resumo sífilis

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Sífilis- Doença Infecciosa 
 
Características gerais: 
A sífilis é uma doença sistêmica infectocontagiosa, de evolução crônica, caracterizada 
por erupções cutâneas transitórias. Transmitida via sexual, transfusão sanguínea e por via 
congênita. É causada pela bactéria Treponema pallidum. O T. pallidum tem forma espiral 
e é protegido por um envelopecom três camadas ricas em moléculas de ácido N-acetil 
murâmico e N-acetil glucosamina. Além disso, apresenta flagelos, move-se por rotação 
do corpo em volta desses filamentos. As espiroquetas penetram nas mucosas, 
principalmente após contato sexual, pelas pequenas erosões após o coito, produzem 
diversas lipoproteínas que ativam o sistema inume e causam a destruição local dos 
tecidos. Invadem o sistema linfático e se disseminam por via hematogênica. A resposta 
da defesa local resulta em erosão e ulceração no ponto de inoculação, enquanto a 
disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem 
depositar-se em qualquer órgão. 
Imunologia: 
A presença do T. pallidum no organismo sinaliza o recrutamento de células do sistema 
imunológico inato e adaptativo da circulação sanguínea ao local da infecção. A bactéria 
induz a expressão das adesinas (ICAM-1, VCAM-1 e E-selectinas) em células 
endoteliais. Essa ativação endotelial e migração de células inflamatórias são aumentadas 
pela secreção de citocinas. Assim, durante a infecção aguda pelo treponema os leucócitos 
polimorfonucleares são as primeiras células observadas no infiltrado. Além deles, que 
representam 90%, macrófagos, plasmocitos e neutrófilos constituem o infiltrado restante. 
As células dendríticas e os macrófagos, em resposta a presença do patógeno, estimulam 
a produção de citocinas inflamatórias, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, que induzem uma 
resposta inflamatória severa. Nas lesões primárias e secundárias da sífilis é observada a 
produção de interferon gama e interleucina-2 (IL-2), responsáveis pela ativação de 
macrófagos e proliferação de células T helper (CD4+) /células T citotóxicas (CD8+), 
respectivamente. 
A partir da fagocitose pelas APCs, a bactéria sofre lise e os antígenos internos são 
expostos, sendo processados em moléculas de MHC II. Em seguida, células dendríticas 
migram até os linfonodos, onde ocorre apresentação aos linfócitos T. 
A bactéria induz a inflamação denominada granulomatosa, sendo um tipo de inflamação 
crônica. Esta inflamação ocorre quando o agente infeccioso é persistente, o que é o caso 
do Treponema. Macrófagos ativados por células T e os próprios linfócitos T formam uma 
barreira ao redor do sítio de infecção, isolando o agente e impedindo a disseminação. 
Nessa barreira podem ser encontrados também plasmócitos e fibroblastos, que atuam na 
deposição de colágeno, o que confere aspecto duro à lesão da sífilis (cancro duro). 
Fase primária: Caracterizada por cancro duro vermelho, único ou múltiplo, indolor, 
podendo ser no pênis, colo uterino, parede vaginal, ânus, faringe, língua, lábios, e 
mamilos. Os cancros começam com uma pápula avermelhada, que sofre ulceração indolor 
para formar uma úlcera rasa com base limpa. O indivíduo está altamente infeccioso nesse 
estágio, pela presença de grande número de organismos nas lesões. Pode ocorrer remissão 
espontânea da doença nesse estágio ou evoluir para a fase secundária. A remissão 
caracteriza-se por cicatrização da úlcera espontaneamente, dando falsa impressão de 
cura. O cancro surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção. 
Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla, não 
supurativa, de nódulos duros e indolores. 
Fase secundaria: Ocorre após o cancro primário. É caracterizado por sinais clínicos da 
doença disseminada: lesões cutâneas dispersas por todo o corpo, incluindo palmas das 
mãos e plantas dos pés e superfícies mucosas (face é poupada, exceto ao redor da boca), 
começando no tronco (exantemas marrom-avermelhados, escamoso ou pustuloso, 
generalizado, observado após alguns dias do começo da fase secundária), cefaleia, dor 
de garganta, mialgia, febre, anorexia e linfadenopatia. Lesões denominadas 
condiloma plano pode ocorrer em dobras úmidas da pele (anogenital). Erosões 
superficiais cinza-prateadas podem formar-se nas membranas mucosas orais, faríngeas e 
genitais (placa mucosa). Os mesmos achados histológicos da fase primária são 
encontrados nessa fase. Síndromes nefróticas podem ser encontradas nessa fase, 
resultado da deposição de imunocomplexos. Reações granulomatosas também podem ser 
encontradas nessa fase. 
A sífilis secundária, após o período de latência, a doença entrará novamente em 
atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à 
distribuição do T. pallidum por todo o corpo. Na pele, as lesões ocorrem por surtos de 
forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa. O 
acometimento das regiões palmares e plantares é bem característico. No acometimento 
da face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite 
seborreica. 
 A fase secundária evolui no primeiro e segundo anos da doença com novos surtos que 
regridem espontaneamente entremeados por períodos de latência cada vez mais 
duradouros. Por fim, os surtos desaparecem, e um grande período de latência se 
estabelece. Os estudos que acompanharam a evolução natural da sífilis mostraram que 
um terço dos pacientes obtém a cura clínica e sorológica, outro terço evoluirá sem 
sintomatologia, mas mantendo as provas sorológicas não treponêmicas positivas. E, num 
último grupo, a doença voltaria a se manifestar (sífilis terciária). 
Fase terciária: Na sífilis terciária, por sua vez, os pacientes desenvolvem lesões 
localizadas envolvendo-o e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a 
característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas). 
Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. As lesões são solitárias ou em 
pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, formação de 
cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Na língua, o acometimento é insidioso e 
indolor, com espessamento e endurecimento do órgão. Lesões gomosas podem invadir e 
perfurar o palato e destruir a base óssea do septo nasal. 
Em relação à sífilis cardiovascular, os sintomas geralmente se desenvolvem entre 10 e 30 
anos após a infecção inicial. O acometimento cardiovascular mais comum é 
a aortite, principalmente aorta ascendente. As principais complicações da aortite são o 
aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária. O 
diagnóstico pode ser suspeitado pela radiografia de tórax evidenciando calcificações na 
parede da aorta ascendente e dilatação da aorta. No caso da neuro- sífilis a invasão das 
meninges pelo treponema , mas podem desaparecer . Quando a infecção persiste, é 
estabelecido o quadro de neuro sífilis 
 
Por último, a sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum 
da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via 
transplacentária- transmissão vertical. A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer 
fase gestacional ou estágio da doença materna. Os principais fatores que determinam a 
probabilidade de transmissão são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do 
feto no útero. Portanto, a transmissão será maior nas fases iniciais da doença, quando há 
mais espiroquetas na circulação. A taxa de transmissão de 70-100% nas fases primária e 
secundária, 40% na fase latente recente e 10% na latente tardia. A contaminação do feto 
pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal ou o nascimento de crianças 
com sífilis. Aproximadamente 50% das criançasinfectadas estão assintomáticas ao 
nascimento. Há possibilidade de transmissão direta do T.pallidum pelo contato do 
recém-nascido com lesões genitais maternas no canal de parto. Quando a 
sífilis se manifesta antes dos dois primeiros anos de vida, é chamada sífilis congênita 
precoce e, após os dois anos, de sífilis congênita tardia. As lesões cutaneomucosas da 
sífilis congênita precoce podem estar presentes desde o nascimento, e as mais comuns são 
exantema maculoso na face e extremidades, lesões bolhosas,condiloma , fissuras periorais 
e anais. A mucosa nasal apresenta rinite mucossanguinolenta. Nos outros órgãos observa-
se hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, osteocondrite.