
possibilidade de gestação, já que alguns medicamentos utilizados 
no tratamento da hanseníase são contraindicados. 
ESFREGAÇOES E BIÓPSIAS DE PELE 
Classificação da hanseníase multibacilar/paucibacilar é realizada 
pela combinação dos achados do exame clínico e contagens de 
bactérias em esfregaços com coloração álcool-acidoresistente de 
linfa cutânea de lesões e da pele de áreas frias do corpo. 
Na coloração por HE e EO, a hanseníase tuberculoide caracteriza-se 
por granulomas com células gigantes, agregados de macrófagos 
epitelioides que não são vacuolados nem espumosos e linfócitos na 
periferia. Coloração álcool-acidoresistente revela bacilos raros ou 
indetectáveis. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
As lesões da hanseníase virchowiana mostram granulomas pouco 
organizados, sem células gigantes nem linfócitos; os macrófagos são 
espumosos e repletos de lipídeos. Coloração álcool-acidoresistente 
revela muitos bacilos, que habitualmente aparecem em grandes 
aglomerados. 
Nas formas da hanseníase borderline exibem granulomas menos 
organizados, com menor número de células gigantes e linfócitos, 
porém com mais macrófagos espumosos e BAAR. 
DIAGNÓSTICO DE ESTADOS REACIONAIS 
Tipo I -> baseia-se nos achados clínicos em um paciente com 
hanseníase borderline tuberculoide, borderline ou borderline 
virchowiana e inflamação aguda de lesões cutâneas preexistentes, 
com/sem agravamento das lesões nervosas. 
❖ Reações do tipo I não são acompanhadas de achados 
sistêmicos, febre ou artrite. 
Tipo II -> também se baseia nos achados clínicos de novos nódulos 
subcutâneos ou dérmicos eritematosos em um paciente com 
hanseníase borderline virchowiana ou hanseníase virchowiana. 
TRATAMENTO 
AGENTES ATIVOS 
Os fármacos utilizados no tratamento da hanseníase incluem: 
dapsona, clofazimina e rifampicina (único que é bactericida). As 
sulfonas (dapsona) são a base da terapia. Com o uso das sulfonas, as 
lesões cutâneas regridem, e observa-se redução no número de 
bacilos viáveis na pele. 
Indivíduos com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase 
tratados com dapsona podem desenvolver hemólise grave; aqueles 
sem essa deficiência também apresentam uma redução da 
sobrevida dos eritrócitos e diminuição da Hb. 
A rifampicina induz as enzimas microssômicas, tornando necessário 
o uso de doses aumentadas de medicações como glicocorticoides e 
esquemas de contraceptivos orais. Com frequência, a clofazimina é 
esteticamente inaceitável para pacientes de pele clara com 
hanseníase, visto que provoca uma pigmentação negro-
avermelhada da pele. 
Outros agentes antimicrobianos ativos contra M. leprae incluem a 
etionaminda/protionamida; os aminoglicosídeos estreptomicina, 
canamicina e amicacina, a minociclina e vários fluoroquinolonas. 
ESCOLHA DOS ESQUEMAS 
O tratamento antimicrobiano para hanseníase deve ser 
individualizado, dependendo da forma clínica/patológica da doença 
encontrada. 
A hanseníase tuberculoide, que está associada a uma baixa carga 
bacteriana e a uma resposta imune celular protetora, é a forma mais 
fácil de tratar, podendo ser curada com um ciclo. 
Por outro lado, a hanseníase lepromatosa pode exibir uma carga 
bacilar mais elevada do que qualquer outra doença bacteriana 
humana, e a ausência de um repertório de células T saudáveis exige 
quimioterapia prolongada ou até mesmo permanente. 
 
TERAPIA PARA REAÇÕES 
Tipo I -> são mais bem tratadas com glicocorticoides. À medida que 
a inflamação diminui, a dose de glicocorticoides pode ser 
gradualmente reduzida, mas a terapia com esteroides deve 
prosseguir por pelo menos 3-6 meses para que não haja 
recorrência. 
Tipo II -> o tratamento deve ser individualizado. Se o for leve, pode 
ser tratado apenas com antipiréticos. Mas, nos casos de numerosas 
lesões cutâneas, febre, mal-estar e acometimento de outros 
tecidos, ciclos de pequena duração de glicocorticoides são efetivos. 
ESTIGMA E ASPEC TOS SOCIAIS 
O estigma em decorrência da hanseníase sempre esteve presente 
na sociedade em diferentes momentos históricos. Podem estar 
envolvidos nesse processo, o caráter crônico da doença, a 
deformidade física causada por ela e o fato de até pouco tempo ter 
sido considerada incurável. Também está relacionado a uma 
condição de inferioridade e estranhamento em relação àquele que 
tem a doença. 
A discriminação, se refere ao tratamento injusto ou negativo 
praticado a uma pessoa ou grupo, por eles pertencerem a grupos 
específicos, de características específicas (etnia, raça/cor, idade, 
gênero) ou por apresentarem uma condição de saúde, no caso uma 
doença como a hanseníase. É uma resposta comportamental 
causada por essas atitudes negativas. 
Situações em que ocorrem o estigma e a discriminação podem 
ocorrer na família, na escola, no trabalho e até mesmo nos serviços 
de saúde. 
Aspectos relacionados ao estigma e à discriminação promovem a 
exclusão social e, ao mesmo tempo, podemproduzir consequências 
negativas que resultam em interações sociais desconfortáveis, 
limitando o convívio social, sofrimento psíquico e, 
consequentemente, pode interferir no diagnóstico e adesão ao 
tratamento da hanseníase, perpetuando um ciclo de exclusão social 
e econômica. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O Brasil não possui leis discriminatórias contra as pessoas 
acometidas pela hanseníase e seus familiares, em vigor. Embora 
destaque-se por ser o primeiro país no mundo que desenvolveu 
legislação que proíbe linguagem discriminatória contra as pessoas 
acometidas pela hanseníase, representando importante avanço 
para a garantia dos direitos das pessoas atingidas pela hanseníase, 
não existe nacionalmente penalidades impostas para quem as 
infringirem.