Capítulo 6 - Minerais

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CAPÍTULO V - MINERAIS 
1 INTRODUÇÃO 
Não existe qualquer classificação dos elementos minerais que possibilite uma 
explicação convincente do porque alguns são essenciais à vida e outros não. Mesmo 
a classificação periódica de Mendeleev, que os classifica quanto ao número atômico 
e em grupos assemelhados quimicamente, quando muito, explica algumas inter-
relações e antagonismos. Também a ocorrência maior ou menor do elemento na 
crosta terrestre, incluída a atmosfera, não acrescenta muito à compreensão: dos três 
elementos mais abundantes, oxigênio, silício e alumínio, somente o primeiro é 
taxativamente essencial a toda forma de vida. Entretanto, o carbono e o hidrogênio, 
também imprescindíveis, são encontrados em quantidades muito menores na face da 
terra. 
Quatro elementos orgânicos (carbono, hidrogênio, nitrogênio e oxigênio) 
respondem por 96% do peso dos animais (sem o conteúdo do trato gastrointestinal), 
e cerca de 40 outros aparecem no organismo, de forma mensurável, completando os 
4% restantes. 
Estes últimos são chamados de elementos inorgânicos, elementos minerais ou 
simplesmente minerais. Dos 105 elementos naturais e artificiais conhecidos, dez são 
essenciais ou imprescindíveis a toda forma de vida (carbono, cobre, enxofre, fósforo, 
hidrogênio, magnésio, nitrogênio, oxigênio, potássio e zinco) e mais ou menos 20 são 
comprovadamente essenciais, ou suspeitos de o serem, para os animais superiores. 
Os alimentos e a água contêm praticamente todos os elementos minerais 
conhecidos, nutricionalmente desejáveis ou não, sob várias formas químicas, ou seja, 
em estado livre ou sob a forma de compostos orgânicos e inorgânicos, e em 
proporções muito variáveis, desde traços até percentagens elevadas, como é o caso 
do cálcio no calcário (38% de cálcio). 
No organismo animal, podem estar presentes sob as formas de sais cristalinos 
(solúveis ou não) ou sob a forma ionizada (Na+, Cl- P04---) ou não ionizada. Alguns 
estão em combinação com a matéria orgânica e, neste caso, perdem as 
características de matéria mineral, como o enxofre na metionina, o fósforo nos 
fosfolipídios e o ferro na hemoglobina. 
2 ELEMENTOS OU MINERAIS ESSENCIAIS 
De acordo com Lloyd et al. apud Nunes (1998), um elemento inorgânico 
(mineral) é considerado essencial quando atende aos quatro critérios a seguir: 
1. Estar presente em concentrações aproximadamente constantes nos tecidos 
sadios de todos os animais, com pequenas variações entre espécies. 
2. Deficiências em dietas adequadas em outros nutrientes resultam em 
aparecimento de anormalidades estruturais e/ou fisiológicas reproduzíveis. 
3. A adição do elemento a dietas seletivamente deficientes evita ou recupera a 
anormalidade surgida. 
4. As anormalidades induzidas por deficiências minerais devem ser 
acompanhadas por alterações bioquímicas específicas, que são prevenidas ou 
revertidas ao estado normal, quando a deficiência for removida. 
Os elementos minerais essenciais são classificados em dois grupos, macro e 
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microelementos essenciais, de acordo com a quantidade presente no corpo animal. 
Os elementos que preenchem os critérios necessários para serem classificados em 
macro e microelementos essenciais são apresentados na tabela 1. 
A divisão entre macro e microelementos refere-se à quantidade do elemento 
presente no corpo; assim, entre o magnésio e o ferro há uma diferença muito grande, 
0,05 e 0,005, ou seja, o ferro está presente numa concentração dez vezes menor que 
o magnésio. Esta grande diferença também implica em métodos de determinação e 
equipamentos diferentes, o que justifica a divisão. Outros termos usados para 
microelementos são oligoelementos (do grego oligos = pouco) e elementos-traço, 
aliás, o que reflete a única propriedade que os microelementos possuem em comum, 
a pequena quantidade presente no organismo. 
Essa quantidade ou concentração é característica para cada micro elemento e 
é expressa em partes por milhão (mg/kg), micrograma/grama (µg/g) ou 10-6 e, para 
alguns como iodo, cromo, níquel e vanádio, em partes por bilhão (ppb), 
nanogramas/grama (ng/g) ou 10-9 Deve-se notar que alguns elementos não 
essenciais, como bromo e rubídio, ocorrem nos tecidos animais em concentrações 
bem mais altas que muitos microelementos essenciais. 
Aceita-se que o número de minerais essenciais (Tabela 1) seja igual para todas 
as espécies animais e que, em geral, desempenhem as mesmas funções, 
independentemente da espécie, exceto o cobalto, um dietético essencial somente nas 
rações de herbívoros, particularmente ruminantes. 
Tabela 1 – Macro e microelementos essenciais 
MACROELEMENTOS MICROELEMENTOS 
Principais cátions 
Cálcio (Ca) Cobalto (Co) Manganês (Mn) 
Magnésio (Mg) Cobre (Cu) Molibdênio (Mo) 
Potássio (K) Cromo (Cr) Níquel (Ni) 
Sódio (Na) Estanho (Sb) Selênio (Se) 
Principais ânions 
Cloro (Cl) Ferro (Fe) Silício (Si) 
Fósforo (P) Flúor (F) Vanádio (V) 
Enxofre (S) Iodo (I) Zinco (Zn) 
Fonte: Mainard et al (1979): adaptado 
2.1 Elementos minerais possivelmente essenciais 
Underwood apud Nunes (1998) propôs que alguns elementos devessem ser 
considerados "possivelmente essenciais", tendo em vista evidências experimentais de 
alguma função essencial por eles exercida, embora não suficientes para uma 
demonstração categórica de que preencham todos os requisitos da essencialidade. 
Assim, eles permanecem nesta categoria até que surjam novas informações 
científicas que confirmem a sua essencialidade ou não. Entretanto, a sua inclusão ou 
não no rol dos essenciais interfere com o número total explicitado por diferentes 
autores. Além disso, como a sua essencialidade foi comprovada em condições muito 
especiais de experimentação, não apresentam qualquer importância prática em 
Nutrição. Atualmente, são os seguintes os elementos classificados nesta categoria: 
arsênio, bário, bromo, cádmio e estrôncio. 
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2.2 Elementos minerais não essenciais 
Certos minerais são encontrados em proporções apreciáveis no corpo animal 
e para os quais não se conhece, ainda, nenhum papel metabólico. Considera-se que 
a sua presença seja acidental, por estarem presentes nos alimentos normalmente 
consumidos pejos animais. Os mais abundantes são o alumínio, antimônio, bismuto, 
boro, chumbo, germânio, mercúrio, ouro, prata, rubídio e titânio. Dentre estes, o 
chumbo e o mercúrio (do grupo dos metais pesados) são altamente tóxicos; 
entretanto, não são comuns os casos de intoxicação de animais, nas condições 
práticas de criação. 
2.3 Elementos minerais potencialmente tóxicos 
Quase todos os elementos minerais são tóxicos. Na prática, qualquer elemento, 
mesmo essencial, pode ser tóxico se o animal o consome em grande quantidade ou 
por longo período. As quantidades tóxicas são muito variadas, de acordo com o 
elemento, com o composto químico no qual está presente, com a espécie e a idade 
do animal que o consome. Os minerais tóxicos podem ocorrer naturalmente, ou por 
contaminação, nos alimentos, na água ou no ar. 
A tabela 2 sumariza alguns dos elementos tóxicos para determinadas espécies 
de animais domésticos. 
Tabela 2 - Níveis tóxicos de alguns compostos minerais 
Elemento 
ou 
composto 
Substância 
ou alimento 
Animal Faixa etária Nível tóxico Sinais clínicos 
Cádmio 
CdSO4 Galinha Jovem 100 mg/kg Crescimento retardado 
CdSO4H2O Galinha Jovem 25 mg/kg Idem. 
CdCl2 
Peru Jovem 20 mg/kg Idem. 
Suíno Jovem 
50 mg/kg 
Ganho de peso e 
hematócrito reduzidos 
150 mg/kg Idem, com severidade 
450 mg/kg 
Idem, com severidade e 
dermatite 
Vaca Leiteira 3g/cab/dia 
Queda brusca na produção 
de leite 
Bovino Jovem 160 mg/kg 
Redução do crescimento e 
do consumo de alimento e 
água. Anemia. 
Degeneração ou 
desenvolvimento 
retardado dos testículos. 
Pele escamosa 
Cálcio 
Suíno Jovem 
1% 
(baixo Zn) 
Anorexia, paraceratose. 
Suíno Jovem 
1% 
(baixo P) 
Baixo ganho de peso. 
Cavalo - - Queda na digestibilidade 
60 
 
60 
 
do Ca e aumento dasnecessidades de P, Zn e 
Cu 
Chumbo 
Acetato 
Galinha Jovem 1.000 mg/kg Depressão do crescimento. 
Suíno Jovem 660 mg/kg 
Grunhidos de dor, 
diarréia, salivação. ranger 
de dentes, apetite 
deprimido, ataxia, 
tremores, aumento do 
ritmo respiratório, redução 
dos batimentos cardíacos, 
convulsão e morte. 
Acetato, 
carbonato 
Bovino 
Jovem 200 g/kg/PV 
Semelhante aos dos 
suínos. 
Adulto 
400 mg/kg 
PV 
Semelhantes aos dos 
suínos. 
Cloreto de 
Sódio 
NaCl 
Galinha Jovem 0,7% 
Depressão no crescimento 
e morte 
Galinha Poedeira 1,0% Queda de postura 
Peru Jovem 0,4% 
Depressão do crescimento 
e morte 
Peru Adulto 0,6% Perda de peso 
Pato Jovem 1,0% Depressão do crescimento 
Suíno - - 
Nervosismo, ataques 
epilépticos, paralisia e 
morte 
Cloro NaCl, KCl Galinha Jovem 
15.000 
mg/Kg 
Depressão do crescimento 
Cobalto CoCl26H2O 
Galinha Jovem 200 mg/kg Depressão do crescimento 
Suíno Jovem 400mg/kg 
Anorexia, depressão do 
crescimento, anemia 
Ovino - 120 mg/kg - 
Bovino - 60 mg/kg - 
Cobre CuSO45H2O 
Galinha Jovem 324 mg/kg 
Depressão no crescimento, 
distrofia muscular 
Peru Jovem 676 mg/kg Depressão no crescimento 
Suíno Jovem 300 mg/kg 
Depressão no crescimento, 
taxa reduzida de 
hemoglobina, icterícia, 
morte. 
Bovino - 115 mg/kg - 
Flúor 
NaF Galinha - 500 mg/kg Depressão do crescimento 
Fluoretos Suíno Adulto 100 mg/kg 
Perda do esmalte, 
amolecimento e fratura 
dos dentes. Osteomalácia. 
61 
 
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Fosfatos de 
rocha 
Suíno - 200 mg/kg Idem 
NaF Cavalo - 40 mg/kg 
Pelagem grosseira, 
desgaste dos dentes, 
laminite, manqueira, 
dificuldade no andar, 
passos curtos. 
 
Fosfatos 
desfluorados 
Cavalo - 60 mg/kg Idem 
Iodo KI 
Galinha Poedeira 625 mg 
Queda de postura, do 
tamanho do ovo e da 
eclodibilidade 
Suíno Jovem 800 mg/kg 
Queda do ganho de peso e 
do consumo 
Égua - 40 mg/kg 
Potros com bócio e fracos, 
morrendo logo após o 
nascimento 
Magnésio MgCO3 Galinha Reprodutora 6.000 mg/kg 
Depressão e morte dos 
pintinhos 
Manganês MnSO4H2O 
Perua Reprodutora 4.800 mg/kg 
Depressão do crescimento 
dos peruzinhos 
Suíno - - 
Depressão do crescimento 
e do consumo, rigidez 
muscular, andar irregular 
Mercúrio HgSO4 Galinha Jovem 400 mg/kg Crescimento retardado 
3 FUNÇÕES GERAIS DOS MINERAIS 
Cada um dos elementos minerais essenciais atua no corpo animal de uma ou 
mais das quatro maneiras seguintes: 
Como constituinte das estruturas esqueléticas. 
Na manutenção do estado coloidal da matéria orgânica e regular algumas das 
propriedades físicas dos sistemas coloidais (viscosidade, difusão, pressão osmótica). 
Regulando o equilíbrio ácido-básico. 
Sendo componente ou ativador de enzimas e de outras unidades ou sistemas 
biológicos. 
3.1 Primeira função 
Constituinte estrutural do esqueleto. O cálcio e o fósforo são os principais 
elementos presentes nos ossos e nos dentes, conferindo-lhes rigidez e resistência. 
Estão presentes no tecido ósseo sob a forma de hidroxiapatita deficiente em cálcio 
(em relação à hidroxiapatita natural), de fórmula geral Ca10(PO4)6(OH)2. 
A substância intersticial do tecido ósseo é formada por um sistema bifásico, no 
qual a fase mineral encontra-se envolvida pela matriz orgânica. A fase mineral 
consiste principalmente de íons cálcio, fosfato e hidroxila, além do íon carbonato, 
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dispostos sob a forma de cristais. Podem existir outros íons em menor quantidade 
depositados na matriz orgânica, tais como, flúor, ferro, cobre, magnésio, manganês, 
alumínio e gálio. 
A estrutura da hidroxiapatita pode amoldar-se a uma variedade de substituições 
atômicas, o que confere aos cristais um alto grau de variabilidade em suas 
propriedades físicas e bioquímicas. Apesar de ligeiras substituições, a relação Ca:P 
tende a se manter aproximadamente no limite de 2:1. 
3.2 Segunda função 
Manutenção do estado coloidal da matéria corporal e regularização de algumas 
propriedades físicas do sistema coloidal (viscosidade, difusão, pressão osmótica). 
3.3 Terceira função 
Manutenção do equilíbrio acidobásico. O pH do sangue do Homem sadio 
normal é de 7,4 ± 0,1, com os extremos entre 7,0 e 7,8, dentro dos quais a vida é 
possível. 
Os alimentos ingeridos pelos animais cobrem uma larga faixa de potencial de 
acidez ou de alcalinidade. Nos alimentos vegetais, em que predominam folhas e 
frutas, as cinzas são compostas de Na, K, Ca, Fe e Mg, que são elementos de caráter 
alcalino; já os grãos de cereais e outros grãos, a carne e os peixes, em cujas cinzas 
predominam o Cl, P e S, são considerados como formadores de ácidos. Também os 
alimentos ricos em proteínas geralmente são formadores de ácidos. 
3.4 Quarta função 
Como componentes ou ativadores de enzimas e/ou unidades de sistemas 
biológicos. Por exemplo: a citocromo oxidase contém ferro; a tiocianase contém cobre. 
Outros compostos de grande importância biológica como a tiroxina e triiodotironina 
(contêm iodo), a hemoglobina (contém ferro) etc. 
Em resumo, as funções dos minerais essenciais são as de construção do 
esqueleto e as de reguladores de vários processos vitais, tais como o equilíbrio físico-
químico, e/ou como unidades ativas em enzimas e outros sistemas biológicos. 
4 ABSORÇÃO 
A absorção dos minerais pode ocorrer por simples difusão ou envolver 
mecanismos específicos de transporte. O mecanismo exato ainda não foi determinado 
para todos os minerais, assim como detalhes exatos dos mecanismos já identificados 
não funcionam em todas as circunstâncias. Como exemplo, cálcio é absorvido por um 
processo de transporte ativo, principalmente nas porções anteriores do intestino 
delgado. O processo é regulado pela 1,25-diidroxicolecalciferol, um metabólito da 
vitamina D produzido nos rins em resposta a uma concentração plasmática baixa de 
cálcio. Entretanto, um pH baixo no canal alimentar favorece a absorção, enquanto 
vários outros fatores a inibem. 
Para potássio, sódio e cloro, que exercem papel central na manutenção na 
pressão osmótica dos fluidos corporais, a absorção não é um processo específico. O 
movimento desses elementos através do epitélio intestinal (que compreende absorção 
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de e secreção para o lume intestinal) depende dos mecanismos gerais de transporte 
e é sensível ao balanço entre os íons intra e extracelulares. 
A quelação1 de metais com aminoácidos, formando compostos de 
coordenação, torna os elementos não reativos e facilita a sua absorção no intestino 
delgado. Esta propriedade tem sido usada para a suplementação mineral dos animais. 
Por outro lado, alguns ligantes presentes na alimentação ou intrínsecos aos alimentos 
prejudicam a absorção. 
5 BIODISPONIBILIDADE 
Biodisponibilidade ou disponibilidade biológica pode ser definida como a 
proporção de um nutriente presente no alimento que é absorvida pelo animal e 
utilizada nas funções biológicas. Portanto, há dois aspectos da biodisponibilidade: 
primeiro a absorção, segundo, a utilização. Diversos fatores interferem com a 
absorção e a utilização dos minerais, entre eles, citam-se a espécie, a idade e o 
estádio fisiológico do animal; a forma química em que o elemento está presente no 
alimento ou no intestino; a presença de quelantes no alimento ou no intestino; e, ainda, 
substâncias que interferem com a utilização, como, por exemplo, os bociogênicos. Por 
isso, não é possível generalizar, a biodisponibilidade é individual, seja para o elemento 
seja para o animal. 
A biodisponibilidade real ou verdadeira de um elemento somente é possível ser 
determinada utilizando-se de marcadores radioativos, pelos quais é possível separar 
o elemento ingerido e em teste, daquele proveniente do organismo. Por isso, utiliza-
se mais a biodisponibilidade relativa, na qual se compara o alimento-teste com outra 
fonte do elemento sabidamente de alta biodisponibilidade. 
A influência da forma química e da espécie pode ser exemplificada pelo fósforo 
dos grãos. De forma geral, dois terços do fósforo total presente nas sementes está 
firmemente ligadoao ácido fítico, formando a fitina (inositol hexafosfato). Como os 
animais não dispõem da enzima fitase, que destrói a ligação P-fitina, genericamente 
somente um terço do fósforo estaria disponível para os monogástricos. Hoje, sabe-se 
que isso é muito variável, tanto nos grãos como em outros alimentos (Tabela 3), 
primeiro, porque o conteúdo de fitina não é fixo nos alimentos vegetais e, segundo, 
certos vegetais possuem a enzima fitase (trigo, triticale e cevada), o que aumenta a 
disponibilidade do fósforo. Alimentos fermentados também se comportam da mesma 
forma. 
Tabela 3 - Biodisponibilidade relativa do fósforo de alimentos para suínos 
Alimento Biodisponibilidade1 Alimento Biodisponibilidade1 
Milho perolado 12 Casca de soja 78 
Milho 14 Algodão 1 
Sorgo 20 Girassol 3 
 
1 A quelação pode ser definida como um processo onde o mineral é envolvido pelos aminoácidos, formando uma 
espécie de esfera com o mineral no centro, evitando que reaja com outras substâncias. Nesse processo, os 
elementos inorgânicos minerais são transformados em formas orgânicas, que podem ser perfeitamente absorvidos 
pelas vilosidades intestinais. Nesta forma, minerais como o ferro, cálcio, magnésio, etc., unidos a aminoácidos, 
são absorvidos após a digestão da proteína. 
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Aveia 22 Torta de coco 11 
Cevada 30 Amendoim 12 
Triticale 46 Canola 21 
Trigo 49 Soja com casca 23 
Milho com alta umidade 53 Farelo de soja (44% PB) 31 
Aveia pilada 13 Farinha de carne e osso 67 
Hominy feed 14 Soro de leite desidratado 97 
Farelo de arroz 25 Farinha de sangue 92 
Farelo de trigo 29 Farinha de peixe 94 
Grãos de destilaria 34 Far. de osso autoclavada 82 
Refugo de trigo 41 Fosfatos desfluorados2 87 
Glúten de milho 59 Fosfato monocálcico 102 
Grãos - destilaria e 
solúveis 
77 Fosfato dicálcico 107 
Farinha de alfafa >100 - - 
1Relativo ao fosfato monossódico, tomado como 100%. 
2Inúmeros trabalhos realizados com fosfatos de rocha brasileiros demonstram que a 
biodisponibilidade depende da origem do fosfato, alguns de baixíssima disponibilidade, 
outros de aproximando das substâncias utilizadas como padrão. 
Os ruminantes apresentam fitase no rúmen (produzida pelos microrganismos) 
e, dessa forma, aproveitam integralmente o fósforo fítico. Porém, se algum P-fítico 
escapa da degradação ruminal, estará tão indisponível como para os monogástricos. 
Conhecer a biodisponibilidade do fósforo é importante pelo menos por duas 
razões, primeiro, rações de monogástricos devem ser calculadas em fósforo 
disponível e, segundo, o fósforo não disponível, ingerido com os alimentos, é 
excretado nas fezes, tornando-se um grande poluente ambiental. Para o Cálcio, não 
há grandes vantagens em se calcular rações em termos de cálcio disponível porque 
pouco se conhece sobre a disponibilidade do cálcio nos alimentos e também porque 
o cálcio dos suplementos é consistentemente de alta disponibilidade (Cromwell, apud 
Nunes, 1998). 
O ferro é muito disponível na maioria dos compostos ferrosos (Fe+2), mas não 
no carbonato ferroso. Óxido férrico é muito pouco disponível; óxido manganoso (MnO) 
é mais disponível do que óxido mangânico (MnO2); óxido, cloreto, carbonato e sulfato 
de zinco têm quase a mesma biodisponibilidade; já a absorção do magnésio é muito 
variável nas diversas fontes. O óxido de magnésio presente na dolomita e na 
magnesita é pouco disponível; entretanto, o aquecimento dessas fontes dobra a 
disponibilidade, provavelmente por alterar a estrutura cristalina, porosidade e tamanho 
da partícula. O magnésio presente nos vegetais (clorofila) tem baixa disponibilidade, 
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mas a razão para isso ainda não foi esclarecida. 
Quelantes e agentes sequestrantes, presentes nos alimentos ou a eles 
adicionados, alteram a biodisponibilidade dos minerais. Assim, por exemplo, fitatos, 
ácido oxálico e fosfatos têm um efeito negativo sobre a absorção, por formar 
compostos insolúveis. Mesmo se não estiverem originalmente ligados ao metal, 
poderão exercer essa ação: o metal (geralmente na forma de sal), ao passar pelo 
estômago, ioniza-se devido ao pH muito baixo e passa ao duodeno onde, geralmente, 
é absorvido. Entretanto, na medida em que flui para as porções mais caudais, o pH 
do meio torna-se menos ácido e o íon se liga ao quelante, formando compostos 
insolúveis, não sendo mais absorvido. 
6 MINERAIS X DOENÇAS 
É sabido que tanto a deficiência quanto o excesso de minerais essenciais 
provocam alterações patológicas específicas, em boa parte das vezes suficientes para 
identificar sua causa. Menos conhecida é a relação entre minerais e doenças 
infecciosas, em que a deficiência de minerais interfere com o sistema imunológico do 
animal e a infecção interfere com o metabolismo dos minerais (Tabelas 2, 4 e 5). 
As infecções agudas alteram o metabolismo dos minerais, com perda de Mg, 
K, PO4, Zn e S. Pode haver sequestro hepático de Fe e de Zn e aumento da secreção 
de Cu ligado à cerulosplasmina. Conquanto no distúrbio temporário da homeostase 
provocado pela infecção ocorra substancial perda de macroelementos, somente há 
evidências de magnésio e fósforo exercendo influência sobre a resposta imunológica. 
Dos microelementos, a deficiência de zinco, ferro, cobre ou selênio resulta em 
menor resistência às doenças, seja por redução da capacidade imunológica do 
animal, seja por uma alteração da função leucocitária. Embora tais interações não 
sejam ainda suficientemente conhecidas, servem para alertar o nutricionista de que, 
nos sistemas intensivos de criação, a nutrição dos animais não pode se restringir à 
obtenção de ótimo desempenho produtivo e reprodutivo, mas também deve minimizar 
as doenças infecciosas e seus efeitos estressantes. 
Tabela 4 - Exemplos de doenças e lesões típicas por deficiência ou excesso de minerais 
Elemento Doença por deficiência Elemento Doença por excesso1 
Ca, P Raquitismo, osteomalácia Ca Paraceratose (Zn) 
Mg Tetania Cu Icterícia, anemia (Fe, Se) 
Fe, Cu Anemia Fe Raquitismo, DMN (P, Se) 
Cu, K Ataxia Se Alkali disease (As) 
Zn Paraceratose Na Hipertensão (K) 
I Hipotireoidismo Zn Artrite, gastrite (Cu) 
Mn Perose As Eritema, ataxia (Se) 
Se 
Hepatose, dietética, dstrofia 
muscular nutricional, 
F 
Hipoplasia do esmalte dentário, 
hiperostose 
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microangiopatia, edema 
- - Co Anemia (Fe) 
- - Pb Ataxia, anemia (Fe) 
- - Hg Ataxia, cianose, poliúria (Se) 
- - Al Raquitismo (P) 
 Cd Anemia, dermatite (Fe, Zn) 
1Há interações com os elementos entre parênteses 
DMN = Distrofia muscular nutricional 
Tabela 5 - Ação dos minerais essenciais sobre a resposta imunológica 
Elemento Efeito sobre a infecção 
Magnésio, deficiência 
Rato: baixos teores de IgG; camundongo; baixo número de células 
sintetizadoras de anticorpos circulantes. 
Fósforo, deficiência Baixo teor de leucócitos circulantes 
Zinco, deficiência 
Porco, rato, camundongo: baixo peso do timo; contagem elevada de 
leucócitos (redução de linfócitos e altos níveis de neutrófilos 
imaturos); baixos teores de IgG e IgM; baixo número de células T 
auxiliares e baixo hormônio tímico. 
Ferro, excesso ou 
deficiência 
Leitão: aumento do susceptibilidade à E. coli e gastroenterite 
transmissível 
Cobre deficiência ou zinco 
em excesso 
Cordeiro: imunoincompetência 
Selênio (suplementação 
acima do requesito de 0,1 
mg/kg) 
Aumento de 7 a 30 vezes o título de anticorpos da capacidade 
oxidante dos leucócitos. 
 
7 ELEMENTOS QUÍMICOS 
7.1 Cálcio 
O cálcio não ocorre livre na natureza, mas os seus compostos são 
extensamente distribuídos, sendo o íon mais abundante no corpo animal. É um 
elemento essencial, tendo função básica na formação dos ossos e dentes, e várias 
outras em diferentes processos fisiológicos. As mais conhecidas são: coagulação 
sanguínea (Ca2+ é necessário para a conversão da protrombina em trombina; o 
fibrinogênio, na presença de trombina, transforma-se em fibrina, a proteína essencial 
para a formação do coágulo sanguíneo, Fig. 01); aceleraçãoda atividade lipolítica da 
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lipase pancreática, na luz intestinal (possivelmente pela formação de sabões, o que 
impede a ação inibitória dos ácidos graxos sobre a enzima); ativação de sistemas 
enzimáticos, incluindo-se os responsáveis pela contração muscular (no músculo, o 
complexo Ca-Mg-ATP é o substrato para a ação da ATP-ase, que libera a energia 
necessária para a contração); produção de leite e produção de ovos (não só para a 
formação da casca, mas para a postura propriamente dita). 
Os fatores primários que influenciam o metabolismo do cálcio são o fósforo, a 
vitamina D, sistemas hormonais e a idade do animal. Os compostos cálcicos ingeridos 
usualmente não são considerados tóxicos, porque o mecanismo homeostático do 
animal tende a protegê-lo de absorções excessivas do elemento. Em outras palavras, 
quando o nível dietético de cálcio é alto, a porcentagem absorvida é menor e vice-
versa. O Ca sérico é mantido constante por um mecanismo homeostático muito 
eficiente, em que estão envolvidos o paratormônio (PTH), calcitonina (CT), formas 
ativas da vitamina D, particularmente a 1,25(OH)2 ou D3, e a proteína de ligação do 
cálcio (CaBP ou calbindin): 
Decréscimo do nível sérico de Ca  aumenta a secreção de PTH  aumenta 
a reabsorção de Ca ósseo  ao mesmo tempo, aumento da síntese de 1,25(OH)2, D3 
 aumenta a síntese de CaBP  aumenta a absorção intestinal de Ca  
normalização do nível sérico de Ca. 
Eleva-se o nível sérico de Ca  aumenta a secreção de CT  cessa a 
reabsorção óssea  normaliza-se o nível sérico de Ca. 
Por causa da inter-relação com outros nutrientes, especialmente o fósforo, a 
alimentação com níveis altos de cálcio, por longos períodos, pode apresentar um 
efeito prejudicial ao desempenho do animal: 
Dieta alta em Ca e P  aumenta a secreção de gastrina  estímulo das 
células e hipercalcitoninismo (aumento da secreção de CT)  cessa a reabsorção 
óssea  osteopetrose. 
A adição de cálcio extra a uma dieta já adequada pode precipitar a deficiência 
de outros elementos essenciais, como por exemplo, fósforo, magnésio, ferro, iodo, 
zinco e manganês. Em todas as circunstâncias, parece que o efeito do cálcio deve-se 
mais a uma interação do que a um efeito prejudicial do cálcio, per se. Assim, a adição 
de quantidades extras do elemento implicado supera o efeito prejudicial, do mesmo 
modo que a redução dos níveis de cálcio. Como existe uma relação entre alto cálcio 
e a utilização de gorduras e de proteínas dietéticas, e devido às intrincadas relações 
entre o metabolismo do cálcio e os demais nutrientes, deve-se ter cuidado quando 
suplementos de cálcio são adicionados às rações. 
A absorção de cálcio está influenciada pelo excesso de magnésio, e de 
gorduras, ácidos graxos e de ácido oxálico; pelos níveis de vitamina D e pela razão 
Ca:P, sendo que é o fósforo que determina os níveis ele cálcio absorvidos, quando o 
cálcio está em excesso. Uma razão estreita entre os dois elementos é necessária para 
ótima absorção de ambos. 
7.2 Cálcio e fósforo. 
As extensas áreas de pastagens carentes em fósforo, no mundo, são uma 
combinação de efeitos de solo e clima sobre a concentração de fósforo da planta. 
Solos com baixos teores de fósforo disponível para as plantas produzem forragem 
com valores subnormais de fósforo. A ocorrência de uma estação seca, quando as 
plantas estão maduras e secando, agrava e prolonga esse efeito. O teor de fósforo 
das plantas cai drasticamente após a floração, pela transferência elo fósforo para as 
68 
 
68 
 
sementes, que caem ao solo. Assim, as pastagens podem ter o teor de fósforo 
reduzido de 0,13 - 0,18%% no verão para 0,05 - 0,07% no inverno ou seca. Por seu 
lado, áreas deficientes em cálcio são menos comuns do que as de fósforo; as plantas 
são mais hábeis em manter níveis elevados de cálcio na parte aérea, não havendo 
um declínio acentuado do elemento com a maturidade e nem a sua transferência para 
as sementes. 
As deficiências naturais de cálcio e fósforo nos animais ocorrem em 
circunstâncias bem diferentes e uma dupla deficiência, em que os dois elementos são 
igualmente limitantes, é bastante rara. A parte aérea das gramíneas é relativamente 
pobre em fósforo e rica em cálcio, enquanto o inverso ocorre nos grãos de cereais. 
Assim, a deficiência de fósforo é um fenômeno comum nos animais em pastejo, 
enquanto a deficiência de cálcio é predominantemente um problema de animais 
alimentados com grãos, particularmente suínos, aves e vacas leiteiras. 
Conquanto a deficiência de fósforo seja um problema geral das pastagens 
brasileiras, a deficiência de cálcio, embora já diagnosticada, parece constituir um 
problema menor para a produção de bovinos em pastejo, no país. Por outro lado, 
trabalhos realizados com bovinos acometidos de "cara inchada" ou aparentemente 
normais indicam que a ingestão ele cálcio pode não ser suficiente, nas condições do 
Brasil Central, para a manutenção do metabolismo ósseo normal. Na síndrome da 
"vaca caída", que ocorre também nessa região, níveis baixos de cálcio sérico são um 
achado constante, indicando que o problema pode ser bem maior do que se imagina. 
O papel nutricional do cálcio é estreitamente ligado ao do fósforo. Como a 
maioria das espécies (vertebrados) utiliza estes dois elementos com a intermediação 
da vitamina D, muitas vezes, o estudo de um implica na citação dos outros dois. O Ca 
e o P perfazem mais de 70% das cinzas do corpo animal, com cerca de 99% do Ca e 
80% do P localizados nos ossos e dentes. Portanto, quantitativamente a principal 
função metabólica destes dois elementos é estrutural, ou seja, na formação dos ossos 
e dentes. 
7.3 Inter-relação CA, P e vitamina D. 
A nutrição adequada em Ca e P é dependente de três fatores: 
1. suprimento suficiente de cada um dos elementos (Ca e P); 
2. relação conveniente entre eles; 
3. presença da vitamina D. 
Se quantidades adequadas de Ca e P são fornecidas ao animal, sua utilização 
será mais eficiente se guardarem entre si uma relação de proporção. Uma ração com 
dez partes de Ca para uma de P (10:1) não promoverá assimilação eficiente de P, 
mesmo que o P esteja em quantidade adequada para o animal. O mesmo acontece 
com o Ca, se a situação se inverter. A relação Ca:P situa-se entre 2:1 e 1:1, mas 
mesmo fora desses limites é possível uma nutrição adequada. A razão para se 
mencionar que a relação Ca:P deva ser de 2:1 baseia-se na presença desses 
elementos na cinza óssea. Entretanto, em bezerros, a variação da relação entre 1:1 e 
7:1 é inteiramente possível; fora desta faixa é inadequada. 
Numa estimativa da relação Ca:P para várias espécies, pôde-se ver uma 
grande variação das proporções destes elementos, conforme as diferentes fases do 
desenvolvimento. No caso de aves, as recomendações do NRC (Nutrient, 1977) 
indicam que, para frangos de corte, a relação é, em média, 1,67:1, baseando-se no 
fósforo total da dieta. Com base no fósforo disponível, é de 2,2:1. 
Deve-se considerar entretanto que, com o suprimento abundante de vitamina 
69 
 
69 
 
D na ração, a relação Ca:P é de menor importância, ocorrendo a melhor utilização dos 
dois elementos. Por outro lado, na ausência da vitamina, a assimilação e utilização do 
cálcio e do fósforo são pobres, mesmo que os dois elementos estejam em relação 
ótima. Deve-se considerar, ainda, que a importância relativa destes três nutrientes 
varia com a espécie e de acordo com a função fisiológica desempenhada pelo animal. 
Além disso, o paratormônio (secretado pelas paratireóides) exerce uma função 
sobre a manutenção do nível normal do cálcio sanguíneo, ativando a absorção 
intestinal de cálcio e/ou ativando a sua reabsorção dos ossos. Outro hormônio 
envolvido no metabolismo do cálcio é a calcitonina (secretado pelas células 
parafoliculares da tireóide), que exerce a função de remover o cálcio do sangue, 
depositando-o nos ossos. Paratormônio e calcitonina, portanto, têm funções opostas, 
quanto à manutenção do nível sanguíneodo cálcio. 
7.4 Funções do cálcio. 
No líquido extracelular e no soro, o cálcio está presente sob três formas: 
ionizada, formando complexos com ânions (citrato, bicarbonato, fosfato, lactato) e 
ligado a proteínas, principalmente a albumina. De todas estas formas, a mais 
importante funcionalmente é a ionizada. 
O cálcio tem funções intra e extracelulares distintas, mas interligadas. O Ca2+ 
intracelular é um importante regulador das funções celulares, abrangendo processos 
tão diversos como contração muscular, secreção hormonal, metabolismo do 
glicogênio e divisão celular. Muitas dessas funções são desempenhadas pela sua 
interação com proteínas intracelulares de ligação ou receptores. Um exemplo é a 
calmodulina que ativa enzimas e outros sistemas efetores celulares. O Ca2+ citosólico 
livre é regulado por uma série de canais, bombas e outros mecanismos de transporte 
que controlam os movimentos do íon na célula e para fora dela. O cálcio funciona, 
assim, como segundo mensageiro, aumentando sua concentração em células 
ativadas pela captação do cálcio extracelular, ou reduzindo-a pela sua liberação dos 
depósitos microssomiais. A despeito de sua importância dentro da célula, o cálcio é 
mantido sempre em baixas concentrações. Em contraste, o Ca2+ extracelular livre 
apresenta concentração mais elevada, embora sujeita a um rígido controle 
homeostático, para poder suprir as necessidades intracelulares ou desempenhar suas 
funções extracelulares, tais como a manutenção da integridade da membrana 
plasmática e a coagulação sanguínea. 
Resumidamente, são as seguintes as funções do cálcio nos animais 
domésticos: 
 Formação dos ossos e dentes: 99% do Ca do corpo. 
 Produção de ovos: cerca de 2,2g de Ca/ovo produzido e transferência da gordura 
do sangue para a gema. 
 Produção de leite: 
Animal Ca (g/litro) 
Cadela 2,8 
Porca 2,1 - 2,5 
Cabra 1,28 
Vaca 1,2 - 1,3 
Égua 0,78 
Gata 0,4 
 Contração muscular: 
70 
 
70 
 
 o excesso no sangue causa contrações tônicas; 
 baixo nível sanguíneo causa contrações espasmódicas. 
 Transmissão de impulsos nervosos: exerce controle, inibindo a formação de 
acetiIcolina. 
 Balanço ácido-básico. 
 Ativação de sistemas enzimáticos: Iipase pancreática, fosfatase ácida, 
colinesterase, colina acetilase, ATPase e succinato desidrogenase. 
 Na placenta, é provável que o Ca2+ controle a secreção dos hormônios dos 
trofoblastos e module a concentração de cálcio no sangue fetal, regulando o 
transporte transplacentário do cálcio. 
 O Ca2+ controla o crescimento e/ou a diferenciação de vários tipos de células 
(ceratinócitos, caliciformes, mamárias etc.). 
 Coagulação do sangue: 
 
Figura 1 - Posição metabólica do cálcio no processo de coagulação sanguínea. 
7.4.1 Requisitos nutricionais do cálcio. 
São muito variados, de acordo com inúmeros fatores, desde 0,15%, para a vaca 
de corte em gestação, até >3,25%, para poedeiras comerciais. (Tabela 6) 
Os fatores que influenciam são: 
 Espécie animal. 
 Função fisiológica: postura, lactação, crescimento. 
 Relação Ca:P. Dentro dos limites médios de 1:1 a 2:1, podendo ser mais ampla, 
graças à capacidade de adaptação dos animais, quanto à ingestão de cálcio e fósforo. 
 Ingestão de vitamina D. Torna menos importante a relação Ca:P. Por outro lado, 
a falta da vitamina pode causar raquitismo, mesmo em dietas adequadas em cálcio e 
fósforo. 
 Taxa de crescimento. O regime alimentar necessário para o ganho de peso de 
0,5 kg/dia requer menos cálcio do que aquele para 1,0 kg/dia. 
Tabela 6 - Requisitos de cálcio (porcentagem da dieta) 
71 
 
71 
 
Fase da criação 
Bovinos 
Equinos Suíno 
Galinha 
Corte Leite Corte Postura 
Inicial - 0,70 - 0,90-0,80 1,0 0,9 
Crescimento 0,54 0,31 0,74 0,65-0,60 0,9 0,8 
Engorda 0,20 0,31 0,26 0,55-0,50 0,8 - 
Gestação 0,15 0,31 0,34 0,75 - - 
Lactação 0,26 0,39-0,77 0,43 0,75 - - 
Recria - - - - 0,60 0,60 
Postura - - - - 4,20 4,00 
Reprodução - - - - 4,10 4,00 
7.5 Cálcio e fósforo nos alimentos 
Os alimentos concentrados e os volumosos variam muito quanto ao conteúdo 
de cálcio e fósforo. O mesmo alimento pode variar, dependendo de vários fatores: 
estágio de maturação, processamento etc. Como regra geral, algumas informações 
devem ser consideradas neste aspecto: 
 As forragens (folhas) são mais ricas em cálcio do que em fósforo. 
 Os grãos e sementes são mais ricos em fósforo do que em cálcio. Levando-se 
estes dois itens em conta, pode-se ver que é mais esperada uma deficiência de fósforo 
em herbívoros do que uma de cálcio. Vice-versa, é mais esperada a deficiência de 
cálcio em suínos e aves do que a de fósforo, tendo em vista os alimentos normalmente 
usados por essas espécies animais. 
 As leguminosas são mais ricas em Ca e P do que as não leguminosas. 
 Os produtos de origem animal, em geral, são mais ricos em Ca e P dos que os 
de origem vegetal. 
7.5.1 Disponibilidade biológica de cálcio e fósforo nos alimentos. 
Em razão, principalmente, do nível de exigência nutricional do fósforo, do alto 
custo relativo dos seus suplementos, à pobreza em fósforo dos solos em várias áreas 
do planeta, à sua baixa concentração e disponibilidade nos alimentos vegetais, a baixa 
reciclagem entre animais e meio ambiente e às poucas jazidas existentes, a maioria 
das pesquisas tem dado mais atenção ao fósforo do que ao cálcio, principalmente nas 
formas de fitina e ácido fítico. 
O ácido fítico é um éster ácido do ácido hexafosfórico com o inositol, ocorrendo 
sob a forma de sais de cálcio, magnésio e outros íons. O complexo formado é a 
principal forma orgânica do fósforo que ocorre nos alimentos vegetais, principalmente 
sementes e seus subprodutos. O fósforo fítico é um complexo de variável, porém 
baixa, digestibilidade para os animais, tornando o fósforo indisponível, pela ausência 
nos animais da enzima fitase. A capacidade dos animais em utilizar o fósforo fítico 
72 
 
72 
 
depende da espécie, sendo os mais eficientes os bovinos e outros ruminantes, 
seguindo os não ruminantes, equinos, suínos e aves, nesta ordem. Essa capacidade 
decorre da presença de fitase dos próprios alimentos ou dos microrganismos do trato 
gastrointestinal. Dessa maneira, pode-se ver que os equinos, suínos e aves merecem 
maiores cuidados quanto ao suprimento de fósforo do que os bovinos. 
Em geral, nos alimentos de origem vegetal, cerca de 30% do fósforo total é 
considerado não fítico ou disponível para aves, e de 20 a 60% para suínos, 
lembrando-se de que quanto mais jovem, menos capaz é o suíno ou a ave em utilizar 
o fósforo fítico. A tabela 7 relaciona alguns alimentos volumosos com seus teores de 
cálcio e fósforo. 
7.5.2 Suplementos de cálcio e fósforo. 
Na formulação de rações, devido à grande variação dos teores de cálcio e 
fósforo nos alimentos, é comum a necessidade de se incluir um suplemento mineral 
rico em cálcio, em fósforo ou em ambos, para um correto balanceamento destes 
elementos. Na tabela 8 encontra-se a composição de alguns desses suplementos. 
Tabela 7 - Teores de cálcio e fósforo de alguns alimentos volumosos verdes, na base da 
matéria natural 
GRAMÍNEAS MS% Ca% Pt% LEGUMINOSAS MS% Ca% Pt% 
Cana de açúcar 23,2 0,13 0,04 Alfafa 30,0 1,61 0,38 
Capim angola 22,1 0,08 0,04 Calopogônio - 0,11 0,05 
Capim braquiária 29,0 0,04 0,05 Centrosema - 0,15 0,05 
Capim colonião 16,7 0,08 0,02 Cudzu - 0,96 0,07 
Capim elefante napier 25,5 0,12 0,07 Lab-lab - 1,06 0,42 
Capim gordura 33,3 0,02 0,05 Lespedeza - 0,33 0,06 
Capim guatemala 22,7 0,04 0,03 Siratro - 0,13 0,05 
Capim jaraguá 29,7 0,11 0,05 Soja - 0,37 0,07 
Capim sempre-verde 22.3 0,12 0,04 Soja-perene - 0,30 0,07 
Sorgo forrageiro 24,9 0,09 0,03 Estilosantes - 0,35 0,05 
 
Tabela 8 - Suplementos de cálcio e fósforo. fórmula química e teores dos elementos 
SUPLEMENTO Fórmula Cálcio (%) Fósforo (%) 
Carbonato de cálcio CaCo3 40 - 
Calcário calcítico CaCo3 38,5 - 
Calcário dolomítico CaCo3MgCO3 22.3 - 
73 
 
73 
 
Farinha de ostra CaCo3Cax 38- 
Ácido fosfórico H3PO4 - 36,1 
Fosfato dibásico de amônio (NH4)2HPO4 - 23,5 
Fosfato dibásico de sódio, anidro Na2HPO4 - 21,8 
Fosfato dibásico de sódio hidratado Na2HPO4.7H2O - 11,6 
Fosfato bipotássico K2HPO4 - 17,8 
Fosfato de potássio KH2PO4 - 22,8 
Fosfato tripotássico K3PO4 - 14,6 
Fosfato monocálcico Ca(H2PO)2H2O 15,9 24,6 
Fosfato bicálcico CaHPO42H2O 23,3 18 
Fosfato tricálcico (orto) Ca3(PO4)2 38,6 20 
Superfosfato triplo - 16 21 
Farinha de osso autoclavada Ca3(PO4)2Cax 24 10,5 
Farinha de osso calcinada Ca3(PO4)2Cax 31,4 16 
Fosfato de rocha desfluorado Ca3(PO4)2Cax 29,2 13,3 
 
7.6 CLORETO DE SÓDIO (Sal comum) 
O sal é extensamente distribuído na natureza e seus constituintes (sódio e 
cloro) são indispensáveis a todos animais. Os dois elementos agem no organismo 
controlando a pressão osmótica, balanço hídrico, ação cardíaca e condução do 
impulso e transmissão neurais. As intoxicações pelo sal caracterizam-se pelo aumento 
do consumo de água, anorexia, perda de peso, edema, nervosismo, paralisia e uma 
variedade de sintomas que dependem da espécie animal. Na maioria das vezes, a 
provisão de água fresca é eficaz na redução da severidade dos sintomas, mas não há 
dúvidas de que há necessidade, também, de se reduzir o excesso de sal dietético 
para mitigar a intoxicação, pelo menos em aves. 
Estes dois elementos ocorrem em concentrações maiores nos tecidos moles e 
nos fluidos corporais. A concentração de sódio no corpo é de 0,2% e ocorre nos fluidos 
extracelulares. Sua função é na manutenção da pressão osmótica, controlando a 
passagem de nutrientes para dentro das células, e no metabolismo da água. No 
equilíbrio ácido-base, o sódio participa com 93% das bases necessárias à 
neutralização do soro sanguíneo. Participa, também, do processo de contração 
muscular. 
O cloro encontra-se tanto dentro quanto fora das células. Cerca de 60% do 
cloro presente no organismo está na forma de íons acídicos, tomando parte importante 
74 
 
74 
 
no equilíbrio ácido-base. Além disso, o suco gástrico contém cloro na forma de ácido 
clorídrico e de sais de cloro. 
As necessidades na dieta destes dois elementos devem ser atendidas 
constantemente, devido à limitada capacidade de armazenamento dos animais, sendo 
o excesso ingerido rapidamente excretado, principalmente na urina. 
7.6.1 Funções do Sódio. 
 Pressão osmótica. 
 Equilíbrio ácido-base. 
 Contração muscular. 
 Metabolismo da água . 
 Absorção de carboidratos (bomba de sódio na absorção da glicose, contra um 
gradiente de concentração - transporte ativo). 
7.6.2 Funções do Cloro 
 Equilíbrio ácido-básico (principal íon acíclico). 
 Ácido clorídrico (HCI) do suco gástrico. 
7.6.3 Requisitos nutricionais de sódio e cloro. 
Os requisitos de Na e Cl são, geralmente, considerados juntos, devido às suas 
estreitas relações, e, também, porque são usualmente supridos nas dietas animais 
mediante o sal comum (NaCl), que contém 39% de Na e 60% de CI. É interessante 
frisar que o NaCI, além de suprir os dois elementos, serve também de condimento, 
favorecendo a palatabilidade. 
Os requisitos variam, dependendo de: 
 Classe do animal. 
 Tipos de alimentos que compõem a dieta: rações de suínos e aves, contendo 
subprodutos de origem animal, requerem uma suplementação de 0,25 a 0,30% de 
NaCI. Se a dieta for somente de alimentos de origem vegetal, recomenda-se adicionar 
de 0,4 a 0,5% de sal. NRC Aves: 0,15% de Na = 0,38% de NaCl e 0,15% de CI = 
0,25% de NaCI. NRC Suínos: 0,10% de Na = 0,25% de NaCI e 0,08 de CI = 0,13% de 
sal. Para bovinos, a suplementação média é cerca de 50g/cab/dia. 
 Atividade do animal: o cavalo requer mais NaCl na dieta do que outras 
espécies, devido às perdas que ocorrem com a sudoração (transpiração excessiva). 
O suor contém 0,7% de sal. Recomenda-se adicionar 0,7% de sal ao concentrado se 
este é fornecido em grande quantidade e, 1,0%, se o fornecimento é pequeno. A dieta 
total (volumoso + concentrado) deve conter 0,7% NaCI. 
 Produção do animal. Vacas leiteiras necessitam de mais sal do que vacas 
secas. 
 Temperatura e/ou umidade ambiente. 
 Nível de potássio da dieta. Excesso de K agrava a deficiência de Na. Certas 
forrageiras podem conter 18 vezes mais K do que Na. 
 Nível de sódio nos alimentos. Desta forma, os requisitos de sal podem variar 
entre localidades e com as condições de alimentação e manejo. 
75 
 
75 
 
7.6.4 Sinais da deficiência de sal 
 Baixa utilização da proteína e da energia digeridas. 
 Redução do número de leitões nascidos por leitegada. 
 Redução do peso dos leitões ao nascer. 
 Redução do ganho de peso dos leitões. 
 Redução da produção de ovos. 
 Redução de peso das aves. 
 Canibalismo, entre as aves. 
 Redução da produção de leite. 
 Apetite depravado: os animais lambem ou mastigam objetos estranhos à sua 
alimentação normal (pedras, terra, madeira etc.). 
 No cavalo, em decorrência da sudoração, ocorre fadiga, exaustão e, às vezes, 
colapso e morte. 
7.6.5 Efeito do excesso de sal 
A intoxicação pela ingestão excessiva de sal pode ser agravada pela falta de 
água de beber. De maneira geral, são raros os casos de intoxicação, podendo ocorrer 
quando o animal vem de um regime de privação e subitamente é colocado com sal à 
vontade. Neste caso, pode ocorrer um consumo exagerado, resultando em 
intoxicação. Os sintomas incluem 
 lrritabilidade. 
 Andar cambaleante. 
 Extrema fraqueza. 
 Paralisia dos membros ou generalizada. 
 Edema (em aves, manguito perivascular). 
7.7 COBALTO 
Cobalto é um elemento dieteticamente essencial para ruminantes, para a 
síntese ruminal de B12. Não ruminantes usualmente se alimentam da vitamina em vez 
do elemento, desde que possuem capacidade limitada no uso do mineral para a 
síntese das quantidades necessárias para cobrir suas necessidades de B12. Há, pelo 
menos, dois indicativos de outras funções exercidas pelo cobalto no organismo, não 
relacionadas com a vitamina B12: a forma crônica da intoxicação provocada por 
Phalaris tuberosa (sttagger disease ou Phalaris sttagers - doença caracterizada por 
cambaleios e incoordenação motora) não responde à terapia com B12 injetável, mas 
responde à terapia com cobalto; outra, cobalto aparentemente previne algumas 
formas degenerativas do sistema neural, não responsivas à terapia com B12. Além 
disso, experimentos com cães, suínos e ratos indicam que o cobalto exerce uma 
função essencial, além da simples participação na molécula da vitamina B12. 
Os ruminantes são particularmente sensíveis à deficiência de B12, desde que 
1) não possuem a proteína gástrica "fator intrínseco" e, 2) a coenzima- B12 é 
76 
 
76 
 
necessária para a transformação do propionato para succinato, no metabolismo 
animal. A ausência do fator intrínseco afeta a absorção, de forma que uma mínima 
parte <10%) da vitamina sintetizada no rúmen é absorvida. O propionato é o principal 
precursor da glicose nos ruminantes; na ausência de B12, a reação propionato-
succinato não se processa, decresce e a produção de glicose e aumenta a 
concentração de propionato no sangue. Os sintomas de deficiência de Co 
assemelham-se muito à fome, pela perda de apetite que acomete os animais. 
Entretanto, ainda não se estabeleceu com segurança uma relação causa! entre 
aumento de propionato e perda de apetite, embora grande parte dos autores assim o 
aceite. 
 
Figura 2 - Participação da B12 na síntese da glicose a partir do propionato 
O metilmalonil-CoA não convertido a succinato aparecerá na urina como ácido 
metilmalônico, sendo, assim, um indicador da deficiência de cobalto, ao lado de níveis 
sanguíneos elevados de propionato e baixos de vitamina B12. Também se observam 
níveis elevados de acetato no sangue, provavelmente como um efeito indireto do 
metabolismo do propionato. A B12 participa também da coenzima meliltransferase, 
responsável pela transformação de homocisteína em metionina. Numa deficiência de 
B12, ocorre deficiência de metioninae acúmulo de ácido forminoglutâmico (um 
intermediário da reação), que é excretado na urina. Um aumento da concentração 
desse ácido. na urina é um indicador sensível da deficiência de cobalto ou de vitamina 
B12. 
Vacas leiteiras de alta produção (acima de 45 kg de leite/dia) são muito 
suscetíveis à deficiência de cobalto em virtude da excreção de B12 no leite. Desde que 
ruminantes não dispõem de fator intrínseco, têm que sintetizar altas quantidades de 
B12, o que aumenta sobremaneira as necessidades de cobalto. Ironicamente, dietas 
compostas por forragens de alta qualidade, originárias de solos muito férteis, são as 
que provocam a deficiência. A razão disso parece estar em que plantas originárias de 
solos com pH acima de 6,7 têm baixa capacidade de absorver cobalto. Um agravante 
é que essas plantas também têm a capacidade de absorver quantidades excessivas 
de molibdênio; como este elemento antagoniza a absorção de cobre pelo animal, a 
deficiência de cobalto, neste caso, é quase sempre acompanhada por deficiência de 
cobre. O resultado é uma produção de leite muito abaixo do potencial genético dos 
animais. 
7.7.1 Análogos da B12 
A microflora ruminal sintetiza compostos semelhantes à B12, mas sem ação 
vitamínica. A síntese destes análogos é excessiva naqueles animais que estão 
ingerindo dietas altas em concentrados - como é o caso da vacas de alta produção. 
Os análogos competem com a vitamina B12 pelos sítios de absorção, de tal forma que, 
aumentando-se o consumo de concentrados, aumenta-se a síntese de análogos, 
assim como a competição. Em dietas altas em concentrados a B12 é somente 15% do 
total de compostos análogos e o montante absorvido cai de 10 para 3% da B12 
sintetizada. Pode-se generalizar que, aumentando-se a proporção de concentrados 
na dieta, aumentam-se os riscos de deficiência de B12. 
77 
 
77 
 
7.7.2 Confinamento e Antibióticos Ionofóricos 
Os ionóforos aumentam a produção de propionato no rúmen, e a reduzida 
ingestão de alimentos, comum em animais suplementados com esses promotores de 
crescimento, provavelmente é causada pelo acúmulo de propionato no sangue. 
Alguns ionóforos, tais como a monensina, inibem muitas funções metabólicas 
mediadas pelo cálcio, inclusive a ligação da vitamina B12 com a transcobalamina lI sua 
proteína de transporte no organismo. A monensina aumenta a excreção de B12 pela 
urina, como consequência da ruptura da ligação B12-transcobalamina lI. Esta proteína 
também regula a liberação da B12 pelo fígado, assim, a monensina também interfere 
com a utilização da vitamina. 
Estudos com carneiros sugerem que a suplementação com cobalto das dietas 
de confinamento aumenta a concentração plásmica de B12 e reduz o nível de 
propionato circulante. É de se esperar que bovinos em engorda confinada, 
suplementados com monensina ou outro ionóforo e que não estejam ganhando o 
esperado, respondam com melhor ganho de peso à suplementação extra de cobalto 
na dieta. 
7.7.3 Suplementação 
Na dieta, 0,3 a 1,0 mg/kg de Co, como carbonato de cobalto, ou injeções 
semanais de B12 (25.000 µg de B12, como cianocobalmina). Injeções de cobalto não 
são eficientes e a adição de B12 à ração não dá resultados, por causa da presença 
dos análogos e da destruição da vitamina no rúmen. A adubação dos pastos (1,5 
kg/ha) é muito cara, embora efetiva. Balas de cobalto, com densidade 4,5 a 5,0, 
podem ser usadas com sucesso, pelo menos para gado de corte - existem poucos 
dados para vacas leiteiras de alta produção. A suplementação de Co deve ser 
contínua porque, embora a B12 seja estocada no fígado, a depleção é muito rápida 
frente a uma deficiência de cobalto na dieta. O requisito de 0,1 mg/kg de Co, 
recomendado pelo NRC, foi obtido em animais adultos e castrados, e provavelmente 
não são adequados para vacas que produzam acima de 35 kg de leite/dia. 
Sintomas de deficiência de cobalto são os característicos de animais em regime 
de desnutrição geral: 
 Inapetência e inanição (aumento do nível de propionato no sangue); 
 Emagrecimento progressivo; 
 Aspecto doentio; 
 Anemia (microcítica normocrômica); 
 Diminuição da fertilidade - aborto; 
 Baixo crescimento; 
 Baixa produção de leite e de lã; 
 Pelagem grosseira e arrepiada. 
 Queda dos pêlos da cauda. 
Denominações regionais, vulgarmente usadas, que caracterizam "doenças" 
decorrentes da deficiência de cobalto são peste-de-secar, mal-de-colete, sablose, 
mal-de-cadeiras, marasmo enzoótico, chorona, péla-rabo, rabugem e toca. 
7.7.4 Diagnóstico da deficiência de cobalto 
O único diagnóstico de certeza da deficiência de cobalto é a rápida resposta do 
animal à sua suplementação na alimentação. A resposta, quanto ao apetite e à 
disposição física, inicia-se a partir de 24 horas, evidenciando-se progressivamente em 
sete dias. Entretanto, a anemia (do tipo normocrômica e microcítica) recupera-se 
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vagarosamente, indicando que é um efeito secundário. 
É de interesse notar que a vitamina B12 é nutriente metabolicamente essencial 
para todas as espécies animais estudadas, mas não é um nutriente dieteticamente 
necessário para ruminantes porque é sintetizada no rúmen, desde que haja 
suprimento adequado de cobalto na dieta. Assim, é fácil compreender que, no 
ruminante, a administração parenteral de vitamina B 12 é eficiente, mas não a injeção 
de cobalto. 
Herbívoros não ruminantes (cavalos, particularmente) são mais resistentes à 
deficiência de cobalto, isto é, mantêm-se normalmente em pastagens deficientes em 
cobalto e impróprias para ruminantes ("pastos de criar éguas"). Aparentemente, 
requerem menos cabal to do que ruminantes ou dispõem de maior capacidade de 
reciclar o elemento. 
A maior importância do cobalto como microelemento essencial relaciona-se 
com a nutrição dos ruminantes. Uma característica importante do cobalto é a de estar 
presente ou ausente no solo e nas plantas de áreas limitadas, surgindo assim áreas 
"sadias" e áreas "doentes". Na prática, a cura de animais com deficiência de cobalto 
pode ser feita pela transferência (toca) dos animais das áreas doentes para áreas 
sadias. É, pois, um problema micro-regional. 
7.7.5 Intoxicação 
A deficiência de cobalto é mais provável do que a intoxicação. Os sinais de 
intoxicação incluem policitemia, nos monogástricos, e, nos ruminantes, ingestão 
reduzida de alimentos, baixo peso corporal, emaciação, anemia, debilidade, 
hemoglobina e volume globular aumentados e teor elevado de cobalto no fígado. Os 
níveis tóxicos parecem situar em 300 vezes as necessidades; dessa forma, o 
aparecimento do problema aparentemente é remoto. O aumento da administração de 
proteína ou de metionina pode aumentar a proteção do animal contra a intoxicação. 
7.8 COBRE 
Cobre é um elemento-traço essencial por causa das várias enzimas cobre-
dependentes envolvidas com o metabolismo do ferro, com a formação da elastina e 
do colágeno, na produção de melanina e na manutenção da integridade do sistema 
nervoso central. 
A mortalidade perinatal (Eseherichia colli e Pasteurella haemolytica) de 
cordeiros pode ser bastante reduzida com a suplementação com cobre das ovelhas, 
antes do parto, e/ou dos cordeiros. Não se sabe como a deficiência de Cu influencia 
o sistema imune e aumenta a susceptibilidade dos cordeiros às infecções. Observou-
se que baixos níveis sanguíneos de cobre estão associados com reduzida atividade 
fagocitária no sangue periférico, em bovinos e ovinos, possivelmente por uma 
reduzida atividade da enzima superóxido dismutase (cobre-dependente). Como as 
mortes ocorrem antes das duas semanas de idade, a influência materna deve ser 
importante (através do colostro ou de um desenvolvimento alterado do sistema imune 
fetal). 
O cobre é necessário, junto com o ferro, na formação da hemoglobina, como 
catalisador. Não é um constituinte da hemoglobina, mas da hemocupreína, nos 
eritrócitos. Em alguns invertebrados, o cobre está presente na hemocianina, que tem 
função de transporte de oxigênio. O cobrefavorece a absorção de ferro. Além das 
funções ligadas ao ferro, o cobre toma parte em vários sistemas enzimáticos, 
envolvendo reações de oxidação-redução. O leite é pobre em cobre, mas os animais 
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nascem com uma grande reserva que, entretanto, pode ser perdida rapidamente, junto 
com o ferro, na destruição dos eritrócitos, e ocasionar anemia nutricional em 
mamíferos jovens. 
7.8.1 Funções metabólicas do cobre 
 Favorece a absorção do ferro; 
 Formação da hemoglobina; 
 Síntese de queratina; 
 Síntese de turacina (pigmento das penas); 
 Síntese de melanina (pigmento da pele, pêlos e lã), por sua associação com a 
molécula de tirosinase; 
 Mantém a integridade da mielina; 
 Formação dos tecidos ósseo e conectivo; 
 Participa de vários sistemas enzimáticos, ativando-os ou inibindo-os: 
 amilases - são inativadas pelos metais pesados, especialmente o cobre; 
 tirosinase - oxida vários compostos fenólicos como tirosina, fenol, catecol e 
cresol. o cobre é parte integrante da molécula da tirosinase; 
 citocromoxidase; 
 uricase; 
 amonoxidase - enzima necessária à ligação da Jisina à elastina; 
 dopamina - beta- hidroxjlase; 
 ceruloplasmina - oxidação de Fe II para Fe III. 
7.8.2 Metabolismo do cobre 
O metabolismo do cobre é relativamente pouco conhecido. Sabe-se que Cu-II 
é transportado, no sangue, por proteínas carreadoras, reversivelmente do sangue 
para os tecidos e destes para o sangue. Como transportadores, são conhecidos a 
transcupreína, que possui alta afinidade pelo cobre e é considerada o primeiro aceptor 
no plasma; a albumina sérica, que também possui alta afinidade e pode trocar o cobre 
com a transcupreína; e, por último, a histidina, que parece transportar algum cobre 
plasmático. Entretanto, como o cobre é liberado para os tecidos não se sabe 
(Winzerling & Law, 1997). 
Os requisitos nutricionais são apresentados na tabela 9. 
Tabela 9 - Requisitos nutricionais de cobre 
ANIMAL REQUISITO 
Galinha 3 a 4 mg/Kg de MN da ração 
Peru 4 a 6 mg/Kg de MN da ração 
Suínos 
Crescimento 2 a 4 mg/Kg de MN da ração 
Porcas 5 mg/Kg de MN da ração 
Bovinos e ovinos 10 mg/Kg de MN da ração 
Equinos 9 mg/Kg de MN da ração 
 
7.8.3 Sintomas de deficiência de cobre . 
 Anemia; 
 Baixo crescimento; 
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 Metabolismo ósseo anormal; 
 Despigmentação das penas, pêlos e lã (encanecimento); 
 Crescimento anormal das penas, pêlos e lã; 
 Diarreia; 
 Ataxia enzoótica em bezerros e cordeiros, caracterizada por desmielinização 
dos sistema nervoso central e da medula espinhal; 
 Atrofia do miocárdio, com fibrose, em bovinos ; 
 Ruptura da aorta em aves e suínos, por anormalidade de formação da camada 
elástica dos vasos sanguíneos. 
7.8.4 Inter-relação cobre-ferro 
O cobre participa de quatro proteínas sequestrantes de ferro: transferritina, uma 
plasmática e outra celular (diferentes geneticamente, são transportadoras do ferro 
nesses locais), lactotransferritina e ovotransferritina. As duas últimas têm função 
bacteriostática por sequestrar o ferro das bactérias, respectivamente, no leite e no 
ovo. 
Ferritina é composta por duas unidades, H (pesada) e L (leve), formando urna 
esfera porosa. Cada esfera abriga 4.500 átomos de Fe III, na forma de óxido/fosfato 
mineral insolúvel. Fe-II é oxidado pela ceruloplasmina a Fe-III e depositado no mineral 
em crescimento dentro da esfera. Para a liberação do Fe-III são usados agentes 
quelantes ou a redução para Fe-II, ou ambos. Ferritina plasmática é uma proteína 
diferente da celular. 
Ceruloplasmina é urna multicobre-ferroxidase sintetizada no fígado, contendo 
seis átomos de cobre. Tem por função a oxidação do F-II para Fe-III e, possivelmente, 
o transporte do cobre para os tecidos, embora isto seja controverso. Exerce 
importante papel na mobilização do ferro. Fe-II é transportado dos depósitos de 
ferritina para a superfície celular, oxidado a Fe-III pela ceruloplasmina e liberado para 
se ligar à transferritina plasmática. Estudos bioquímicos e fisiológicos mostram que: 
 a deficiência de cobre nos animais impede a liberação de ferro dos tecidos; 
 Fe-II é oxidado a Fe-III na presença de O2 molecular, no plasma; 
 clinicamente, pessoas com aceruloplasminemia apresentam baixo ferro sérico, 
elevada ferritina plasmática e o ferro se deposita no parênquima e reticuloendotélio. 
Isso indica que a ceruloplasmina é importante na mobilização do ferro extracelular. 
Entretanto, o transporte do ferro pela transferritina não é inteiramente dependente da 
ceruloplasmina. 
Em síntese, ferritina estoca ferro, transferritina o transporta e ceruloplasmina o 
oxida para que se una às outras duas. 
7.8.5 Inter-relação cobre-molibdênio-sulfato . 
 Altos níveis de molibdênio na dieta aumentam de duas a três vezes os 
requisitos de cobre. A toxicidade ou excesso de molibdênio resulta numa dericiência 
de cobre; 
 Bovinos são mais vulneráveis à intoxicação por molibdênio do que ovinos. 
 A adição de sulfatos à dieta ajuda a prevenir a intoxicação por molibdênio, 
porém, o consumo exagerado de sulfatos aumenta o requisito de cobre porque os 
sulfatos tornam o cobre indisponível. 
 Suínos e equinos não são afetados pelo molibdênio. 
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81 
 
7.8.6 Toxidez do cobre 
O cobre é um tóxico cumulativo, depositando-se no fígado. A ingestão de 
50mg/kg/dia causa, em ovinos adultos, efeito tóxico caracterizado por obstrução dos 
túbulos renais com hemoglobina. A toxidez do cobre é acentuada se a ração é baixa 
em molibdênio. Portanto, parece que cobre e molibdênio são antagônicos 
biologicamente. Em suínos, ocorre intoxicação com rações contendo 250mg de 
cobre/kg. 
A intoxicação cúprica, na maioria das vezes, advém do uso do metal como 
antimicrobiano e/ou como promotor de crescimento. As diferentes espécies variam 
amplamente quanto à susceptibilidade à intoxicação, em parte, devido a diferenças 
no metabolismo do enxofre e a diferenças nos níveis dietéticos concorrentes de 
enxofre, molibdênio, zinco, ferro e selênio. 
A ação tóxica primária do cobre ocorre no lisossomo da célula. No excesso de 
ingestão há acúmulo de Cu-metalotioneína nos lisossomos. Havendo qualquer lesão 
à parede do lisossomo, o cobre é liberado para o citosol, onde exerce sua ação 
oxidante. Animais com lisossomos anormais são mais susceptíveis à intoxicação pelo 
cobre. A glutationa peroxidase (selênio), ao proteger a membrana da organela 
também protege da intoxicação. Níveis baixos de Se na dieta aumentam os riscos de 
intoxicação. 
Manifestações nítidas de intoxicação por cobre, nos ruminantes, são 
secundárias a uma crise hemolítica, desencadeada pelos níveis de cobre hepático 
grandemente aumentados. Nas demais espécies, os efeitos são menos dramáticos, 
manifestando-se por inibição do crescimento, anemia, distrofia muscular, prejuízo da 
função reprodutiva e decréscimo da longevidade. Apesar de não se depositar 
diretamente na matriz dos tecidos calcificados, a deficiência de cobre pode afetar a 
síntese e deposição de osteóide (e, consequentemente, a mineralização pela matriz), 
porque a enzima Iisil-oxidase, cobre-dependente, é necessária para a ligação cruzada 
(crosslinking) do colágeno ósseo. 
Dos animais domésticos, o carneiro e o cão são os mais susceptíveis a. 
intoxicação. Em dietas normais em cobre, a sua transferência para as proteínas, no 
citosol, é realizada por uma glutationa. Em dietas altas em cobre, há estímulo da 
síntese de metalotioneína e o excesso de cobre é nela depositado. O carneiro não é 
bom sintetizador de metalotioneína, ficando o cobre livre na célula, quando há excesso 
de ingestão. No cão, como o cobre não se liga a albumina sérica, de não é captado 
pelo fígado para ser ligado a proteínas, ficando livre na corrente circulatória para 
exercer seus efeitos tóxicos, quando ingerido em excesso (COUSINS apud NUNES, 
1985). 
Níveis de cobre inferiores a 1 mg/Kg, na água, são tóxicos para peixes. A 
ingestão continuada de 26 a 38 mg/Kg, para carneiros, elevamacentuadamente seus 
níveis de cobre hepático. Ratos toleram bem níveis de 500 mg/Kg. O molibdênio inf1ui 
positivamente na tolerância dos animais ao cobre, e é usado terapeuticamente nos 
casos de intoxicação. 
7.8.7 Cobre como estimulante do crescimento 
A adição de 100 mg/Kg ou mais de sais de cobre na ração de aves, suínos e 
outros monogástricos tem propriedades estimulantes do crescimento, de forma 
semelhante aos antibióticos e, por isso, muitas vezes são usados para substituí-los. 
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7.9 CROMO 
Cromo (ou crômio) lII é essencial à nutrição animal, como constituinte do fator 
de tolerância à glicose (GTF - glucose tulerance factor), responsável pela captação da 
glicose pelos tecidos corporais. O complexo orgânico GTF é 50 vezes mais ativo 
biologicamente do que o cromo III; já o cromo VI é raramente encontrado em 
organismos vivos. 
Trióxido de cromo, cromatos e bicromatos são tóxicos em razão de suas 
propriedades oxidantes e precipitadoras de proteínas. A intoxicação crônica resulta 
em dermatite de contato, irritação das vias respiratórias, ulceração com perfuração do 
septo nasal e câncer pulmonar. Os compostos de cromo VI parecem mais tóxicos do 
que os de cromo III. A intoxicação aguda é rara, mas foi produzida com uma dose 
simples de 700mg de cromo VI/kg, em bovinos adultos, e de 30-40 mg/kg, em bovinos 
jovens. Os sintomas incluíram inflamação e congestão do estômago, ulceração do 
rúmen e abomaso e aumento das concentrações sanguíneas e hepáticas do metal. 
7.10 ENXOFRE 
É um elemento abundante, de grande importância industrial e essencial para o 
crescimento de plantas e animais. Sua importância biológica reside no fato de 
constituir cerca de 21,5% do aminoácido essencial metionina. As plantas e a flora do 
trato gastrointestinal dos ruminantes podem sintetizar metionina a partir de enxofre 
inorgânico; porém, os monogástricos devem dispor de formas orgânicas do elemento, 
tais como na metionina e outros compostos. 
O corpo contém 0,15% e a lã, 4% de enxofre da metionina e cistina. Ocorre, 
principalmente, como integrante das estruturas químicas de compostos orgânicos 
como os aminoácidos sulfurados (metionina, cistina e cisteína); do hormônio insulina; 
das vitaminas tiamina, biotina e ácido Iipóico; do tripeptídeo glutationa (glutâmico, 
cisteína, glicina) e, ainda, na taurina, heparina e fibrinogênio - todos de grande 
importância biológica. Na forma inorgânica, ocorre como sulfato de condroitina - um 
componente das cartilagens, e no sangue e saliva, em pequenas proporções, nas 
formas de sulfato e tiocianato. 
A forma inorgânica (enxofre elementar e enxofre de sulfatos) adicionada a 
rações não é bem utilizada pelos não ruminantes. Estes animais devem receber o 
enxofre na forma orgânica, principalmente como metionina e cistina. Já os ruminantes 
são capazes de se beneficiarem do S inorgânico, graças à ação dos microrganismos 
do rúmen, que o utilizam para sintetizam metionina e cistina. Isto é vantajoso quando 
a suplementação de nitrogênio para ruminantes é feita com fontes não proteicas de 
nitrogênio (ureia, biureto). Recomenda-se fornecer o enxofre na proporção de uma 
parte de enxofre para doze partes de nitrogênio (1:12). Não se deve fornecer excesso 
de enxofre, seja como elemento (flor de enxofre) seja em outras formas (gesso, p.ex.), 
para não permitir a produção exagerada de gás sulfídrico (H2S) que pode originar SO2- 
- um precursor de tiaminases no rúmen. 
7.10.1 Importância do enxofre 
 Constituinte dos aminoácidos sulfurados. 
 Síntese desses aminoácidos no rúmen. 
 Componente de vários outros compostos de funções fisiológicas importantes 
(insulina, glutationa etc.). 
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83 
 
7.10.2 Requisitos nutricionais de enxofre 
A maioria das rações comuns fornece mais enxofre do que a quantidade exigida 
pelos animais, sendo rara a deficiência. Ruminantes: 0,1% da matéria seca da ração; 
equinos: 0,15% da ração. Estas proporções correspondem ao enxofre contido nos 
aminoácidos sul furados presentes na ração. No caso de suplementação com enxofre 
elementar (flor de enxofre) ou sulfato, pode-se usar 0,05% da matéria seca da ração. 
7.10.3 Sintomas de deficiência de enxofre 
Não são específicos e se assemelham à deficiência de aminoácidos sulfurados 
ou à de proteína; ou seja, condições corporais precárias e baixo desempenho. 
Inúmeras fontes de todos os segmentos da indústria podem submeter os 
animais a níveis ambientes inaceitáveis de enxofre, mas, afortunadamente, os níveis 
dietéticos tóxicos de enxofre inorgânico situam-se entre 3 e 5 g/kg. As manifestações 
de intoxicação incluem anorexia, perda de peso, constipação, diarreia e depressão. 
Nos caso fatais, observam-se enfisema pulmonar, petéquias cardíacas, congestão do 
sistema nervoso central, enterite catarral aguda e necrose hepática, entre outros 
achados de necropsia. A exposição a formas inaláveis de enxofre provoca congestão 
pulmonar, enfisema, edema pulmonar e degeneração do epitélio respiratório. A 
administração parenteral de íons de enxofre tem sido descrita como 200 vezes mais 
tóxica do que a administração de íons cloreto. A toxicidade do enxofre ingerido está 
relacionada com sua conversão a sulfeto de hidrogênio, o qual rivaliza em toxidez com 
o cianeto de hidrogênio (ácido cianídrico). Esta conversão se dá tanto em ruminantes 
como em monogástricos. 
7.11 FERRO 
O ferro é essencial a todas as formas de vida. Está relacionado com a 
respiração e transporte de oxigênio. A frequência das anemias ferroprivas, em muitas 
populações humanas e em alguns animais jovens alimentados exclusivamente com 
leite, ressalta a importância do ferro como nutriente marginal. Conquanto haja uma 
ampla variação nas diferentes espécies à intoxicação pelo ferro, muitas delas 
possuem alta tolerância; assim, assumindo-se uma fonte de ferro altamente 
disponível, porcos (3.000 mg/kg) são mais resistentes do que bovinos e aves (1.000 
mg/kg) e carneiros (500 mg/kg). Se a disponibilidade for baixa, provavelmente teores 
muito mais elevados poderão ser tolerados. 
Leguminosas e sementes de oleaginosas são ricas em ferro e muitas contêm 
100-200 mg/kg, enquanto gramíneas são pobres (40 mg/kg ou menos), 
particularmente aquelas de solos arenosos. Os grãos de cereais contêm 30-60 mg/kg 
e variam pouco nestes teores, independentemente da espécie. Os alimentos de 
origem animal, excluídos o leite e seus derivados, são fontes ricas. Farinhas de carne 
e de peixe contêm 400-600 mg/kg e de sangue, até 3.000 mg/kg. Calcário, farinha de 
ostra e muitos fosfatos de cálcio naturais, usados como suplementos, frequentemente 
contêm 2.000-5.000 mg/kg de ferro. Todos esses dados referem-se ao ferro total; 
pouco se sabe da disponibilidade do ferro para os herbívoros, particularmente os 
ruminantes. Parece, entretanto, que quanto mais solúvel o composto maior a 
disponibilidade do ferro, assim como ocorre para as demais espécies. Altas ingestões 
de Co, Cu, Zn e Mn, assim como a ingestão deficiente de Ni, diminuem a absorção de 
ferro. 
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7.11.1 Funções metabólicas do ferro 
 Constituinte da molécula heme que, quando ligada ao O2, produz muitos 
radicais fortemente oxidantes. 
 Constituinte do pigmento respiratório, a hemoglobina . 
 Toma parte em reações de oxidações celulares, como componente de enzimas 
envolvidas na transferência de elétrons (Fe-lII ↔ Fe-II), tais como: 
 citocromoxidase; 
 hidroperoxidases; 
 catalases 
7.11.2 Absorção do ferro 
A célula endotelial intestinal é responsável pela absorção do ferro não-heme 
alimentar. Redutases superficiais reduzem Fe-lII a Fe-II, mais solúvel, e proteínas 
apicais da membrana do enterócito transportam o ferro para dentro da célula. 
Entretanto, há demonstrações de absorção pelas vesículas da borda em escova e 
também de ambos, Fe-II e Fe-III. Assim, permanece em dúvida se é necessária a 
redução do ferro para absorção. 
7.11.2.1 Metabolismo do ferro 
Duas proteínas regulam o metabolismo do ferro, denominadasproteína 
reguladora do ferro I e II (IRP1 e IRP2). A ligação do ferro com a lRP1 pode influenciar 
a translação da mensagem gênica ou protegê-la da degradação, uma função pouco 
conhecida do ferro. As duas proteínas formam, na célula, um núcleo 4Fe.4S: quando 
o ferro, na célula, baixa de nível, o núcleo se desfaz, liberando ferro e estimulando a 
síntese de ferritina e transferritina. O núcleo constitui, assim, um sensor celular do 
nível de ferro. 
O metabolismo do ferro nos vertebrados pode ser resumido nos seguintes itens 
 ferro é melhor absorvido como heme; 
 no sangue, Fe-III circula frouxamente complexado com transferritina (Tf); 
 Tf-Fe-III liga-se ao receptor da Tf da superfície celular e penetra a célula por 
endocitose do complexo Tf-Receptor (Tf-R); 
 Fe-lII é liberado do complexo Tf-R no endossoma, provavelmente reduzido a 
Fe-lI, e transferido para o citoplasma; 
 ferro é estocado nas esferas de ferritina, como Fe-III; 
 Fe-III é liberado da esfera por redução a Fe-Il ou por quelação com pequenas 
moléculas que podem penetrar os poros da esfera de ferritina; 
 a movimentação e os processos de oxidação-redução do ferro na célula são 
muito pouco conhecidos; 
 também é pouco conhecido como o ferro não ligado à transferrina entra e sai 
da célula. 
7.11.3 Anemia ferropriva dos leitões 
Leitões criados em piso de cimento, sem outra fonte alimentar que o leite 
materno, desenvolvem anemia entre duas e quatro semanas. de idade. Também 
podem vir a desenvolver anemia animais mais velhos que recebem rações altas em 
cobre como promotor de crescimento. A anemia é puramente devida à deficiência de 
ferro, desde que não responde a outros nutrientes como cobre e vitamina B 12. A 
deficiência pode ser complicada por Eseherichirr6oli, levando a um quadro 
edematoso, em resposta à toxina bacteriana. A alta susceptibilidade dos leitões à 
deficiência de ferro é explicada pela alta taxa de crescimento (alto requisito), baixa 
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concentração de ferro hepático ao nascer e à ausência de policitemia2 dos recém-
nascidos. A suplementação da porca antes ou após o parto não é eficiente em prevenir 
ou curar a doença. A única forma de prevenção é uma adequada suplementação de 
ferro, que repara a anemia fisiológica até o 1lnal da segunda semana. As formas 
suplementares podem ser acesso a terra contendo ferro, suplementação oral (tabletes 
ou pasta de tartarato férrico ou ferro dextrano) ou parenteral de ferro (ferro dextrano, 
fumarato férrico ou óxido férrico dextrina). 
O ferro, juntamente com o cobre, tem a função de tomar parte na síntese da 
hemoglobina, contida nas hemácias. Estas são formadas e destruídas continuamente, 
com a hemoglobina também sendo destruída no mesmo ritmo e possuindo uma vida 
média de 127 dias (estudos feitos em ratos). Nesta destruição, a hematina da 
hemoglobina resulta num composto que contém ferro, a bilirrubina, que, juntamente 
com outros pigmentos, é secretada pela bile. A destruição normal de hemácias não 
ocasiona deficiência de ferro porque este é reciclado mediante absorção intestinal e 
posterior reutilização, nos tecidos hematopoiéticos, para nova síntese de 
hemoglobina, praticamente sem perdas do elemento. 
Em certas circunstâncias (doenças, crescimento), nas quais a remoção de 
células vermelhas não acompanha a demanda, ocorre anemia. As anemias podem 
ser classificadas em: 
 micro, normo ou macrocíticas - em função do tamanho da hemácia - e, 
 hipo, normo ou hipercrômicas - em função do índice de cor, por sua vez, 
decorrente da concentração de hemoglobina nas células. 
As anemias originam-se também da deficiência de cobre, de certas vitaminas 
e de proteína, entre outros fatores. Vários nutrientes têm funções na produção da 
hemoglobina e na maturação das hemácias, resultando na anemia nutricional, que 
tem um significado mais amplo do que se considerava anteriormente. 
Os animais nascem com uma taxa de hemoglobina, e portanto de ferro, 
bastante elevada. Como no decorrer do período de aleitamento ocorre uma grande 
destruição de hemácias e perdas de ferro, e considerando que o ferro do leite é 
insuficiente para suprir as necessidades dos lactentes, há uma tendência de aparecer 
anemia nos animais jovens. 
Os leitões, nas primeiras três a quatro semanas após o nascimento, são 
especialmente susceptíveis à anemia ferropriva, ocasionada pelos seguintes fatores: 
1. Os leitões nascem com cerca de 47mg de ferro, que são gastos em uma 
semana ou menos. Considerando que o leitão precisa reter de 7 a 16 mg Fe/dia ou 21 
mg/kg de ganho de peso, aos 3-4 dias de idade, o nível de ferro torna-se 
perigosamente baixo. 
2. O leite da porca é muito pobre em ferro: contém apenas 1 mg/litro ou 1 mg/kg, 
enquanto o requisito de leitões é de 50 a 150mg/kg da dieta total consumida. 
3. Os modernos métodos de criação exigem instalações com piso de cimento, 
impedindo o contato dos leitões com a terra (que poderia fornecer ferro). 
4. Número de leitões nascidos. 
A prevenção da anemia dos leitões pode ser feita mediante injeções de ferro-
dextrano, pincelamento de solução de FeS04 nas tetas das porcas, colocação de 
terra ferruginosa na baia ou com ferro quelato. 
7.11.4 Requisitos nutricionais de ferro 
A maioria dos alimentos comuns contém mais de 80mg/kg de Fe - um teor mais 
 
2 Grande número de células vermelhas no sangue. 
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do que adequado para a maioria das espécies. Por isso, poucas vezes ocorre anemia 
por deficiência de ferro em animais adultos. Leve-se em conta, ainda, que há uma alta 
taxa de reciclagem de ferro no organismo. 
7.11.5 Suplementos de ferro 
Boa parte dos suplementos minerais de ferro, fornecidos por via oral, provocam 
mal estar estomacal e ressecamento das fezes ou diarreia. 
7.12 FLÚOR 
O flúor está presente nas rochas ígneas e sedimentares, na forma de fluoreto. 
A maioria das plantas tem uma capacidade limitada de absorver fluoretos do solo; 
entretanto, quantidades significativas podem ser absorvidas pelos animais, a partir 
de águas contaminadas superficiais ou de poços profundos (percoladas através de 
fluorapatita); de forragens contaminadas pelo flúor de poeira, fumaça ou água residual 
da indústria; de subprodutos animais contendo ossos com teores elevados do 
elemento; e de uma grande variedade de suplementos de fósforo. Normalmente, os 
animais ingerem pequenas quantidades, sem risco, o que pode ser benéfico ou 
mesmo essencial. O flúor da água e dos alimentos é facilmente absorvido, sem 
controle metabólico. 
O flúor apresenta grande tropismo por tecidos calcificados. Cerca da metade 
do flúor ingerido passa aos ossos e dentes e o restante é excretado na urina. Uma 
vez ingerido, passa rapidamente ao plasma e, em seguida, ao fluido que banha os 
cristais. Numa reação de dupla troca com a hidroxiapatita, o íon F substitui a hidroxila, 
dando origem à fluorapatita - responsável pela diminuição da solubilidade da fase 
mineral e afetando o equilíbrio de cálcio entre o tecido calcificado e o sangue. 
Ingestões excessivas de flúor produzem lesões características no esqueleto e nos 
dentes, resultando em laminite intermitente, desgaste exagerado dos dentes, redução 
do consumo de alimento e água, menor ganho de peso e baixa produção de leite. 
Dentes e ossos em desenvolvimento são particularmente sensíveis, e a exposição 
precoce, ainda na vida pré-natal, é particularmente danosa. 
Em geral, aqueles compostos mais solúveis são os mais tóxicos. Os níveis 
máximos de tolerância (baseando-se na toxicidade do fluoreto de sódio) são (em 
mg/kg de dieta): bovinos jovens, 40; bovinos de leite adultos, 40, bovinos de corte em 
reprodução, 50; e em acabamento, 100; porcos e perus, 150, e frangos de corte, 200. 
No Brasil, com o uso de fosfatos brutos de rocha na alimentação animal como 
fonte suplementar de fósforo, os riscos de fluorose têm aumentado. Apesar de ser 
defendida sua utilização apenas em animais de vida produtiva rápida ou na fase final 
de produção,