Clínica de pequenos - Doenças do Trato Urinário

Prévia do material em texto

Doenças do Trato Urinário
Manifestações Clínicas das Doenças do Trato Urinário
A azotemia é definida como o aumento da concentração sanguínea de compostos nitrogenados não proteicos, geralmente ureia e creatinina. A azotemia pré-renal ocorre em consequência da diminuição da perfusão renal (p. ex., desidratação severa e insuficiência cardíaca). A azotemia pós-renal resulta da interferência da excreção urinária do corpo (p. ex., obstrução, uroabdome). A azotemia renal primária é causada pela doença do parênquima renal. O termo insuficiência renal refere-se à síndrome clínica que ocorre quando os rins não são mais capazes de manter suas funções reguladoras, excretoras e endócrinas, resultando na retenção de solutos nitrogenados e desequilíbrio de fluidos, eletrólitos e acidobase. A insuficiência renal ocorre quando 75% ou mais dos néfrons estão afuncionais. A uremia é definida como o conjunto de sinais clínicos e anormalidades bioquímicas associado à importante perda funcional dos néfrons. Incluindo manifestações extrarrenais de insuficiência renal (p. ex., gastroenterite urêmica, hiperparatireoidismo). O termo doença renal refere-se à presença de lesões morfológicas ou funcionais em um ou ambos os rins, independentemente da extensão.
Abordagem clínica 
Tente responder às seguintes questões: 1. Existe doença renal? 2. A doença é glomerular, tubular, intersticial, ou uma combinação dessas? 3. Qual a extensão da doença renal? 4. A doença renal é aguda ou crônica, reversível ou irreversível, progressiva ou não progressiva? 5. Qual é o status atual da função renal desse paciente? 6. A doença pode ser tratada? 7. Quais fatores complicadores não urinários estão presentes e precisam de tratamento (p. ex, infecções, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos, desidratação, obstrução)? 8. Qual é o prognóstico? 
O diagnóstico de doença renal começa com uma avaliação cuidadosa do histórico e exame físico. 
Histórico 
Anote a história completa, incluindo identificação (idade, raça, sexo), principal queixa, forma de criação e uma revisão dos sistemas corporais. O histórico das queixas atuais deve incluir informações sobre o início (agudo ou gradual), progressão (houve melhora, piora ou permanece inalterado) e resposta à terapia prévia. Informações sobre a criação incluem o ambiente em que o animal habita (interno ou externo), uso do animal (companhia, criação, exposição, ou animal de trabalho), origem geográfica ou história de viagem, contato com outros animais, vacinação, dieta e informação sobre eventos prévios, como trauma, doença ou cirurgia. 
Questões relacionadas ao trato urinário incluem mudanças na ingestão de água, frequência e volume da micção. Questione sobre polaciúria, disúria ou hematúria e ter cautela para distinguir a disúria e polaciúria da poliúria e para diferenciar a poliúria da incontinência urinária. A distinção entre polaciúria e a poliúria é importante porque a poliúria pode ser um sinal de doença do trato urinário superior, enquanto polaciúria e disúria geralmente indicam doença do trato urinário inferior. Noctúria pode ser um sinal precoce de poliúria, mas pode ocorrer como resultado de disúria. A polidipsia em geral é mais rapidamente percebida pelo proprietário do que a poliúria. As quantidades descritas em termos quantitativos familiares aos proprietários são as medidas em: copos (250 mL/copo) ou quarto (≈1 L/quarto). Questionar o proprietário em relação à exposição do animal a nefrotoxinas como etilenoglicol em anticongelantes, lírios (apenas gatos), aminoglicosídeos e drogas anti-inflamatórias não esteroides.
Exame Físico 
Realize um exame físico completo, incluindo as avaliações retal e fúndica. É importante avaliar a hidratação e a presença de ascite ou edema subcutâneo, o qual pode acompanhar a síndrome nefrótica (p. ex., doença glomerular). Examine a cavidade oral em busca de úlceras, necrose na ponta da língua e palidez das membranas mucosas. Verifique se há edema de retina, descolamento, hemorragia ou tortuosidade vascular no fundo de olho. Casualmente, a hipertensão severa secundária a doença renal poderá resultar em início agudo de cegueira causada pelo descolamento de retina. Animais jovens em crescimento com insuficiência renal podem desenvolver fibrose osteodistrófica caracterizada pelo aumento e deformidade do maxilar e da mandíbula (também conhecida como mandíbula de borracha), mas isto é raro em cães idosos com insuficiência renal. 
Ambos os rins podem ser palpados na maioria dos gatos e o rim esquerdo em alguns cães. Os rins devem ser avaliados quanto ao tamanho, forma, consistência, dor e topografia. A não ser que esteja vazia, a bexiga pode ser palpada na maioria dos cães e gatos. A bexiga deve ser avaliada quanto ao grau de distensão, dor, espessura da parede, e presença de massa intramural (p. ex., tumores) ou intraluminal (p. ex., cálculos, coágulos). Na ausência de obstrução, a dilatação vesical em um animal desidratado sugere função renal anormal ou administração de fármacos que prejudicam a capacidade de concentração urinária (p. ex., glicocorticoides, diuréticos). A avaliação da glândula prostática e da uretra pélvica deve ser realizada durante o exame retal. A exteriorização e avaliação do pênis, assim como a palpação dos testículos, devem ser realizadas. Efetue o exame vaginal para avaliar a presença de anormalidades, como secreções e massas, além do exame da aparência do orifício uretral.
Apresentação dos problemas 
Hematúria (Presença de sangue na urina)
A hematúria pode ser causada por qualquer doença que comprometa a mucosa urogenital resultando em sangramento. Assim, a hematúria pode estar associada com doença do trato urinário (i.e., rins, ureteres, bexiga e uretra) ou trato genital (i.e., próstata, pênis, prepúcio, útero, vagina e vestíbulo). A hematúria pode ser classificada como macroscópica (i.e., visível a olho nu) ou microscópica (i.e., identificação apenas do aumento do número de hemácias no sedimento urinário). A hematúria macroscópica resulta em uma coloração vermelha, rósea ou marrom da urina.
Disúria (Dor para urinar)
A disúria é definida como a micção dolorosa ou dificuldade de urinar e tipicamente se manifesta como polaciúria (frequência excessiva, porém com pequenos volumes de urina) e estrangúria (esforço ao urinar devido aos espasmos da bexiga e da uretra). Está frequentemente associada às desordens do trato urinário inferior, especialmente cistites, uretrites, cálculo vesical, neoplasia vesical e obstrução da uretra por cálculo ou neoplasia.
Poliúria (aumento na quantidade de urina) e polidipsia (aumento na ingestão de água)
PU e PD tipicamente são relatadas simultaneamente e, com exceção de cães com polidipsia psicogênica, a polidipsia geralmente ocorre em resposta à poliúria. A presença de polidipsia pode ser documentada por meio da mensuração da quantidade de água ingerida em casa, feita pelo proprietário, porém isto é mais prático em cães do que em gatos. 
Poliúria e polidipsia podem ser causadas por inúmeros distúrbios, particularmente doenças renais ou do sistema endócrino. Em muitos casos, a fisiopatologia da PU-PD é multifatorial
Renomegalia (aumento no volume dos rins)
A renomegalia se refere ao aumento de volume dos rins. Pode ser uni ou bilateral, e o aumento bilateral pode ser simétrico ou assimétrico. O início da renomegalia pode ser agudo ou crônico. Na maioria dos animais com renomegalia, o início é insidioso. A renomegalia aguda é incomum, e quando ocorre (p. ex., obstrução renal aguda secundária à nefrolitíase), a apresentação é semelhante à do abdome agudo.
Testes Diagnósticos para o Sistema Urinário
Função glomerular
A avaliação da função glomerular é uma parte essencial da abordagem diagnóstica para pacientes com suspeita de doença renal, porque a taxa de filtração glomerular (TFG) está diretamente relacionada com a massa renal funcional. As concentrações de creatinina e a ureia no sangue comumente são utilizadas como testes de triagem; a depuração (clearance) de creatinina é útil para pacientes com suspeita de doençarenal que apresentam concentrações séricas normais de ureia e creatinina. A depuração plasmática de radioisótopos e a cintilografia renal são técnicas avançadas que podem ser utilizadas para determinar a TFG e obter informações sobre a função individual do rim, mas não necessitam da coleta de urina. A depuração do ioexol fornece uma estimativa da TFG sem a necessidade de amostras de urina, radioisótopos ou equipamentos especializados. A avaliação da excreção urinária de proteínas permite a avaliação da doença glomerular do paciente (p. ex., glomerulonefrite, amilose glomerular).
Insuficiência (Injúria) Renal Aguda e Crônica
Pode ser difícil determinar se um animal apresenta insuficiência renal aguda (IRA) ou crônica (IRC), mas a diferenciação é importante, pois a primeira é potencialmente reversível, enquanto a outra, não. Vários dos sinais clínicos que ajudam a diferenciar a IRA da IRC são específicos, mas não sensíveis para IRC (i.e., são úteis se presentes, mas não quando ausentes). Por exemplo, espera-se que os rins tenham tamanho normal (ou ocasionalmente discretamente aumentado) em pacientes com IRA, enquanto rins pequenos e irregulares significam IRC. Alguns animais acometidos por IRC, entretanto, podem apresentar rins de tamanho normal, e algumas nefropatias crônicas em gatos estão associadas a aumento do tamanho dos rins (p. ex., linfoma renal, doença do rim policístico). Um histórico prévio de poliúria e polidipsia geralmente (mas não sempre) está presente na IRC, enquanto esse histórico inexiste na IRA. Anemia arregenerativa frequentemente (mas nem sempre) é detectada no momento do atendimento em cães e gatos com IRC, enquanto esse sinal não ocorre inicialmente na IRA.
Insuficiência renal aguda 
A insuficiência renal aguda é uma síndrome clínica caracterizada por aumentos abruptos nas concentrações séricas de creatinina e ureia (azotemia), devido a um declínio abrupto e sustentado da filtração glomerular. A azotemia pré-renal surge da diminuição da perfusão renal e retenção dos produtos do catabolismo do nitrogênio; a azotemia pós-renal resulta da obstrução do trato urinário ou uroabdome. O termo insuficiência renal aguda é utilizado aqui especificamente para se referir à insuficiência renal aguda intrínseca (IRAI). O reconhecimento precoce da IRAI é crucial, pois ela pode ser revertida em pacientes com néfrons sobreviventes suficientes, se o tratamento for instituído precocemente. A IRAI provavelmente ocorre mais frequentemente do que é observada, e pode passar despercebida ou ser confundida com a IRC. O reconhecimento de situações nas quais a IRAI é de provável ocorrência e a tomada de medidas preventivas são preferíveis do que o tratamento da IRAI já estabelecida. As anormalidades clinicopatológicas em pacientes com IRAI frequentemente são mais severas do que aquelas observadas em pacientes com IRC, pois a maioria dos mecanismos compensatórios que se desenvolvem na doença renal crônica (DRC) não está presente na IRAI.
Fisiopatologia 
A isquemia renal ou exposição a nefrotoxinas causam lesão tubular que varia de degeneração à necrose, e é referida como nefrose ou necrose tubular aguda. Em alguns casos, pode ocorrer severa insuficiência excretória, apesar de mínimas ou ausentes lesões microscópicas. Vários fatores podem contribuir para a azotemia e oligúria na IRAI, incluindo extravasamento tubular, obstrução tubular intraluminal (p. ex., cilindros, debris celulares, edema tubular), obstrução tubular extraluminal (p. ex., edema intersticial, infiltrados celulares) e insuficiência de filtração primária (p. ex., vasoconstrição arteriolar aferente, vasodilatação arteriolar eferente, diminuição da permeabilidade glomerular). Dependendo da duração e severidade, a isquemia renal pode causar azotemia pré-renal reversível ou necrose tubular aguda. 
O córtex renal é altamente suprido por inervação adrenérgica, o que resulta em vasoconstrição durante isquemia renal. Em razão de uma grande reserva de suprimento sanguíneo, reduções temporárias ou discretas no fluxo sanguíneo renal não resultam em necrose tubular. A privação do suprimento sanguíneo, se severa e prolongada, resulta em diminuição da produção de energia celular e perda da integridade celular. A medula externa é suprida com a menor quantidade de oxigênio relativa à sua atividade metabólica alta, e essa região do rim apresenta maior risco de lesão durante hipoxia. 
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem resultar em isquemia renal pelo bloqueio da produção renal de prostaglandinas vasodilatadoras que mantêm o fluxo sanguíneo renal durante a desidratação. Nefrotoxinas verdadeiras exercem seus efeitos deletérios diretamente sobre os rins após ligarem-se às membranas das células tubulares. O termo nefrotóxico refere-se a uma substância química ou fármaco que pode resultar em lesão renal independentemente de ter sido causado por lesão nefrotóxica direta (p. ex., aminoglicosídeos) ou isquemia renal (p. ex., AINEs). Pacientes com nefropatia subjacente podem desenvolver IRAI mais rapidamente do que pacientes com rins normais antes do insulto. A desidratação concomitante também pode aumentar a severidade da IRAI após isquemia renal ou exposição a nefrotoxinas, em parte pelo fato de a desidratação ativar a vasoconstrição renal, o que pode contribuir para danos isquêmicos adicionais.
Alguns agentes considerados potencialmente tóxicos e toxinas renais: 
• Antibióticos – Aminoglicosídeos – Cefalosporinas 
• Antifúngicos – Anfotericina B 
• Agentes quimioterápicos – Metotrexato
• Analgésicos – Aspirina
• Metais pesados – Chumbo – Mercúrio 
• Compostos orgânicos – Pesticidas – Herbicidas – Clorofórmio 
• Pigmentos – Mioglobina – Hemoglobina – Veneno de cobra
• SÃO EVENTOS QUE DIMINUEM A PERFUSÃO RENAL 
• LESÕES NAS CÉLULAS EPITELIAIS TUBULARES 
Na IRA há um processo de: • 1 – indução – desde da ocorrência do insulto renal a diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência da azotemia • 2 – manutenção – ocorre quando estão estabelecidas as lesões tubulares • 3 – recuperação – melhor funcionamento renal
A insuficiência renal aguda intrínseca apresenta três fases clínicas distintas. A fase latente representa o momento após exposição a uma nefrotoxina ou isquemia renal antes do início da azotemia. Está associada a um número crescente e severidade de lesões tubulares renais durante o tempo no qual o insulto renal não é removido. A fase latente geralmente não é detectada, pois os sinais clínicos são ausentes ou mínimos. A remoção imediata da causa incitante resultará em rápido retorno à função renal normal.
A entrada na fase de manutenção significa que uma quantidade crítica de lesão letal já ocorreu nos túbulos renais, e um curso de 1 a 3 semanas de IRAI é esperado antes que a restauração da função renal possa ocorrer. A remoção da causa incitante durante a fase de manutenção não resultará em retorno imediato da função renal normal. Anúria, oligúria, normoúria ou poliúria podem ocorrer, dependendo da causa específica e severidade da lesão renal. Anúria ou oligúria importante ocorrem em pacientes com a mais severa lesão renal (p. ex., etilenoglicol, intoxicação por lírio em gatos), enquanto normoúria ou poliúria são mais prováveis naqueles casos com nefrotoxicidade por aminoglicosídeos. A fase de manutenção da IRAI é caracterizada por um aumento persistente da concentração sérica de creatinina, apesar da correção de todos os fatores pré-renais (i.e., restauração do volume de líquido extracelular e perfusão renal). Com lesão renal severa, o paciente pode não sobreviver à fase de manutenção. O fluxo sanguíneo renal (FSR) pode ser restaurado pela expansão do volume durante a fase de manutenção, mas a taxa de filtração glomerular (TFG) permanece muito baixa. 
Durante a fase de recuperação, as concentrações séricas de ureia e creatinina retornam ao normal conforme a TFG e o FSR são recuperados, e ocorre diurese em pacientes previamente anúricos ou oligúricos. A capacidade de concentração urinária máxima e acidificação da urina podemnão retornar ao normal, mas essas limitações não apresentam geralmente consequências clínicas. As concentrações séricas de ureia e creatinina também podem não se normalizar completamente, dependendo da quantidade de lesão renal sustentada. Esses pacientes, entretanto, podem revelar melhora suficiente para ter uma razoável qualidade de vida como um paciente em DRC.
Alterações Clínicas 
As alterações clínicas na IRAI são inespecíficas e incluem anorexia, letargia, êmese e diarreia. Estes sinais apresentam início recente, e um histórico de longa data de poliúria ou polidipsia não deve estar presente. Em um estudo com cães com IRA, aproximadamente 18% apresentavam anúria, 43% tinham oligúria, 25%, débito urinário normal, e 14% tinham poliúria. Traumas recentes, choque, cirurgia ou anestesia geral sugerem a possibilidade de IRAI isquêmica. A administração de nefrotoxinas conhecidas aumenta a probabilidade de IRAI nefrotóxica. As alterações de exame físico em pacientes com IRAI tendem a ser mais severas do que aquelas observadas em animais com azotemia pré-renal e incluem desidratação, hálito urêmico e ulcerações orais. A palidez de mucosas, como pode ser observada em pacientes com DRC, não deve ser detectada. A febre pode estar presente em animais com IRAI causada por nefrite (p. ex., em cães com leptospirose ou borreliose). A hiperidratação pode estar presente em animais oligoanúricos com IRAI que receberam quantidades excessivas de fluidos por via intravenosa. Os rins estão normais ou aumentados e não são pequenos e irregulares, como pode ser observado em animais com DRC. O tamanho da bexiga variará dependendo do débito urinário. Se presente, a bradicardia sugere a necessidade de avaliação da concentração sérica de potássio.
Alterações Clinicopatológicas 
A anemia deve estar ausente no curso inicial da IRAI, mas pode se desenvolver após repetidas coletas de amostras sanguíneas e perda contínua pelo trato gastrintestinal (GI). A concentração total de proteína pode estar normal ou aumentada, dependendo da extensão da desidratação. Uma resposta de estresse (p. ex., neutrofilia por neutrófilos maduros, linfopenia) é comum no hemograma. Leucocitose com desvio à esquerda e trombocitopenia podem ser demonstradas em cães com leptospirose aguda. A densidade urinária específica (DUE) tipicamente está na faixa isostenúrica (1,007-1,015), independentemente de se o animal está oligúrico ou não. Proteinúria, hematúria ou glicosúria podem ser observadas, e o sedimento urinário pode ser ativo com muitos cilindros (p. ex., cilindros celulares tubulares renais; cilindros granulares finos e grosseiros). 
A ausência de cilindros, entretanto, não exclui o diagnóstico de IRAI. A presença de cristais de oxalato no sedimento urinário de um animal com IRAI suporta o diagnóstico de intoxicação por etilenoglicol. As concentrações séricas de ureia e creatinina estão altas e continuam a aumentar até um platô ser estabelecido. Pode levar dias até que se alcance uma concentração sérica de creatinina estável após severa lesão renal aguda, e a concentração sérica de creatinina pode continuar a aumentar conforme ocorre uma adicional lesão letal às células renais (i.e., isquemia contínua não detectada ou lesão nefrotóxica). A magnitude do aumento na concentração sérica de ureia ou creatinina não é útil na diferenciação entre IRAI e IRC ou entre azotemia pré-renal, renal intrínseca e pós-renal. Rápidos incrementos nas concentrações séricas de ureia, creatinina e fósforo podem ocorrer durante a IRAI. Dependendo do débito urinário, as concentrações séricas de potássio podem estar altas ou normais, enquanto concentrações baixas ou normais são esperadas em pacientes com DRC poliúrica. A hiperfosfatemia está presente e geralmente é severa em pacientes com IRAI. O hiperparatireoidismo secundário renal mantém o balanço de fósforo na DRC de progresso lento, um efeito que não tem tempo suficiente para ocorrer em pacientes em IRAI. A concentração sérica de cálcio total usualmente é normal ou baixa. A hemogasometria durante a fase de manutenção geralmente revela acidose metabólica moderada a severa. 
Os rins têm tamanho normal ou aumentado e de formato normal em pacientes com IRAI. A ultrassonografia renal pode revelar aumento da ecogenicidade cortical ou medular, mas achados normais em exames ultrassonográficos não excluem a possibilidade de IRAI. Os rins de animais intoxicados por etilenoglicol estão extremamente hiperecoicos, e essa observação pode ser útil com relação ao diagnóstico. Exames sorológicos na fase aguda e convalescente são úteis na confirmação do diagnóstico de leptospirose em cães com nefrite aguda.
A biopsia renal é utilizada para confirmar que a azotemia é causada por lesões primárias renais, caracterizar as lesões em agudas ou crônicas, e estabelecer um prognóstico. As lesões renais compatíveis com IRAI incluem degeneração tubular, necrose tubular, e cilindros intratubulares. A presença de membranas basais tubulares intactas com evidência de regeneração tubular é um bom sinal prognóstico, enquanto a visualização de membranas basais rompidas sugere um prognóstico pior. A inflamação intersticial é mínima na IRAI causada por nefrose, mas substancial quando causada por nefrite. A ausência de fibrose suporta o diagnóstico de IRAI em vez de IRC. Alterações histopatológicas visualizadas por microscopia óptica podem ser mínimas ou ausentes em alguns animais com IRAI. A biopsia renal durante uma fase de recuperação prolongada pode ser útil em avaliar se a recuperação está ocorrendo por fibrose e perda de néfrons ou por regeneração tubular e repopulação de membranas basais intactas.
Tratamento 
O principal objetivo no manejo da fase de manutenção da IRAI é fornecer terapia de suporte adequada e tempo para que a recuperação ocorra. A prevenção de lesão renal adicional é uma importante meta terapêutica; isto requer fluidoterapia consciente a fim de fornecer ótima perfusão renal ao mesmo tempo que se evita a hiperidratação.
Insuficiência renal crônica 
DEFINIÇÃO: É uma insuficiência renal primária que persiste por longo período, geralmente meses a anos e que se caracteriza por lesões estruturais renais irreversíveis
A insuficiência renal crônica ocorre quando os mecanismos compensatórios não são mais capazes de manter as principais funções excretórias, regulatórias e endócrinas em pacientes com DRC. A retenção resultante de solutos nitrogenados, desarranjos do balanço hídrico, acidobásico e eletrolítico, e falha na produção de hormônios constituem a síndrome da IRC. Um diagnóstico de IRC é realizado quando essas anormalidades estiverem presentes por 3 meses ou mais.
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
O HPTS na DRC é caracterizado pela hiperplasia das glândulas paratireoides, sendo uma complicação frequente nos pacientes em diálise, podendo estar presente mesmo em fases da DRC, porém sendo mais prevalente nas fases avançadas da doença. Vários são os fatores responsáveis pela patogênese da doença, destacando-se a hiperfosfatemia, a hipocalcemia e o déficit de vitamina D.(25)
No paciente com DRC, o balanço de fósforo é alterado devido à perda dos néfrons, desta forma há uma redução nas taxas de excreção de fósforo, levando à hiperfosfatemia. A retenção de fósforo pode também funcionar como inibidor indireto da produção da forma ativa da vitamina D devido à inibição da enzima 1-a-hidroxilase renal, que é responsável pela conversão da vitamina D em sua forma ativa (1,25(OH)2D3). Como consequência da diminuição da vitamina D ativa, ocorre uma redução na absorção intestinal e reabsorção óssea de cálcio, favorecendo o desenvolvimento de episódios mais frequentes e sustentados de hipocalcemia.
Assim, a perda progressiva de massa renal determina queda dos níveis circulantes da forma ativa da vitamina D (calcitriol) e uma drástica redução na absorção intestinal de cálcio. A tendência resultante à hipocalcemia leva ao estabelecimento de um quadro de HPTS, que permite manter o cálcio plasmático em nível normal ou pouco reduzido à custa de uma mobilizaçãodas reservas ósseas e do estabelecimento de um balanço negativo de cálcio, resultando em uma progressiva descalcificação óssea, uma vez que o PTH vai buscar no reservatório ósseo o cálcio que deveria provir da absorção intestinal.
A principal característica dessa doença é a hiperplasia das glândulas paratireoides, que leva ao aumento da síntese e secreção do PTH(31) devido à diminuição da concentração sérica de cálcio, que leva ao decréscimo na síntese de calcitriol e à retenção de fósforo, além da resistência esquelética à ação do PTH.(31) Esta situação atenua a excreção de cálcio na urina e mobiliza o cálcio dos ossos, mantendo as concentrações séricas normais, ou seja, preservando a homeostase deste cátion.(32)
Oftalmologia Veterinária
A órbita do cão e do gato é incompleta, tendo um ligamento que confere maleabilidade a órbita, empurrando o globo ocular para fora. Em braquicefálico, o globo ocular fica profuso pq a orbita é mais rasa, facilitando lesões traumáticas.
	No cão, temos palpebra inferior, superior ciliada. Nos felinos não há cilios superior, só pelos especializados. Bordas pálpebras com glândulas de x. 
Terceira pálpebra sempre presente com cartilagem no seu interior com função protetiva e possui uma área linfoide importante em processos inflamatórios e tem glândula responsável por 50% ou mais da parte aquosa do filme lagrimal. Por isso não deve retirar, a menos que seja de extrema necessidade.
	No globo ocular temo a esclera, a cornea, area do limbo onde temos celular inflamatórias, de resposta cicatricial, de regeneração.
	A lagrima tem uma camada mucoide, uma aquosa e uma lípidica, mais externa. 
	Lagrima ácida (não pode se chamar assim): falha na drenagem da lagrima que escorre pelo pelo. Deve-se achar a causa que pode ser corrigida de forma clínica ou cirurgica. Por exemplo, obstrução no ducto nasolagrimal. 
	No globo ocular, temos a camada fibrosa, vascular (iris, corpo ciliar coroide) e nervosa (retina que é o mais importante, entao deve manter a qualidade da retina, por ser tecido nervoso especializado). 
	Entre a cornea e a iris, temos a camada anterior. Tem também a câmara posterior e vítreo.
	A lente é presa ao corpo ciliar pela fibras zonulares.
	As lentes precisam ser totalmente translúcidas para a passagem da luz. Ela sofrem alteração conforme a distancia do foco.
Oftalmopatias - Doenças do Olho Vermelho
Ceratites ulcerativas, nao ulcerativas, uveíte e glaucoma.
Conjuntivite primaria em cães é menos de 2%. O processo de conjuntivite é secundária, podendo ser por bacteria, viral como cinomose, micótico rara, parasitária rara, insuficiência lacrimal é a mais comum podendo ser alérgica, proliferava da terceira pálpebra. Sintomas: hiperemia, quemose/blefarite, epífora (muita lagrima decorrente de processo inflamatório, diferente de lacrimejamento que não é associado a processo inflamatório), secreção, blefarospasmo e fotofobia.
Úlceras da córnea (Ceratites ulcerativas)
Pode definir-se úlcera da córnea como uma queratopatia na qual há perda de epitélio corneal, com exposição do estroma corneal subjacente. O termo queratite ulcerativa é equivalente, uma vez que se encontra quase sempre presente algum grau de inflamação.
As úlceras da córnea são frequentes em cães, mas são menos comuns em gatos. Determinadas
raças, como as raças braquicefálicas, apresentam maior predisposição para as doenças
ulcerativas da córnea.
Nem todas as úlceras da córnea se apresentam como emergências oculares. As úlceras estromais profundas, as úlceras «melting» ou com autodigestão do estroma, os
descemetocelos e as úlceras com perfuração da córnea, são consideradas emergências
oculares .
Na presença de úlceras da córnea, o animal exibe geralmente epífora, blefarospasmo,
fotofobia, hiperémia conjuntival e edema da córnea. Diversos sinais de uveíte anterior podem estar presentes, de acordo com a extensão e duração da úlcera. 
O principal método de diagnóstico, na deteção de lesões ulcerativas, é a coloração com fluoresceína. A fluoresceína é um corante hidrossolúvel, que não tinge a córnea normal, uma vez que não se fixa ao epitélio hidrofóbico. Quando o epitélio se encontra incompleto, a fluoresceína penetra no estroma hidrofílico e cora-o de verde-claro. 
Nas úlceras superficiais simples, a cura é normalmente rápida, com formação de cicatrizes pouco exuberantes. As úlceras profundas complicadas, como as úlceras infetadas, podem levar a diminuição da visão, devido à presença de cicatrizes exuberantes, ou quando ocorre perfuração da córnea, devido à formação de sinéquias anteriores. 
Nas lesões ulcerativas graves pode haver endoftalmite, glaucoma ou phthisis bulbi, com possível perda do olho afetado.
As úlceras da córnea são classificadas de acordo com a profundidade da lesão e com a causa
subjacente.
O fator mais importante no maneio de qualquer úlcera da córnea consiste na identificação e,
se possível, na remoção da causa predisponente.
As principais causas incluem as anomalias das pálpebras como entropico, distiquíase, cílios
ectópicos e lagoftalmia, os corpos estranhos, os traumatismos e a queratoconjuntivite seca.
O estroma ulcerado constitui um bom meio para a adesão bacteriana e propagação da infeção. Assim, a antibioterapia tópica deve ser incluída no maneio terapêutico das úlceras que
envolvem o estroma.
Segundo Giuliano (2015), a correção cirúrgica das úlceras da córnea está indicada quando há
perda de 50% ou mais do estroma da córnea, quando a úlcera é de rápida progressão, quando
está infetada, quando na presença de um descemetocelo ou de uma perfuração da córnea.
Existem, várias abordagens cirúrgicas para as úlceras da córnea que constituem emergências
oculares, como os enxertos ou flaps conjuntivais, a transposição córneo-escleral e a
queratoplastia penetrante.
As ceratites ulcerativas podem ser superficiais, profundas ou refratárias (possível realizar a reparação no ambulatório, utiliza-se um cotonete para a retirada das bordas epiteliais da lesão).